Venendruckänderungen nach Gabe von Renin, Angiotensin und Noradrenalin

Zusammenfassung

Renin, Angiotensin und Noradrenalin bewirken am wachen Hund eine beträchtliche, dosisabhängige Zunahme des zentralen Venendruckes. Aequipressorische Dosen von Noradrenalin führen zu einem stärkeren Venendruckanstieg als Angiotensin.

Die am arteriellen Druck nachweisbare Tachyphylaxie der Wirkung von Renin und Angiotensin ist auch am Venendruck zu beobachten. Der durch Angiotensin und Noradrenalin ausgelöste Venendruckanstieg wird ebenso wie die reflektorisch bedingte Abnahme der Herzfrequenz durch Atropin oder Thiopenthalnarkose abgeschwächt oder aufgehoben, während die arterielle Drucksteigerung eher verstärkt wird. Eine vorübergehende Herzinsuffizienz kann als Ursache der Venendrucksteigerung ausgeschlossen werden. Eine direkte Wirkung der untersuchten drucksteigernden Substanzen auf die glatte Muskulatur der Venen ist möglich, erklärt jedoch den venösen Druckanstieg höchstens teilweise. Die Zunahme des Venendruckes am nicht vorbehandelten Tier ist daher entweder Folge der mit der Bradycardie verbundenen Reduktion des Herzzeitvolumens, oder sie wird durch eine nervös-reflektorisch bedingte Venoconstriction hervorgerufen.

Im experimentell erzeugten Endotoxinschock wird die durch Angiotensin und Noradrenalin ausgelöste Zunahme des zentralen Venendruckes ebenfalls abgeschwächt. Die möglichen Ursachen hierfür werden diskutiert.

Summary

When administered to unanaesthetized dogs, renin, angiotensin, and noradrenaline produce a considerable dose-dependent rise in central venous pressure. Equipressor doses of noradrenaline lead to a greater increase in venous pressure than angiotensin.

Renin and angiotensin tachyphylaxis as evidenced by their effect on the arterial blood pressure can also be observed with reference to the venous pressure. The rise in venous pressure induced by angiotensin and noradrenaline, like the decrease in the heart rate can be diminished or abolished by atropine or thiopenthal anaesthesia, whereas the rise in arterial pressure tends to be enhanced. The possibility that the increase of the central venous pressure may be due to temporary heart failure can be excluded. Though it is possible that the pressor agents under study exert a direct effect on the smooth musculature of the veins, this can at most only partly account for the rise in venous pressure. The increase in venous pressure observed in non-pretreated animals is therefore either attributable to the reduction in cardiac output due to the bradycardia which is of reflex origin, or, alternatively, it is provoked by venoconstriction mediated by the nervous system.

In experimentally induced endotoxin shock, the rise in central venous pressure produced by angiotensin and noradrenaline is also diminished. The possible reasons for this are discussed.