Zum Mechanismus der Kreislaufwirkungen isotoner Kochsalzlösung

Zusammenfassung

Intraarterielle Infusionen isotoner Kochsalzlösung wirken vor allem auf die Extremitätengefäße dilatierend (Verdünnungseffekt). An Katzen in flacher Chloralosenarkose wurde der Mechanismus dieses Verdünnungseffektes an den Extremitätengefäßen untersucht.

Die Dilatation wird durch vermehrte Diffusion gewisser Substanzen in das verdünnte Blut ausgelöst, da Maßnahmen, welche die Diffusion erschweren, auch den Verdünnungseffekt hemmen: Drosselung der Durchblutung durch Noradrenalin und Adrenalin in konstringierend wirkenden Dosen, Verminderung des Konzentrationsgefälles durch intraarterielle Infusion venösen Blutes.

Der Verdünnungseffekt beruht nicht auf einer Erweiterung von Gefäßen, welche die nutritive Durchblutung verbessern (nutritive oder reaktive Hyperämie); denn Atropin blockiert den Verdünnungseffekt, ohne die nutritive Hyperämie zu beeinflussen. Die Hemmung des Verdünnungseffektes durch Atropin und seine Verstärkung durch Acetylcholin lassen vermuten, daß die Dilatation durch Erregung cholinerger vasodilatierender Fasern ausgelöst wird. Das bedeutet, daß der Verdünnungseffekt in einer Öffnung von arterio-venösen Kurzschlüssen besteht. Seine Hemmung durch Nicotin kann damit erklärt werden, daß Nicotin an den cholinergen vasodilatierenden Synapsen die Übertragung der Erregung vermutlich ebenso hemmt, wie an den ganglionären Synapsen.

Welche Substanzen durch ihren vermehrten Übertritt in verdünntes Blut den Verdünnungseffekt ermöglichen, geht aus den Versuchen nicht hervor. Auszuschließen ist, daß es sich um Noradrenalin handelt, denn die Blockade der α-Receptoren mit α-Sympathicolytica beeinflußt den Verdünnungseffekt nicht. Vermutet wird, daß Stoffwechselprodukte, welche den Nutritionsreflex auslösen, durch ihr Abwandern in das Blut den Verdünnungseffekt bewirken. Denn die Vermehrung ihrer Konzentration im Gewebe erregt eine nutritive Hyperämie und schließt zugleich die arterio-venösen Kurzschlüsse.

Summary

Intraarterial infusions of isotonic NaCl- solution were found to have a dilatating effect mainly on the blood vessels of the extremities (dilution effect). The mechanism of this dilution effect was studied on cats in light chloralose anesthesia.

The dilatation is assumed to be caused by an increase in diffusion of certain substances into the diluted blood. Measures which diminuished the diffusion also inhibited the dilution effect, such as a decrease in the blood supply caused by noradrenaline and adrenaline in constringent doses or a decrease in the concentration gradient produced by intraarterial infusion of venous blood.

The dilution effect is a reaction of the blood vessels different from nutritive or reactive hyperemia, because atropine blocks the dilution effect without disturbing the nutritive hyperemia. The inhibition of the dilution effect by atropine and its increasement by acetylcholine give reason to presume that the dilatation is caused by stimulation of cholinergic vasodilatating nerve fibers. That means that the dilution effect consists of an opening of arterio-venous shunts. Its inhibition by nicotine can be explained by the blocking effect on the transmission of nerve impulses which nicotine most probably has at the cholinergic vasodilatating synapses as well as the ganglion synapses.

Our tests did not tell, which substances make the dilution effect possible by their increased entrance into the diluted blood. Noradrenaline could be excluded, because the blocking of the α-receptors with α-sympathicolytics does not influence the dilution effect.

We presume that metabolic products which cause the nutrition reflex also cause the dilution effect by their entrance into the blood stream, because their increased concentration in the tissue causes a reactive hyperemia and at the same time closes the arterio-venous shunts.