Zusammenfassung
Das kristallisierte Knollenblätterpilzgift α-Amanitin tötet bei der sicher letalen Dosis von 0,2 Gamma/g Mäuse in durchschnittlich 5 Tagen. Diese Vergiftungszeit wird bei 200 facher letaler Dosis auf 15 Std abgekürzt. Die bei gleicher Dosis bestehende große Streuung der Vergiftungszeit fehlt bei Tieren, deren Glykogenbestände durch Hunger auf gleichmäßig niedrige Werte gebracht wurde.
Ausgeprägte Verfettung der Leber findet sich regelmäßig bei länger dauernden Vergiftungen, fehlt aber häufig bei kurzem Vergiftungsablauf nach hoher Giftdosis.
Wenige Stunden nach der Vergiftung sinkt der Glykogengehalt der Leber auf minimale Werte ab. Die Leber ist dann nicht mehr in der Lage, aus parenteral zugeführter Glucose Glykogen aufzubauen.
Während des Glykogenschwundes steigt der Blutzucker vorübergehend an, um einige Stunden vor dem Tod auf hypoglykämische Werte abzufallen. In diesem Stadium treten bei den meisten Tieren Krämpfe auf.
Bei längerem Vergiftungsablauf entwickelt sich am Ende der Vergiftungszeit eine renal bedingte Glucosurie.
Parenterale Zuckerzufuhr allein oder in Verbindung mit Desoxycorticosteron-acetat hat keinen Einfluß auf den Vergiftungsablauf.
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Herrn Professor Dr. Wolfgang Heubner zum 75. Geburtstag gewidmet.
Mit 6 Textabbildungen.
Ein Teil der Ergebnisse dieser Veröffentlichung ist enthalten in der Habilitationsschrift zur Erlangung der venia legendi für innere Medizin von O. Wieland „Zum Wirkungsmechanismus der Knollenblätterschwammgifte“, München 1951, ein anderer Teil in der Dissertation von H. E. Fischer “Zum Wirkungsmechanismus des Knollenblätterpilzgiftes Amanitin“, München 1950.
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Wieland, O., Fischer, H.E. & Reiter, M. Über den Wirkungsmechanismus des Knollenblätterpilzgiftes α-Amanitin. Naunyn - Schmiedebergs Arch 215, 75–84 (1952). https://doi.org/10.1007/BF00245588
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