Über den Mechanismus der Hemmung von Körperstell- und -haltereflexen durch Parathion, eine Richtigstellung eigener Befunde

Zusammenfassung

Da der Esterasereaktivator PAM die Bluthirnschranke praktisch nicht passiert, kann mit Hilfe dieses Antidots heute leicht entschieden werden, daß die Lähmung von Stellreflexen bei der Vergiftung mit Parathion nicht auf einem zentralnervösen, sondern auf einem peripheren Angriffspunkt dieses Alkylphosphates beruht. Eine unspezifisch lähmende Wirkung freier, nicht an die Esterasen gebundener Alkylphosphat-Moleküle ist an der Stellreflex-Lähmung sicher nicht beteiligt. Die besonderen Bedingungen für die neuromuskuläre Erregungsübertragung im Bereich der untermaximalen Aktivität der Motoneurone geben eine Erklärung dafür, daß tonische Reflexe bereits gehemmt werden, wenn Abwehrreflexe, Willkürmotorik und Atmung noch nicht sichtbar eingeschränkt sind.

Summary

The esterase reactivating oxime PAM does not penetrate easily into the central nervous system, nevertheless it prevents or abolishes the inhibition of righting reflexes by parathion. This peripheral mechanism of the isolated paralysis of tonic reflexes (without paralysis of the arbitrary motor innervation or respiration) is a result of the special conditions of neuromucular transmission for submaximal activities of the motor nerve (see “principle of synaptic transformation”, Erdmann, dal Ri and Schmidt 1962/63).