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Die Mortonsche Metatarsalgie, ein Neurom?

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Summary

Biopsy specimens of 15 cases of Morton's metatarsalgia of varible durations of illness were examined neurohistologically. The results were as follows:

  1. 1.

    The primary alteration represents an endoneural edema at the bifurcation of the plantar nerve with adjacent detorioration of the myelinated nerve fibers. Following a short state of reactive hyperplasia the unmyelinated fibers are also destroyed. There is considerable thickening of the perineurium.

  2. 2.

    This process is associated with typical vascular lesions consisting of hyaline swelling of some vessels and a rapid growth in others affecting all layers of the vascular walls. This neovascularization together with a proliferation of the vascular and finally of the endoneural tissue causes an “endoneural vascular fibrosis” involving the whole perineural tissue, the fibrosis being characteristic of this affection.

The altered nerve bundles frequently seen in the advanced cases do not reflect a primary neuroma-like proliferation but an increase in diameter due to the pressure of the growing endoneural vascular fibrosis. In the beginning of its overgrowth it is vascularized but not neurotized.

The term “neuroma” applied to this lesion by most authors is misleading and incorrect because there is no genuine neuroma formation, neither primary nor secondary. The typical clinical symptoms can, therefore, not be regarded as pains due to a neuroma.

As cause of the endoneural vascular fibrosis, besides a mechanical, skeletal and age-dependent component a so far unknown hormonal factor is suggested. This assumption is strengthened by symptomatic pictures of the disorder in the course of premenstrual edema as described by various authors, and furthermore by the fact that mostly women are affected. Inflammatory reactions and local trauma can be excluded as pathogenetic factors.

Zusammenfassung

Neurohistologische Untersuchungen des operativ gewonnenen Materials bei 15 Patienten mit Mortons Metatarsalgia unterschiedlich langer Krankheitsdauer führten zu folgenden Ergebnissen:

  1. 1.

    Als erste Veränderung findet sich an der Gabelungsstelle des Plantarnerven ein endoneurales Ödem, in dessen Gefolge zunächst die markhaltigen und nach einem mitunter kurzen Stadium reaktiver Hyperplasie auch die marklosen Nervenfasern zugrunde gehen. Das Perineurium ist beträchtlich verdickt.

  2. 2.

    Diese Vorgänge sind mit typischen Gefäßveränderungen vergesellschaftet. Sie bestehen in einer hyalinen Verquellung eines Teiles und in einem überstürzten, alle Gefäßwandschichten betreffenden Wachstum des anderen Teiles derselben. Diese Gefäßneubildungen zusammen mit einer Wucherung des gefäßeigenen und letztlich des endoneuralen Bindegewebes führen zu einer das perineurale Gewebe ausfüllenden „Endoneuralen vasculären Fibrose“, welche für das in Rede stehende Krankheitsbild als charakteristisch bezeichnet werden kann.

Die in den fortgeschrittenen Fällen zahlreich vorhandenen veränderten Nervenstämme verdanken ihre Entstehung nicht einer primären neuromartigen Wucherung, sondern einer durch den Wachstumsdruck der endoneuralen vasculären Fibrose hervorgerufenen seitlichen Sprossung, die vom Beginn ihrer Entstehung wohl vascularisiert aber nicht neurotisiert ist.

Die Bezeichnung Neurom für die in Rede stehende Veränderung, wie sie von den meisten Autoren verwendet wird, ist irreführend und entspricht nicht den Tatsachen, da es sich weder primär noch sekundär um eine echte Neurombildung handelt. Die typischen klinischen Beschwerden sind daher nicht als Neuromschmerzen anzusprechen.

Als Ursache für die endoneurale vasculäre Fibrose darf neben mechanischen, skelet- und altersbedingten Komponenten vermutlich ein bisher nicht näher bekannter hormoneller Faktor verantwortlich gemacht werden. Eine Ansicht, welche durch die symptomatischen Krankheitsbilder im Verlauf prämenstrueller Ödeme, wie von einigen Autoren beschrieben, und die Tatsache, daß vordringlich Frauen von dieser Erkrankung befallen sind, ihre Stütze findet. Entzündliche und lokal angreifende traumatische Veränderungen als auslösende Ursache können mit Sicherheit ausgeschlossen werden.

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Lassmann, G. Die Mortonsche Metatarsalgie, ein Neurom?. Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilkunde 192, 338–353 (1968). https://doi.org/10.1007/BF00244124

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