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Zur Pathophysiologie und Pathomorphologie bei Tod durch Druckstauung

Traumatic asphyxia: Pathophysiology and pathomorphology

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Summary

A literature review of traumatic asphyxia is given. The most important presuppositions for the development of traumatic asphyxia are: a) thoracic compression, b) warning of impending disaster just prior to trauma leading to inspiration and closing of the glottis.

These mechanisms result in an increase of the intrathoracic pressure with subsequent reflow of blood into the cranio-cervical veins which are not protected by valves. — Independently the prevention of thoracic breathing leads to severe asphyxia. Death occurs only in prolonged thoracic compression and is either due to pulmonary congestion or to asphyxia.

Morphological and biochemical examinations were performed systematically with four fatalities of asphyxia and three cases who had died of both, asphyxia and polytrauma.

The autopsy findings corresponded to the well-known picture of traumatic asphyxia: edema, cyanosis and hemorrhages in the region of the upper v. cava, excessive pulmonary congestion and signs of suffocation.

Histological changes were felt to be due to three major pathomechanisms: a) Changes of hypoxidosis due to asphyxia: vacuolisation and edema of hepatocytes, the renal tubular epithelium and the heart muscle cells, mobilization of alveolar cells with formation of multinucleated giant-cells. b) Intermediate or severe degrees of pulmonary microembolism mainly consisting of fat droplets and bone marrow and additionally of smaller quantities of free megacaryocytes. c) Interstitial and intraalveolar edema of the lungs and interstitial edema of the heart muscle mainly due to the haemodynamic disturbances.

Biochemically the serum catecholamine concentrations were moderately or strongly elevated pointing to asphyxial pathomechanisms. — Fatal termination is supposed to be due to a combined action of haemodynamic dysregulation, asphyxia and pulmonary microembolism.

Zusammenfassung

Literaturübersicht zur Perthes'schen Druckstauung. Die wichtigsten Vorbedingungen für die Entstehung der Druckstauung sind: a) Thoraxkompression, b) das Bemerken der drohenden Gefahr unmittelbar vor dem Trauma, wodurch es zu einer Inspiration und zu einem reflektorischen Glottischluß kommt. Durch diese Mechanismen entsteht ein Anstieg des intrathorakalen Drucks mit nachfolgendem Reflux von venösem Blut in die craniocervicalen Venen, welche nicht durch Venenklappen geschützt sind. — Unabhängig hiervon führt die Behinderung der thorakalen Atmung zu schwerer Asphyxie. Nur bei längerzeitiger Thoraxkompression kommt es zum tödlichen Ausgang, entweder aufgrund stärkergradiger pulmonaler Kongestion oder durch ausgeprägte Asphyxie. Bei 4 Todesfällen aufgrund einer Druckstauung und 3 weiteren Todesfällen durch Druckstauung und Polytrauma wurden morphologische und biochemische Untersuchungen durchgeführt. Die Obduktionsbefunde zeigten das typische und bekannte Bild der Perthes'schen Druckstauung: Ödem, Zyanose und Blutungen im Einflußbereich der oberen Hohlvene, ausgeprägte pulmonale Kongestion und Zeichen der Erstickung.

Die histologischen Veränderungen sind vermutlich auf drei Haupt-Pathomechanismen zurückzuführen: a) Hypoxidotische Veränderungen aufgrund der Asphyxie: Vakuolisierung und Schwellung der Leberzellen, der renalen Tubulusepithelien und der Herzmuskelzellen, Mobilisation der Alveolarzellen mit Bildung mehrkerniger Riesenzellen. b) Mittlere oder schwere Ausprägungsgrade eines pulmonalen Mikroemboliesyndroms, welches im wesentlichen aus einer Fettembolie und aus einer Knochenmarksgewebsembolie bestand und zusätzlich aus kleineren Mengen von freien Knochenmarksriesenzellen. c) Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem und interstitielles Ödem des Herzmuskels infolge der hämodynamischen Dysregulation.

Biochemisch waren die Serum-Catecholaminkonzentrationen mittelgradig bzw. hochgradig erhöht, möglicherweise im Sinne von Asphyxiepathomechanismen.

Bezüglich des tödlichen Ausgangs wird vermutet, daß dieser auf eine kombinierte Wirkung der hämodynamischen Dysregulation, der Asphyxie und des pulmonalen Mikroemboliesyndroms zurückzuführen ist.

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  1. Institut für Rechtsmedizin der Universität Hamburg, Butenfeld 34, D-2000, Hamburg 54, Bundesrepublik Deutschland

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Brinkmann, B. Zur Pathophysiologie und Pathomorphologie bei Tod durch Druckstauung. Z Rechtsmed 81, 79–96 (1978). https://doi.org/10.1007/BF00203867

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