Das Verhalten des Laktatspiegels bei Okklusion und Reperfusion der A. mesenterica superior

Abstract

The value of lactate in the early clinical diagnosis of acute mesenteric arterial occlusion was evaluated in an animal model. The superior mesenteric artery of pigs (8–9 weeks old, 20–23 kg) was clamped for 1 h (group 2, n=9) and 3 h (group 3, n=6). Reperfusion was recorded for 2 h. Follow-up measurements were done in six animals (group 1). The systolic blood pressure was elevated significantly to about 18–40 mmHg in the initial phase of ischemia (P=0.02). The intramucosal pH_i measured tonometrically was decreased to below a value of 7.08 (P=0.03), and the flow of superior mesenteric vein was reduced by about 90% (P=0.03) in groups 2 and 3. Within 30 min the lactate increased to about 2.05–3.8 mmol/l in the central venous blood sample and 2.8–4.8 mmol/l in the portal vein blood sample in 30 min. After 3 h of ischemia (group 3) the elevated lactate level returned to normal without any significant difference. In the reperfusion period (group 2) the systolic blood pressure stabilized at a depressed level (63–73 mmHg, P=0.0054), and the flow of the superior mesenteric vein showed a reduction of 41% (P=0.03). Intramucosal pH_i and lactate values returned nearly completely to normal within 2 h. Reperfusion after 3 h of ischemia (group 3) caused marked shock without any sign of recovery at intramucosal pH or mesenteric vein flow. The lactate values increased for above the ischemic level. In conclusion, an elevated lactate level only correlates with the initial phase of acute mesenteric arterial occlusion. A normal lactate concentration cannot exclude the diagnosis of mesenteric ischemia. Reperfusion of the ischemic intestine is characterized by circulatory shock with secondary increased lactate concentration without predictive value for adequate intestinal perfusion.

Zusammenfassung

Die Wertigkeit des Laktats in der Diagnostik des Mesenterialinfarkts und der Reperfusion wurde experimentell am Schweinemodell überprüft. Die A. mesenterica superior wurde abgangsnah für 1 h (Gruppe 2, n=9) und für 3 h (Gruppe 3, n=6) abgeklemmt. Die Reperfusionsphase wurde über 2 h protokolliert. Die Kontrollgruppe (Gruppe 1) umfaßte 6 Tiere. Der systolische Blutdruck wies einen kurzfristigen signifikanten Anstieg im Median um 18–40 mmHg (p=0,02) in der initialen Ischämiephase auf mit signifikanter Abnahme des intramuralen pH_i (p<0,05) und Reduktion des Flusses der V. mesenterica superior um 90% (p=0,03) in Gruppe 2 und 3. Das Laktat reagierte innerhalb von 30 min nach Ischämiebeginn mit einem Anstieg von 2,05–3, 8 mmol/l in den zentralvenösen und mit 2,8–4,8 mmol/l in den portalvenösen Blutproben (p<0,05). Im weiteren Verlauf der Ischämie erfolgte eine Abnahme der Werte, die nach 3 h (Gruppe 3) nahezu vollständig normalisiert waren. Bei Reperfusion des ischämischen Darms (Gruppe 2) stabilisierte sich der Blutdruck bei Werten von 63–73 mmHg (p=0,005) und der Fluß der V. mesenterica superior bei 59% der Ausgangswerte (p=0,03). Der intramurale pH_i und das Laktat normalisierten sich innerhalb von 2 h nahezu vollständig. Bei Reperfusion nach 3stündiger Ischämie entwickelte sich ein irreversibler Schock mit weiterem Abfall des intramuralen pH als Ausdruck der fortbestehenden Ischämie und einem massiven Anstieg des Laktats. Das Laktat erlaubt eine Aussage im initialen Stadium der Mesenterialischämie. Bei längerbestehender Ischämie des Darms, die noch nicht durch eine zusätzliche Kreislaufreaktion gekennzeichnet ist, nimmt der erhöhte Laktatspiegel ab. Ein normwertiges Laktat kann einen Mesenterialinfarkt nicht ausschließen. In der Reperfusion ist die Aussagekraft durch die gleichzeitige Kreislaufbeeinträchtigung eingeschränkt.