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DGNeurologie

, Volume 2, Issue 1, pp 58–59 | Cite as

Cross-Talk bei Parkinson: Proteine Parkin und PINK1 verlinken mitochondrialen Stress, Inflammation und Neurodegeneration

  • K. BrockmannEmail author
Scientific News
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Originalpublikation

Sliter DA, Martinez J, Hao L, Chen X, Sun N, Fischer TD, Burman JL, Li Y, Zhang Z, Narendra DP, Cai H, Borsche M, Klein C, Youle RJ (2018) Parkin and PINK1 mitigate STING-induced inflammation. Nature 56: 1258–262.  https://doi.org/10.1038/s41586-018-0448-9

Der Parkinson-Erkrankung liegt eine Vielzahl von Ursachen zugrunde. Neben dem Alter per se werden Umwelteinflüsse, oxidativer Stress und inflammatorische Prozesse sowie mitochondriale und lysosomale Dysfunktionen diskutiert. In dieser aktuellen Arbeit wurde ein funktionelles Zusammenspiel der Proteine Parkin und PINK1 in Bezug auf mitochondrialen Stress, Inflammation und Neurodegeneration gezeigt.

Mutationen in den Genen Parkin und PINK1stellen die häufigste Ursache eines früh beginnenden rezessiv vererbten Parkinson-Syndroms (PS) dar. Die von den beiden Genen kodierten Proteine wirken in einer gemeinsamen Kaskade protektiv gegen oxidativen Stress, indem geschädigte Mitochondrien mittels Mitophagie eliminiert...

Cross-talk in Parkinson’s disease: proteins Parkin and PINK1 linked to mitochondrial stress, inflammation and neurodegeneration

Literatur

  1. 1.
    Williams-Gray CH, Wijeyekoon R, Yarnall AJ, Lawson RA, Breen DP, Evans JR, Cummins GA, Duncan GW, Khoo TK, Burn DJ, Barker RA, group I‑Ps (2016) Serum immune markers and disease progression in an incident Parkinson’s disease cohort (ICICLE-PD). Mov Disord 31(7):995–1003CrossRefGoogle Scholar
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    Sliter DA, Martinez J, Hao L, Chen X, Sun N, Fischer TD, Burman JL, Li Y, Zhang Z, Narendra DP, Cai H, Borsche M, Klein C, Youle RJ (2018) Parkin and PINK1 mitigate STING-induced inflammation. Nature 561(7722):258–262CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.Zentrum für Neurologie, Abteilung Neurodegeneration, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HiH), Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)Universität TübingenTübingenDeutschland

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