Viel Beta-Amyloid plus Depressionen — hohes Demenzrisiko
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Laut einer PET-Studie scheinen eine Depression oder Angststörung das Demenzrisiko zu vervielfachen, wenn das Gehirn viel Beta-Amyloid enthält.
Depressive haben bekanntlich ein erhöhtes Alzheimer-Risiko, auf der anderen Seite werden Patienten mit einer beginnenden Demenz häufig depressiv. Was kommt zuerst — die Demenzpathologie oder die Depression? Offenbar ist wohl beides möglich: Tritt eine deutliche Beta-Amyloidablagerung im Gehirn zusammen mit einer Depression auf, ist das Risiko für leichte kognitive Beeinträchtigungen (MCI) am höchsten. Ähnliches lässt sich auch bei Patienten mit Angststörungen beobachten. Zu diesem Schluss kommen Forscher um Jennifer Neureiter von der Universität in Salzburg anhand einer Auswertung der Mayo Clinic Study of Aging (MCSA).
Die Wissenschaftler konnten Angaben zu 950 älteren Teilnehmern analysieren, die sich zu Studienbeginn einer PET-Untersuchung auf Beta-Amyloid und einer gründlichen neuropsychiatrischen Untersuchung unterzogen hatten. Alle waren zunächst kognitiv unauffällig. Bei 57 der Patienten (6 %) stellten die Studienärzte zu Beginn eine Depression fest, bei 48 (5 %) eine Angststörung.
MCI-Inzidenz um 440 % erhöht
Während der Nachbeobachtungszeit (Median 28 Monate) entwickelten 91 Teilnehmer (9,6 %) eine MCI, bei etwas mehr als der Hälfte (49 Personen) waren zum Studienbeginn bei der PET-Untersuchung erhöhte Beta-Amyloidwerte im Gehirn festgestellt worden. Solche Personen haben bekanntlich ein erhöhtes MCI- und Demenzrisiko. Verglichen mit den Teilnehmern ohne erhöhte Amyloidlast und ohne Depression war die MCI-Inzidenz bei solchen mit Amyloid, aber ohne Depression um 42 % erhöht, bei solchen mit Amyloid und Depression um knapp 260 %. Ähnliches ließ sich bei Patienten mit Angststörungen feststellen: Hier war die MCI-Inzidenz sogar um 440 % erhöht, wenn eine hohe Beta-Amyloidlast und eine Angststörung zusammentrafen. Die Forscher um Neureiter gehen daher von einem synergistischen Effekt zwischen Amyloiddeposition und psychischen Problemen aus.
Allerdings sind auch andere Szenarien vorstellbar. So kommt es bei einer Demenz häufig zu einer frühen Degeneration im Locus caeruleus. Diese könnte die monoaminerge Transmitterproduktion empfindlich treffen und so Angststörungen und Depressionen erklären, die bei einem Teil der Patienten noch vor den kognitiven Defiziten in Erscheinung treten können. Danach wären Ängste und Depressionen eher eine Folge der Neurodegeneration. Ein Problem der Studie — neben dem geringen Anteil von Teilnehmern mit Angststörungen und Depressionen — war die kurze Nachbeobachtungsdauer von kaum mehr als zwei Jahren. So lässt sich nicht wirklich gut ermitteln, wie psychische Probleme, Beta-Amyloidablagerungen und MCI zeitlich zusammenhängen.
Literatur
- Scientific Platform Sessions S35.004. Neureiter J et al. Behavioral and Cognitive Neurology. Amyloid-β, Neuropsychiatric Symptoms and the Risk of Incident Mild Cognitive Impairment: A Prospective Cohort Study. 68. AAN-Kongress, Vancouver, 15. – 21.4.2016Google Scholar