MMW - Fortschritte der Medizin

, Volume 159, Issue 2, pp 74–74 | Cite as

Schweres Asthma

Antikörper senkt Hospitalisierungsrate

PHARMAFORUM
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_ „Wir wissen, dass Hospitalisierungen negative Auswirkungen für die Patienten mit Asthma und ihre Familien haben und hohe Gesundheitskosten verursachen. Daher ist es ein wesentliches Ziel in der Asthmatherapie, Asthmaanfälle zu verhindern, die so schwer sind, dass sie einen Krankenhausaufenthalt erforderlich machen“, betonte Steve Yancey, GSK. In einer Metaanalyse wurde nun geprüft, ob Mepolizumab (Nucala®) hier einen Vorteil bringt.

Daten von fast 1.400 Patienten erfasst

Die Metaanalyse wertete die Daten von 1.398 Patienten aus vier randomisierten, klinischen, placebokontrollierten Studien mit einer Dauer zwischen 24 und 52 Wochen aus. Alle Patienten hatten häufige Exazerbationen und standen unter einer Standardtherapie. In den Studien erhielten die Patienten 100 mg s.c. Nucala® als Zusatztherapie alle vier Wochen. Die Ergebnisse der Metaanalyse deuten darauf hin, dass Mepolizumab Ereignisse wie Hospitalisierungen und Besuche in der Notaufnahme vermindert.

Bei schwerem eosinophilem Asthma lässt sich eine eosinophile Entzündung nachweisen, die für die Entzündungsreaktion in der Lunge verantwortlich ist und zur Zunahme von Asthmaanfällen führen kann. Das Zytokin Interleukin-5 (IL-5) ist u. a. maßgeblich an Wachstum, Aktivierung und Überleben von eosinophilen Granulozyten beteiligt. Schätzungsweise 60% der Patienten mit schwerem Asthma weisen eine derartige eosinophile Entzündung der Atemwege auf.

Ein Asthmaanfall — muss sie ins Krankenhaus?

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Nucala® ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität und Spezifität an IL-5 bindet. Mepolizumab verhindert die Bindung von IL-5 an die α-Kette des IL-5-Rezeptorkomplexes auf der Zelloberfläche der eosinophilen Granulozyten und ermöglicht eine Reduktion der Eosinophilen im Blut, im Gewebe sowie im Sputum.

Literatur

  1. Nach Informationen von GSKGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin 2017

Authors and Affiliations

  • Red
    • 1
  1. 1.

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