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InFo Hämatologie + Onkologie

, Volume 22, Issue 3, pp 19–20 | Cite as

Entitätenunabhägige Therapie

Larotrectinib bei TRK-Fusion-positiven Tumoren hoch effektiv

  • Andreas SchalhornEmail author
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Hintergrund und Fragestellung: Die Neurotrope-Rezeptor-Tyrosinkinase(NTRK)-Gene 1–3 kodieren für die Tropomyosin-Rezeptor-Kinasen (TRK) TRK-A, TRK-B und TRK-C. Nach der Embryogenese werden die TRK in erster Linie im ZNS exprimiert. Kommt es zu einer NTRK-Genfusion, kann es auch in Krebszellen zu einer Überexpression von chimerären TRK oder zu konstitutiv aktivierten chimerären TRK kommen. Diese aktivieren dann Liganden-unabhängig Downstream-Kaskaden und stellen einen entscheidenden Faktor des jeweiligen Tumorwachstums dar. Ca. 1 % der soliden Tumoren sind TRK-Fusion-positiv und sollten damit Kandidaten für eine entsprechende Tyrosinkinasehemmung sein.

Larotrectinib ist ein hoch selektiver „small molecule inhibitor“ der TRK-A, TRK-B und TRK-C. Im Rahmen von Phase-I/II-Studien wurde die Wirksamkeit von Larotrectinib bei Kindern und Erwachsenen mit Karzinomen unterschiedlicher histologischer Zuordnung untersucht, sofern eine TRK-Fusion (TRK-Fusion-positiv) nachgewiesen werden konnte [1].

P...

Literatur

  1. 1.
    Drilon A et al. N Engl J Med. 20182;378(8):731-9CrossRefGoogle Scholar

Literatur

  1. Drilon A et al. Efficacy of Larotrectinib in TRK Fusion-Positive Cancers in Adults and Children. N Engl J Med. 20182;378(8):731-9CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2019

Authors and Affiliations

  1. 1.MünchenDeutschland

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