Fluid and vasopressor management for Cesarean delivery under spinal anesthesia: Continuing Professional Development

Continuing Professional Development



The purpose of this Continuing Professional Development module is to review the physiology of maternal hypotension induced by spinal anesthesia in pregnant women, and the effects of fluids and vasopressors.

Principal findings

Maternal hypotension induced by spinal anesthesia is caused mainly by peripheral vasodilatation and is not usually associated with a decrease in cardiac output. Although the intravenous administration of fluids helps to increase cardiac output, it does not always prevent maternal hypotension. Three strategies of fluid administrations are equivalent for the prevention of maternal hypotension and a reduced need for vasopressors: (1) colloid preload; (2) colloid coload; and (3) crystalloid coload. Crystalloid preload is not as effective as any of those three strategies. Unlike phenylephrine, ephedrine can cause fetal acidosis. Therefore, phenylephrine is recommended as first line treatment of maternal hypotension. A phenylephrine infusion (25-50 μg·min−1) appears to be more effective than phenylephrine boluses to prevent hypotension, and nausea and vomiting. In pre-eclamptic patients, spinal anesthesia produces less hypotension than in normal pregnant women and fluid volumes up to 1,000 mL are usually well tolerated. Therefore mild to moderate intravascular volume loading is recommended, keeping in mind the increased risk for pulmonary edema in this population. In pre-eclamptic patients, hypotension can be treated either with ephedrine or phenylephrine, and phenylephrine infusions are not recommended.


A volume loading regimen other than crystalloid preload should be adopted. A phenylephrine infusion during elective Cesarean delivery is beneficial for the mother and safe for the newborn.

La prise en charge des liquides et des vasopresseurs pour la césarienne effectuée sous rachianesthésie



L’objectif de ce module de développement continu est de revoir les concepts physiologiques de l’hypotension maternelle induite par le bloc rachidien chez la femme enceinte et les effets du remplissage vasculaire et des vasopresseurs.

Constatations principales

L’hypotension maternelle induite par la rachianesthésie est principalement causée par une vasodilatation périphérique, et ne s’accompagne pas habituellement d’une diminution du débit cardiaque. Bien que l’administration intraveineuse de liquides contribue à augmenter le débit cardiaque, elle ne prévient pas toujours l’hypotension maternelle. Trois stratégies d’administration de liquides sont équivalentes quant à la prévention de l’hypotension artérielle et à la réduction des besoins en vasopresseurs: (1) le préremplissage avec des colloïdes; (2) le coremplissage avec des colloïdes; et (3) le coremplissage avec des cristalloïdes. Le préremplissage avec des cristalloïdes n’est pas aussi efficace que l’une ou l’autre de ces trois stratégies. Contrairement à la phényléphrine, l’éphédrine peut causer une acidose fœtale. La phényléphrine est donc recommandée en première intention pour traiter l’hypotension maternelle. Une perfusion de phényléphrine (25 à 50 μg·min−1) semble plus efficace que la phényléphrine en bolus pour prévenir l’hypotension ainsi que les nausées et vomissements. Chez les patientes pré-éclamptiques, la rachianesthésie produit moins d’hypotension que chez les parturientes normales et des quantités de liquides pouvant atteindre 1,000 mL sont en général bien tolérées. On recommande donc un remplissage vasculaire léger à modéré, tout en considérant le risque majoré d’œdème pulmonaire dans cette population. L’hypotension se traite aussi bien avec l’éphédrine que la phényléphrine chez les parturientes pré-éclamptiques et une perfusion de phényléphrine n’est pas recommandée chez ces patientes.


Une stratégie de remplissage vasculaire autre que le préremplissage avec des cristalloïdes devrait être employée. L’administration de phényléphrine en perfusion lors de césariennes programmées est bénéfique pour la mère et sécuritaire pour le nouveau-né.

Objectives of this Continuing Professional Development (CPD) module:

After reading this module, the reader should be able to:
  1. 1.

    Describe the main hemodynamic changes induced by spinal anesthesia in a pregnant woman undergoing a scheduled Cesarean delivery.

  2. 2.

    Recognize the clinical implications of those hemodynamic changes in the mother and fetus.

  3. 3.

    Explain the various strategies of vascular loading, and their main hemodynamic repercussions.

  4. 4.

    Assess the impact of using phenylephrine and ephedrine for the prevention and treatment of maternal hypotension.

  5. 5.

    Plan the fluid and vasopressor therapy in the case of an urgent Cesarean delivery.


The increased popularity of regional anesthesia in clinical practice has led to a decrease in maternal mortality and morbidity related to complications in airway management. Spinal anesthesia is now the most popular technique for Cesarean delivery as it is easy to perform and provides a rapid onset, dense surgical block. It is not associated with a maternal or fetal risk of toxicity to local anesthetics. However, spinal anesthesia is often associated with significant maternal hypotension, with potentially significant consequences on maternal comfort, organ perfusion, and fetal well-being. Several studies suggest that the traditional approach that consists of preventing and treating hypotension with large volumes of crystalloids, with ephedrine as back-up, is not optimal.

The purpose of this Continuing Professional Development module is to review the physiology of maternal hypotension induced by a subarachnoid block, and incorporate recent evidence regarding hemodynamic changes. The various volume loading strategies and the use of vasopressors will also be reviewed. Understanding these concepts is crucial for the administration of an optimal and safe neuraxial anesthesia, both in healthy pregnant patients who undergo elective or emergency Cesarean delivery, and those presenting with obstetrical conditions such as pre-eclampsia.

The physiology of maternal hypotension revisited

For adequate surgical anesthesia during a Cesarean delivery, the sensory blockade level should be as high as the T5 dermatome.1 To achieve this, intrathecal hyperbaric bupivacaine is injected in doses usually ranging from 9-12 mg, with a lipophilic opioid added, such as fentanyl (10-15 μg). Arterial hypotension – often defined arbitrarily in the literature as a systolic blood pressure < 100 mmHg or < 80% of the baseline value – induced by spinal anaesthesia is quite common and often symptomatic in pregnant women at term (in 55-90% of cases).2,3 According to traditional teaching, this hypotension is a consequence of a decrease in venous return and cardiac output, caused by the spinal anesthetic.4,5 Strategies directed to increasing venous return, such as lifting or mechanically compressing the lower extremities, and aggressive intravascular volume loading are not very effective in the treatment of arterial hypotension.6,7 Langesaeter et al. concluded that this lack of effectiveness was due to a sympathetic block induced by the spinal anesthetic, which is associated with decreased peripheral vascular resistance, the latter contributing significantly to arterial hypotension.8 All the recent studies also show that cardiac output remains more or less unchanged despite the onset of the sympathetic block, as long as parturients do not receive phenylephrine infusions.9-12 Therefore, these data contradict the concept that spinal anaesthesia causes a major decrease in cardiac output. Moreover, Tamilselvan et al. reported that the corrected ejection time, a measurement of ventricular filling, did not change after the onset of spinal blockade; these results are against a significant decrease in venous return.11 It should also be noted that Langesaeter et al. showed that the decrease in peripheral vascular resistance is rather associated with a significant increase in cardiac output.8 A study by Dyer et al. also showed that this increased cardiac output correlated with an increased maternal heart rate.13 It is important to note that all the patients included in those studies had received 500-1,500 mL of either crystalloids or colloids. Table 1 shows a schematic representation of the hemodynamic changes occurring during spinal anaesthesia.
Table 1

Changes, relative to baseline, in various hemodynamic parameters following the administration of a spinal anesthesia


Intravascular loading

Spinal anesthesia



Peripheral vascular resistance




Cardiac output


← → to ↗



Blood pressure


↘↘ to ↘↘↘



Heart rate


↗↗ (sometimes ↘↘↘)

↘ to ↘↘


Venous return





↗ Increased relative to baseline

↘ Decreased relative to baseline

← → No significant effect

The number of arrows indicates the magnitude of the effect

- Recent evidence presented in this module is not sufficient to give an opinion on this point

Clinical consequences of arterial hypotension

For the mother, arterial hypotension causes very unpleasant signs and symptoms, the most common being nausea. Vomiting, dyspnea and a “sense of impending doom” are some manifestations of cerebral hypoperfusion. Prolonged episodes of severe hypotension can have serious consequences such as organ ischemia, loss of consciousness, cardiovascular collapse, and utero-placental hypoperfusion.14

At term, the utero-placental vessels are maximally dilated, have low resistance, and show no significant autoregulation; therefore, prolonged maternal hypotension can cause utero-placental hypoperfusion and fetal distress, the main signs of which are bradycardia and fetal acidosis. Thus, hypotension should be treated rapidly. Aorto-caval compression should also be avoided as compression of the abdominal aorta by the gravid uterus could result in uterine blood perfusion deficit that will not be detected by blood pressure measurement in the upper extremities.

It is generally accepted that utero-placental perfusion depends on maternal cardiac output rather than on blood pressure, based on studies by Robson et al., who demonstrated the presence of a correlation between decreased cardiac output and fetal acidosis during Cesarean deliveries under spinal anesthesia, but no correlation between maternal hypotension and fetal acidosis.2,5,15 The interpretation of those 20-year old results should to be reviewed as the maximum difference between baseline cardiac output and cardiac output nadir recorded in the study was only 0.23 L·min−1, and hypotension was treated with ephedrine which, as we know today, can cause some degree of fetal acidosis. Also, maternal cardiac output does not reflect regional perfusion of the utero-placental unit. Lastly, in a recent study where cardiac output decreased by 1 L·min−1 below baseline, a phenylephrine infusion did not produce any deleterious effects on the umbilical arterial pH or neonatal Apgar scores.16 These elements suggest that in the case of elective Cesarean deliveries, regional utero-placental blood flow and oxygen supply are likely to exceed fetal oxygen demand significantly, and a limited decrease in maternal blood flow can be tolerated by the fetus.

Intravascular volume loading strategies

Even aggressive intravascular volume loading, especially with crystalloids (i.e., up to 30 mL·kg−1), does not efficiently prevent arterial hypotension induced by spinal anesthesia during elective Cesarean delivery.6,7,17 Fluid administration during the intraoperative period still remains indicated as, first, there is some degree of dehydration due to preoperative fasting, and, second, it helps maintain cardiac output during onset of spinal blockade. Studies showed that intravascular volume loading given prior to the administration of the spinal anesthestic increases cardiac output. However, maintenance of cardiac output during onset of sympathetic blockade depends, in part, on both the type of fluid given (crystalloids or colloids) and the timing of its administration.11,18,19 The anesthesiologist can choose between four fluid loading regimens: two types of fluid are available (colloids or crystalloids) and each can be given either before the spinal anesthetic (preload), or immediately after (co-load) (Table 2).20
Table 2

Comparison between the four possible intravascular loading regimens for the prevention and treatment of maternal hypotension

Crystalloid preload (regimen I)

The traditional approach to optimize venous return and to prevent maternal hypotension has been crystalloid preloading (using either Ringer’s lactate, Hartmann’s solution or normal saline). However, the effectiveness of this approach was challenged by Rout et al., who showed that giving 20 mL·kg−1 of crystalloid prior to a spinal anaesthesia did not result in a clinically significant decrease in the incidence of hypotension (preloading group, 55% vs no preloading group, 71%).21 Many studies in which crystalloid volumes as high as 30 mL·kg−1 were given confirmed that preloading did not prevent maternal hypotension, and that the absence of fluid preloading did not affect neonatal outcome.6,7,17,22,23 Therefore, crystalloid preloading does not effectively prevent hypotension induced by spinal anaesthesia during Cesarean delivery and is no longer recommended.20,24

Colloid preload (regimen II)

Usually, colloid preloading appears to be effective in preventing arterial hypotension and maintaining maternal cardiac output, compared with crystalloid preloading or no preloading at all.7,11,18,25-29 Siddik et al. showed that giving a volume of 500 mL of hydroxyethyl starch decreased hypotension, the requirement for vasopressors, and the incidence of nausea and vomiting, compared with 1,000 mL of Ringer’s lactate.28 In a study by Dahlgren et al., patients who received 1,000 mL of 3% dextran had fewer hypotensive episodes associated with nausea and vomiting. Tamilselvan et al. compared the effect of preloading with 500 mL and 1,000 mL hydroxyethyl starch with a preloading with 1,500 mL of crystalloid on cardiac output measured by suprasternal Doppler. Preloading resulted in an increased cardiac output, which was maintained above baseline only in patients who had received 1,000 mL of hydroxyethyl starch.11 The likely explanation for these results is that 100% of the infused volume of a hydroxyethyl starch solution remains intravascular 30 min after its administration, while only 28% of a Ringer’s lactate solution does.18 Nevertheless, in virtually all studies the incidence of hypotension remains high clinically, in spite of colloid administration, and vasopressors are often required.

Fluid coload

“Co-loading” means starting a fluid infusion rapidly as soon as the local anaesthetic is injected into the intrathecal space. This regimen was proposed by Hahn and Resby in a pharmacokinetic study on the redistribution of 3% Dextran and Ringer’s lactate in pregnant women receiving a spinal anesthetic for elective Cesarean delivery.30 The results of this study suggest that spinal anesthesia produces a decrease in the size of the functional intravascular central compartment because of venous pooling in the lower extremities and the splanchnic network (peripheral compartment). The authors showed that the central compartment contracted in favor of the peripheral compartment, in spite of preoperative fluid administration. Therefore, they assumed that co-loading could fill the central compartment as volume would shift towards the periphery, and that this regimen would be more effective than preloading to prevent maternal hypotension.

Crystalloid co-loading (regimen III vs regimen I)

Two studies in parturients compared directly crystalloid preload with co-load.31,32 Dyer et al. showed that rapid (ten minutes) co-loading with Ringer’s lactate (20 mL·kg−1) reduced the need for ephedrine and the incidence of hypotension, compared with a 20-min preloading regimen using the same volume.31 These results could not be reproduced by Cardoso et al., who gave their patients a smaller volume of crystalloids (10 mL·kg−1).32 This suggests that a volume effect may exist, although other studies are required to confirm this hypothesis.

Colloid co-load (regimen IV vs regimen II and regimen III)

The effect of a colloid co-load was compared with colloid preload in four separate studies.25,33-35 In none of these studies could the investigators demonstrate the superiority of one regimen over another, neither in terms of incidence of maternal hypotension and vasopressor requirement, or in terms of Apgar scores and fetal acid-base balance. In one study, Teoh et al. showed that patients who were preloaded with 15 mL·kg−1 hydroxyethyl starch had a significant increase in cardiac output compared with baseline, but this increase was not maintained ten minutes after spinal anesthesia.35 To date, only one published study has compared co-loading with 1,000 mL of hydroxyethyl starch and co-loading with an equivalent volume of crystalloid in parturients who also received a phenylephrine infusion.19 The authors did not report any difference between groups in terms of either hemodynamic or neonatal data. The investigators noted a transient increase in cardiac output at five and ten minutes following spinal anesthesia in patients receiving crystalloids and colloids, respectively.

To summarize, compared with all other intravascular loading strategies, the regimen consisting in the administration of a crystalloid solution as preload (regimen # I) is the least advantageous for the prevention of maternal hypotension and maintenance of cardiac output. At present, there is not enough evidence to favour any intravascular loading regimen over the others. Studies suggest that volumes between 500-1,000 mL of crystalloid (Ringer’s lactate or normal saline) or colloid are sufficient to achieve the desired hemodynamic goals. Colloids are likely to offer more flexibility as their administration, as preload or co-load, provides the same benefits. On the other hand, hydroxyethyl starches are more expensive than crystalloid solutions and can be associated with pruritus, alterations in hemostasis, and renal failure. They also carry the risk of anaphylaxis, with an incidence of 0.06%.36 With modern hydroxyethyl starches, at the clinical doses commonly used (usually < 1 L), these risks remain negligible.37 It is therefore the clinician’s responsibility to assess the benefits and disadvantages of using these compounds, depending on the clinical circumstances.


In Canada, ephedrine and phenylephrine are the two most commonly used vasopressors to treat hypotension induced by spinal anaesthesia during Cesarean delivery. Traditionally, phenylephrine was used only as a second line agent, as there were concerns about its predominant vasoconstrictive action that could result in a reduction of local utero-placental perfusion and compromise fetal well-being. However, many studies showed in elective Cesarean deliveries that giving ephedrine resulted in more fetal acidosis than phenylephrine.12,38-41 In a key study by Ngan Kee et al., the authors performed umbilical cord arterial blood gas analysis; they showed a significant decrease in pH, base excess and oxygen content, as well as an increase in neonatal PaCO2 if the parturient had received large doses of ephedrine.39 It is also important to note that in all the newborns in the study, none of the Apgar scores at one and five minutes was less than 7 and 9, respectively. These results can be explained by a more important placental transfer of ephedrine than phenylephrine, and possibly by a fetal β-adrenergic stimulating effect of ephedrine, as evidenced by higher serum lactate, glucose and epinephrine levels in newborns of mothers who had received ephedrine.40 In some studies, there are trends towards a lower PaO2 values in the umbilical cord venous blood when mothers receive phenylephrine.39,40,42 These findings may be a result of the vasoconstrictor effect of phenylephrine on utero-placental vessels, and a subsequent increased oxygen extraction by the fetus.40 The possibility to extract more oxygen would provide a certain “safety margin” in the event of compromised utero-placental blood flow during normal pregnancy. However, this “safety margin” should not be taken for granted in cases where signs of fetal distress are present, and this situation might influence the choice of vasopressors.

There is general agreement among experts to recommend the use of phenylephrine as first line therapy for the treatment of arterial hypotension induced by spinal anesthesia.15,24,43 A recent study showed that the ED90 (the dose required for effective treatment of arterial hypotension in 90% of patients) for a bolus dose of phenylephrine was 147 μg (95% confidence interval: 98 to 222 μg).44 These results confirm the common practice of administering 100 μg iv boluses. Over the last few years, prophylactic administration of phenylephrine infusions has gained in popularity. This pharmacological approach to prevent maternal hypotension has a number of advantages, including a clinically significant reduction of hypotensive episodes, as well as a lower incidence of nausea and vomiting, compared with the administration of phenylephrine prn.45-48 However, patients receiving phenylephrine by infusion also experience hypertensive events, the incidence of which appears to be proportional to the infusion rate.49 Through its predominant α-adrenergic activity, phenylephrine causes an increase in peripheral vascular resistance that can lead to a reflex maternal bradycardia, and decreased cardiac output.8,16 Ultimately, the total dose of phenylephrine by infusion usually exceeds 1,000 μg, significantly more than the total of bolus doses.46,49 In healthy parturients undergoing elective Cesarean delivery, the clinical importance of these drawbacks appears to be negligible as phenylephrine, even with high doses, does not cause fetal acidosis, nor neonatal cardiovascular or respiratory depression.

It is suggested that the phenylephrine infusion rate should be titrated to maintain systolic blood pressure as close as possible to the parturient’s normal baseline value, avoiding hypertension and bradycardia.15,50 Two recent studies suggest that phenylephrine, infused at rates between 25 μg·min−1 and 50 μg·min−1, effectively prevents hypotension while minimizing the incidence of maternal hypertension and bradycardia. Episodes of bradycardia associated with hypertension are easily treated by reducing the phenylephrine infusion rate. However, some patients will have bradycardia associated with hypotension; in this case, ephedrine remains the drug of choice and is recommended. Intravenous doses of 5-10 mg, repeated two to three times every five minutes or so, can be given if necessary, with or without phenylephrine by infusion. An alternative is to give an anticholinergic agent, e.g., intravenous glycopyrrolate, 0.2-0.4 mg, while continuing phenylephrine and titrating the infusion rate to maintain blood pressure close to its corresponding baseline value.15

Like Ngan Kee et al..,24 we believe that the effectiveness of phenylephrine infusions in preventing arterial hypotension, and above all, improving maternal comfort by minimizing the incidence of nausea and vomiting, may justify its systematic use as first line therapy. However, ephedrine remains a vasopressor of choice in cases of maternal hypotension associated with bradycardia and should still be part of the easily and immediately available therapeutic armamentarium.

Emergency Cesarean deliveries

Virtually all studies comparing ephedrine with phenylephrine with respect to maternal and fetal outcomes were performed in healthy subjects with normal pregnancies who presented with no co-morbidities or indicators of fetal distress. Extrapolating the results of these studies to patients showing signs of utero-placental hypoperfusion must be done with great caution. Indeed, a study conducted on an animal model of placental hypoperfusion suggests that phenylephrine is associated with reduced utero-placental flow and increased vascular resistance, and increased fetal lactate levels.51 One randomized prospective study (including 158 pregnant women undergoing urgent Cesarean delivery under spinal anesthesia with indications of potential fetal distress) showed that phenylephrine boluses are equally safe as compared to ephedrine, in regards to newborn acid-base balance and clinical outcomes.52 These results were confirmed in a recent retrospective study that included patients with various comorbidities.42

No study has evaluated the effects of a phenylephrine infusion on fetal variables in human subjects. In circumstances where a marginal (or insufficient) utero-placental flow is suggested by a “non-reassuring” fetal heart rate tracing, any situation causing an additional decrease in flow should be avoided. Recent literature shows that phenylephrine infusion may cause (i) reduced maternal cardiac output and an increased peripheral vascular resistance; (ii) decreased PaO2 in the umbilical cord venous and arterial blood, suggesting increased fetal oxygen extraction to compensate for a possible reduction of the utero-placental flow. Therefore, we cannot recommend the use of a phenylephrine infusion as first line treatment for maternal hypotension in the setting of an emergency Cesarean delivery under spinal anesthesia, when there are signs of utero-placental insufficiency. Further studies are required to establish the safety of such practice.


A detailed discussion regarding the pathophysiological concepts and anesthetic considerations relevant to pre-eclampsia is beyond the scope of this Continuing Professional Development module. We will therefore direct the reader to the excellent review written on this topic by Gogarten.53 Except for the usual contra-indications of neuraxial anesthesia, spinal anesthesia involving usual clinical doses of bupivacaine is now regarded as a safe approach for pre-eclamptic patients requiring Cesarean delivery.53-57 Experimental data show that the incidence of hypotension induced by the spinal anesthestic and the requirement for vasopressors are reduced in this population compared with healthy parturients.54,55 Although spinal blockade is responsible for an approximately 20% decrease in systolic blood pressure, both in healthy parturients and pre-eclamptic patients, blood pressure values meeting the definition of arterial hypotension are seen less frequently in pre-ecamptic patients, therefore treatment is required less often. Moreover, sympathetic blockade causes only a modest decrease in peripheral vascular resistance in pre-eclamptic women, and this may explain the lower incidence of hypotension in these patients.56 The consequence of this observation is that, contrary to healthy parturients, cardiac output in pre-eclamptic women does not increase after onset of spinal anesthesia.56

There is no study that compares phenylephrine and ephedrine in these patients. Considering a potential increased sensitivity to vasopressors in these patients, low to moderate doses of vasopressors (e.g., ephedrine 5 mg or phenylephrine 50 μg) given as boluses, are indicated to avoid hypotensive episodes. Phenylephrine infusions are contraindicated, as the α-agonist-induced vasoconstriction produced by this drug might compromise uteroplacental perfusion. It is apparent that further studies evaluating use of of vasopressor medications in pre-eclamptic patients are warranted.

Recent studies suggest that pre-eclamptic patients can tolerate the volume loading of crystalloids in excess of 1 L without inducing pulmonary edema.54-56,58 As the intravascular compartment may be contracted in this condition, it is suggested that selected patients (especially those with oliguria) may benefit from moderate volume loading.55 However, pulmonary edema is the most frequent complication in this patient population, in part because of altered pulmonary capillary permeability associated with pre-eclampsia; so cautious volume loading is advised.53,59 Therefore, in pre-eclamptics receiving spinal anesthesia, intravascular fluid loading not exceeding 5 to 10 mL·kg−1 may be indicated, depending on the clinical situation.


The practice of obstetrical anesthesia is in constant evolution, and the changing management of arterial hypotension induced by spinal anesthesia for Cesarean delivery is a clear illustration of the progress in clinical care we observe. The introduction of colloids, co-loading strategies, and phenylephrine infusions in daily practice greatly improves the management of hypotension and increases maternal comfort during elective caesarean deliveries under spinal anesthesia. The safety of both approaches to fluid management and phenylephrine administration appears to be well established. It remains to be seen whether one or the other of the different fluid and vasopressor prophylactic regimens provides an advantage in healthy parturients in terms of long-term complications (such as wound infections and sepsis, wound healing, postoperative bleeding, and hospital length of stay). These questions will be the subject of forthcoming clinical studies.

Clinical case scenarios

A 28-yr-old healthy pregnant woman is transferred to the operating room for an elective Cesarean delivery. The patient refuses an attempt of vaginal delivery, having had a previous Cesarean delivery in the past. The current pregnancy has been unremarkable, and the related obstetrical history, review of systems, physical examination, and fetal heart rate are all reassuring. Not anticipating any special issues of concerns, you proceed with spinal anesthesia for the surgery. Your plan is to administer 0.75% hyperbaric bupivacaine 10.5 mg, combined with fentanyl 15 μg and preservative-free morphine 0.15 mg.

The next case is that of a 34-yr-old parturient at 33 weeks gestation, who is scheduled for Cesarean delivery because of severe pre-eclampsia. Her blood pressure is 165/100 mmHg and she has clinically significant proteinuria, oliguria, and intrauterine growth retardation. Her past medical history is negative. She has no other signs reflecting the severity of the disease, such as pulmonary edema, disorders of hemostasis, headaches or liver pain. Her platelet count is 168 x 109 L−1. You offer the patient a spinal anesthetic.

Instructions for completing the continuing professional development (CPD) module:
  1. 1.

    Read the current article and the references indicated in bold.

  2. 2.

    Go to: https://www.cpass2.umontreal.ca/selfassessmentprogram/ and select the current module (Fluid and vasopressor management for Cesarean delivery under spinal anesthesia).

  3. 3.

    Answer the multiple choice questions regarding the case scenario.

  4. 4.

    Once you have entered all of your answers, you will have access to experts’ explanations for all the possible choices.

  5. 5.

    Participants may claim up to four hours of CPD, for a total of 12 credits under Section 3 of the CPD program of the Royal College of Physicians and Surgeons of Canada.


Objectifs de ce module de développement professionnel continu:

Après avoir lu ce module, le lecteur devrait être en mesure de:
  1. 1-

    décrire les principaux changements hémodynamiques induits par la rachianesthésie chez la femme enceinte subissant une césarienne programmée;

  2. 2-

    reconnaître les implications cliniques de ces changements hémodynamiques chez la mère et le fœtus;

  3. 3-

    préciser les différentes stratégies de remplissage vasculaire ainsi que leurs principales répercussions hémodynamiques;

  4. 4-

    évaluer l’impact que représente l’utilisation de la phényléphrine et de l’éphédrine dans la prévention et le traitement de l’hypotension maternelle;

  5. 5-

    planifier la thérapie liquidienne et vasopressive dans les cas de césariennes urgentes.


L’introduction de l’anesthésie loco-régionale dans la pratique courante de l’anesthésie obstétricale s’est soldée par une réduction de la mortalité et de la morbidité maternelles reliées aux complications de la gestion des voies aériennes. La rachianesthésie est maintenant la technique d’anesthésie la plus populaire pour la césarienne puisque qu’elle est facile à réaliser et procure un bloc chirurgical dense et d’installation rapide. Elle n’est pas associée à un risque de toxicité maternelle ou fœtale aux anesthésiques locaux. Toutefois, l’anesthésie rachidienne s’accompagne souvent d’une hypotension maternelle importante dont les répercussions sur le confort maternel, la perfusion des organes et le bien-être fœtal peuvent être significatives. Plusieurs études suggèrent que l’approche traditionnelle qui consiste à prévenir et à traiter l’hypotension par l’administration de quantités élevées de cristalloïdes, avec l’éphédrine comme traitement de secours, n’est pas optimale.

L’objectif de ce module de développement professionnel continu est de revoir les concepts physiologiques de l’hypotension maternelle en y intégrant les données récentes sur les changements hémodynamiques induits par le bloc rachidien. Les différentes stratégies de remplissage vasculaire et d’utilisation de vasopresseurs seront aussi passées en revue. La compréhension de ces concepts est essentielle à l’administration d’une anesthésie neuraxiale optimale et sécuritaire, tant chez les patientes enceintes en bonne santé qui accouchent par césarienne programmée que chez celles qui doivent subir une césarienne urgente ou qui souffrent de maladies obstétricales telles que la pré-éclampsie.

La physiologie de l’hypotension maternelle revisitée

Pour obtenir une anesthésie chirurgicale satisfaisante pendant une césarienne, on doit procurer un bloc sensitif jusqu’au dermatome T5.1 Pour y parvenir, on procède par exemple à l’administration intrathécale de bupivacaïne hyperbare à des doses variant entre 9 et 12 mg à laquelle on rajoute un opiacé lipophile tel que le fentanyl (10-15 μg). L’hypotension artérielle (souvent arbitrairement définie dans les études comme étant une tension artérielle systolique < 100 mmHg ou < 80 % de la valeur de base) induite par la rachianesthésie est particulièrement fréquente et très souvent symptomatique chez la femme enceinte à terme (dans 55 % à 90 % des cas).2,3 L’enseignement traditionnel nous apprend que cette hypotension serait le résultat d’une diminution du retour veineux et du débit cardiaque induite par l’anesthésie rachidienne.4,5 Les stratégies visant à augmenter le retour veineux, comme l’élévation ou la compression mécanique des membres inférieurs et un remplissage vasculaire énergique, sont toutefois peu efficaces pour traiter l’hypotension artérielle.6,7 Langesaeter et coll. ont déduit que cet échec s’explique par le bloc sympathique induit par la rachianesthésie, qui s’accompagne d’une diminution des résistances vasculaires périphériques, laquelle contribue de façon significative à l’hypotension artérielle.8 Par ailleurs, l’ensemble des études récentes démontre que le débit cardiaque demeure à peu près inchangé malgré l’installation du bloc sympatique, dans la mesure où les patientes ne reçoivent pas de perfusion de phényléphrine.9-12 Ainsi, ces données refutent le concept selon lequel la rachianesthésie entraîne une diminution importante du débit cardiaque. De plus, Tamilselvan et coll. ont rapporté que le temps d’éjection corrigé, une mesure du remplissage ventriculaire, ne variait pas à la suite de l’anesthésie rachidienne, résultats qui vont à l’encontre d’une baisse significative du retour veineux.11 Notons par ailleurs que Langesaeter et coll. ont mis en évidence que la baisse des résistances vasculaires périphériques s’accompagne plutôt d’une augmentation significative du débit cardiaque.8 Une étude de Dyer et coll. a par ailleurs démontré que cette augmentation du débit cardiaque est corrélée à une augmentation de la fréquence cardiaque maternelle.13 Il est important de noter que toutes les patientes incluses dans ces études avaient reçu entre 500 mL et 1,500 mL de cristalloïdes ou de colloïdes. Le Tableau 1 représente schématiquement les changements hémodynamiques qui s’opèrent lors de la rachianesthésie.
Tableau 1

Variations par rapport à la ligne de base que prennent différents paramètres hémodynamiques suite à l’administration de la rachianesthésie


Remplissage vasculaire




Résistance vasculaire périphérique




Débit cardiaque


← → à ↗



Tension artérielle


↘↘ à ↘↘↘



Fréquence cardiaque


↗↗ (parfois ↘↘↘)

↘ à ↘↘


Retour veineux





↗ Élévation par rapport aux valeurs de base

↘ Abaissement par rapport aux valeurs de base

← → Absence d’effet significatif

Le nombre de flèches indique l’intensité de l’effet

- Les données récentes présentées dans ce module sont insuffisantes pour se prononcer sur ce point

Implications cliniques de l’hypotension artérielle

L’hypotension artérielle cause chez la mère des signes et symptômes forts désagréables dont le plus fréquent est la nausée. Les vomissements, la dyspnée et le « sentiment de mort imminente » sont des manifestations d’hypoperfusion cérébrale. Des épisodes prolongés d’hypotension sévère peuvent entraîner des conséquences graves comme l’ischémie d’organes, la perte de conscience, le collapsus cardio-vasculaire et l’hypoperfusion utéroplacentaire.14

Lors d’une grossesse à terme, le réseau vasculaire utéroplacentaire est maximalement dilaté, de faible résistance et dépourvu d’autorégulation significative; une hypotension maternelle prolongée peut donc entraîner une hypoperfusion utéroplacentaire et une souffrance fœtale dont les manifestations principales sont une bradycardie et une acidose fœtales. L’hypotension doit donc être traitée rapidement. La compression aorto-cave doit aussi être évitée puisque le collapsus de l’aorte abdominale par l’utérus gravide peut entraîner un déficit de perfusion sanguine utérine qui ne sera pas détecté par une mesure de la tension artérielle aux membres supérieurs.

Il est généralement accepté que la perfusion utéroplacentaire dépend du débit cardiaque maternel plutôt que la tension artérielle sur la base d’études de Robson et coll., qui ont démontré une corrélation entre la baisse du débit cardiaque et l’acidose fœtale lors de césariennes sous rachianesthésie, mais pas de corrélation entre l’hypotension maternelle et l’acidose foetale.2,5,15 L’interprétation de ces résultats datant d’une vingtaine d’années mériterait d’être revue puisque la différence maximale entre le débit cardiaque de base et le débit cardiaque minimal enregistrés dans cette étude n’était que de 0,23 L·min−1 et que l’hypotension était traitée avec de l’éphédrine dont on sait aujourd’hui qu’elle est la cause d’un certaine degré d’acidose fœtale. De plus, le débit cardiaque maternel ne reflète pas la perfusion régionale de l’unité utéroplacentaire. Enfin, dans une étude récente dans laquelle le débit cardiaque était réduit de 1 L·min−1 sous les niveaux de base, l’administration d’une perfusion de phényléphrine n’a pas entraîné d’effet délétère sur le pH artériel ombilical ni le score Apgar des nouveau-nés.16 Ces éléments suggèrent que dans les cas de césariennes programmées, le débit sanguin régional utéroplacentaire et l’apport en oxygène dépassent probablement de façon significative les besoins fœtaux en oxygène et qu’une certaine baisse du débit sanguin maternel peut être tolérée par le fœtus.

Les stratégies de remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire, particulièrement avec des cristalloïdes, même énergique (c’est-à-dire jusqu’à 30 mL·kg−1), ne prévient pas efficacement l’hypotension artérielle induite par la rachianesthésie en césarienne programmée.6,7,17 L’administration de liquides durant la période opératoire demeure tout de même indiquée puisque d’une part, un certain degré de déshydratation due au jeûne préopératoire est présent et d’autre part, elle participe au maintien du débit cardiaque lors de l’installation du bloc rachidien. En effet, les études ont démontré qu’un remplissage vasculaire avant l’administration de l’anesthésie rachidienne augmente le débit cardiaque.11,18,19 Cependant, le maintien de cet effet lors de l’installation du bloc sympathique dépend en partie de la combinaison du type de liquide administré (cristalloïde ou colloïde) et du moment de son administration. Quatre stratégies de remplissage vasculaire sont à la disposition de l’anesthésiologiste: il a le choix du type de liquide (colloïdes ou cristalloïdes) et du moment de l’administration, soit avant l’anesthésie rachidienne (préremplissage) ou immédiatement après (coremplissage) (Tableau 2).20
Tableau 2

Comparaison des quatres stratégies de remplissage vasculaire possibles pour la prévention et le traitement de l’hypotension artérielle maternelle

Le préremplissage aux cristalloïdes (stratégie I)

L’optimisation du retour veineux par le préremplissage à l’aide de cristalloïdes (lactate Ringer, solution de Hartmann ou sérum physiologique à 0,9 %) a été pendant longtemps l’approche la plus utilisée pour contrer l’hypotension maternelle. L’efficacité de cette stratégie a cependant été remise en doute par Rout et coll. qui ont démontré que l’administration de 20 mL·kg−1 de cristalloïdes avant la rachianesthésie ne réduisait pas de façon cliniquement significative l’incidence d’hypotension (groupe préremplissage 55% vs groupe sans préremplissage: 71 %).21 Plusieurs études évaluant des quantités de cristalloïdes allant jusqu’à 30 mL·kg−1 ont confirmé que le préremplissage ne prévenait pas l’hypotension maternelle de façon significative et que l’absence d’un préremplissage liquidien n’affectait pas le devenir néonatal.6,7,17,22,23 Ainsi, le préremplissage à l’aide de cristalloïdes ne prévient pas efficacement l’hypotension induite par la rachianesthésie en césarienne et son utilisation n’est plus recommandée.20,24

Le préremplissage aux colloïdes (stratégie II)

De façon générale, le préremplissage à l’aide de colloïdes semble prévenir de façon plus efficace l’hypotension artérielle et mieux soutenir le débit cardiaque maternel que le préremplissage avec des cristalloïdes ou que l’absence de préremplissage.7,11,18,25-29 Siddik et coll. ont démontré que l’administration d’un volume de 500 mL d’hydroxyéthylamidon réduisait l’incidence d’hypotension, les besoins en vasopresseurs et l’incidence de nausées et vomissements comparativement à un volume de 1,000 mL de lactate Ringer.28 Dans une étude menée par Dahlgren et coll., les patientes ayant reçu un volume de 1,000 mL de dextran 3 % présentaient moins d’hypotension reliée à de nausées et vomissements. Par ailleurs, Tamilselvan et coll. ont mesuré l’effet d’un préremplissage avec de l’hydroxyéthylamidon (500 mL et 1,000 mL) à un préremplissage avec des cristalloïdes (1,500 mL) sur le débit cardiaque mesuré à l’aide d’un Doppler suprasternal. Le préremplissage entraînait une augmentation du débit cardiaque qui se maintenait au-dessus des valeurs de base uniquement chez les patientes ayant reçu 1,000 mL d’hydroxyéthylamidon.11 Ces résultats s’expliquent vraisemblablement par le fait que 100 % du volume d’hydroxyéthylamidon perfusé demeure dans le réseau intravasculaire 30 min après son administration, contrairement à seulement 28 % pour le lactate Ringer.18 Il n’en demeure pas moins que dans presque toutes les études, l’incidence d’hypotension demeure cliniquement élevée malgré l’administration de colloïdes et que l’injection de vasopresseurs s’avère fréquemment nécessaire.

Le coremplissage liquidien

Le coremplissage liquidien consiste à débuter la perfusion de liquide rapidement au moment de l’injection de l’anesthésique local dans l’espace intrathécal. Cette stratégie a été suggéré par Hahn et Resby dans une étude pharmacocinétique sur la redistribution de dextran 3 % et de lactate Ringer chez des femmes enceintes recevant une rachianesthésie pour césarienne programmée.30 Les résultats de cette étude suggèrent que la rachianesthésie entraîne une réduction du compartiment vasculaire central fonctionnel par pooling veineux dans les membres inférieurs et le réseau splanchnique (compartiment périphérique). Les auteurs ont démontré que le compartiment central se contractait au profit du compartiment périphérique malgré l’administration préopératoire de liquide. Ils ont donc émis l’hypothèse que le coremplissage permettrait de remplir le compartiment central au fur et à mesure qu’il y a redistribution vers la périphérie et que cette approche serait plus efficace que le préremplissage dans la prévention de l’hypotension maternelle.

Le coremplissage aux cristalloïdes (stratégie III vs stratégie I)

Deux études chez les femmes enceintes ont comparé directement le préremplissage au coremplissage à l’aide de cristalloïdes.31,32 Dyer et coll. ont démontré que l’administration rapide de 20 mL·kg−1 de lactate Ringer en coremplissage sur dix minutes, par rapport au préremplissage avec le même volume en 20 min, réduisait les besoins en éphédrine et l’incidence d’hypotension.31 Ces résultats n’ont pas été reproduits dans une étude de Cardoso et coll. dans laquelle les sujets avaient reçu une quantité moindre de cristalloïdes (10 mL·kg−1).32 Ceci suggère qu’un effet de volume puisse être présent, bien que d’autres études soient nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

Le coremplissage aux colloïdes (stratégie IV vs stratégie II et stratégie III)

L’effet du coremplissage aux colloïdes a été comparé au préremplissage aux colloïdes dans quatres études distinctes.25,33-35 Dans aucune des publications les investigateurs n’ont pu mettre en évidence la supériorité d’une stratégie par rapport à l’autre, tant sur le plan de l’incidence d’hypotension maternelle et des besoins en vasopresseurs que sur le plan des scores d’Apgar et de l’équilibre acido-basique fœtal. Tout au plus, Teoh et coll. ont démontré que les patientes ayant reçu un volume d’hydroxyéthylamidon de 15 mL·kg−1 en préremplissage présentaient une augmentation significative de leur débit cardiaque par rapport à la ligne de base, augmentation qui n’était pas soutenue dix minutes après la rachianesthésie.35 Une seule étude jusqu’à présent a comparé le coremplissage avec 1,000 mL d’hydroxyéthylamidon à un coremplissage avec un volume équivalent de cristalloïdes chez des parturientes qui recevaient par ailleurs une perfusion de phenyléphrine.19 Les auteurs n’ont noté aucune différence entre les groupes ni sur le plan hémodynamique ni sur le plan néonatal. Les investigateurs ont remarqué une augmentation transitoire du débit cardiaque dans les cinq et dix premières minutes suivant la rachianesthésie chez les sujets recevant des cristalloïdes et des colloïdes, respectivement.

En résumé, en comparaison à toutes les autres stratégies de remplissage vasculaire, celle qui consiste à administrer une solution de cristalloïdes en préremplissage (stratégie I) offre le moins d’avantages sur le plan de la prévention de l’hypotension maternelle et du maintien du débit cardiaque. Il n’y a pas assez de données probantes actuellement pour favoriser l’une des autres stratégies de remplissage vasculaire. Les études suggèrent que des quantités de cristalloïdes (lactate Ringer ou sérum physiologique 0,9 %) ou de colloïdes entre 500 mL et 1,000 mL sont suffisants pour atteindre les buts hémodynamiques recherchés. Les colloïdes offrent probablement plus de flexibilité puisque leur administration en préremplissage ou en coremplissage procure les mêmes avantages. En contrepartie, les hydroxyéthylamidons sont plus chers que les solutions de cristalloïdes et peuvent être associés au prurit, à des perturbations de l’hémostase et à de l’insuffisance rénale. Ils posent aussi un risque d’anaphylaxie dont l’incidence est de 0,06 %.36 Avec les hydroxyéthylamidons modernes aux quantités couramment administrés en clinique (en général moins d’un litre), ces risques sont cependant négligeables.37 Il incombe donc au clinicien d’évaluer les avantages et inconvénients d’utiliser ces molécules selon le contexte.

Les vasopresseurs

Les deux vasopresseurs les plus couramments utilisés au Canada pour contrer l’hypotension induite par la rachianesthésie en césarienne sont l’éphédrine et la phényléphrine. Pendant longtemps, la phényléphrine a été utilisée en seconde intention car on craignait que son effect vasoconstricteur prédominant puisse réduire la perfusion régionale utéroplacentaire et compromettre le bien-être foetal. Plusieurs études ont cependant démontré qu’en césarienne programmée, l’administration d’éphédrine résultait en une acidose fœtale plus importante que l’administration de phényléphrine.12,38-41 Les résultats de l’analyse du sang artériel de cordon ombilical obtenus dans une étude phare menée par Ngan Kee et coll. ont démontré une diminution statistiquement significative du pH, de l’excès de base et du contenu en oxygène ainsi qu’une augmentation de la PaCO2 chez les nouveau-nés de parturientes recevant une dose élevée d’éphédrine.39 Il est important de noter que chez tous les nouveau-nés à l’étude, cependant, les scores Apgar à une et à cinq minutes étaient d’au moins 7 et à 9 respectivement. Ces résultats s’expliquent par un transfert placentaire plus important de l’éphédrine que de la phényléphrine, et possiblement par une stimulation β-adrénergique fœtale significative par l’éphédrine, comme en témoignent les concentrations plus élevées de lactate, de glucose et d’épinéphrine chez les nouveau-nés de mères ayant reçu de l’éphédrine.40 Certaines études font ressortir une tendance vers une PaO2 de sang veineux de cordon plus basse lorsque les mères reçoivent de la phényléphrine.39,40,42 Ces résultats pourraient s’expliquer par un effet vasoconstricteur de la phényléphrine sur le réseau vasculaire utéroplacentaire et conséquemment par une augmentation de l’extraction fœtale en oxygène.40 Cette capacité à augmenter l’extraction en oxygène conférerait une certaine « marge de sécurité » face à une diminution du débit sanguin utéroplacentaire dans les grossesses normales. Cette « marge de sécurité » ne doit cependant pas être prise pour acquise chez les patientes dont les fœtus présentent des signes de souffrance fœtale; le choix des vasopresseurs devra tenir compte de cette situation.

La plupart des experts s’entendent pour recommander l’utilisation de la phényléphrine en première intention dans le traitement de l’hypotension artérielle induite par la rachianesthésie.15,24,43 Une étude récente a démontré que l’ED90 (dose nécessaire pour traiter efficacement l’hypotension artérielle chez 90 % des patientes) de la phényléphrine en bolus est de 147 μg (intervalle de confiance 95%: 98-222 μg).44 Ces résultats confirme la pratique courante qui consiste à administrer un bolus de 100 μg intraveineux. Depuis quelques années, l’administration prophylactique de phényléphrine en perfusion gagne en popularité. Cette stratégie de prévention de l’hypotension maternelle comporte certains avantages, notamment une réduction significative, voire une quasi élimination, de l’hypotension ainsi que de nausées et vomissements, comparativement à une administration de phényléphrine au besoin.45-48 En revanche, les patientes recevant une perfusion de phényléphrine présentent aussi des épisodes d’hypertension, dont l’incidence semble proportionnelle au débit de la perfusion du vasopresseur.49 La phényléphrine, par son activité α-adrénergique prédominante, entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique qui peut mener à une bradycardie maternelle réflexe ainsi qu’une baisse du débit cardiaque par rapport aux valeurs préperfusion.8,16 Finalement, la dose totale de phényléphrine injectée en perfusion dépasse en général 1,000 μg et est significativement plus élevée que lorsque le vasopresseur est administré en bolus.46,49 Chez les parturientes en santé subissant une césarienne programmée, l’importance clinique de l’ensemble de ces désavantages semble négligeable, puisque même à des doses élevées, la phényléphrine n’entraîne pas d’acidose fœtale ni de dépression cardiovasculaire ou respiratoire néonatale.

Il est suggéré d’ajuster le débit de la perfusion de phényléphrine de façon à maintenir la tension artérielle systolique le plus près possible du niveau de base, en évitant l’hypertension et la bradycardie.15,50 Deux études récentes suggèrent qu’un débit de phényléphrine entre 25 μg·min−1 et 50 μg·min−1 prévient efficacement l’hypotension tout en minimisant l’incidence d’hypertension et de bradycardie chez la mère.16,49 Les épisodes de bradycardie accompagnée d’hypertension artérielle se traitent facilement par une réduction du débit de la perfusion de phényléphrine. Certaines patientes, cependant, présenteront une bradycardie accompagnée d’une hypotension; dans ce dernier cas, l’éphédrine demeure grandement indiquée et recommandée. Des doses intraveineuses de 5 à 10 mg, répétables deux à trois fois aux cinq minutes environ pourront être administrées au besoin, avec ou sans perfusion de phényléphrine. Une alternative est d’administrer un agent anticholinergique, par exemple du glycopyrrolate intraveineux à des doses de 0,2 à 0,4 mg, en poursuivant la perfusion de phényléphrine et en l’ajustant pour maintenir la tension artérielle près des valeurs de base.15

À l’instar de Ngan Kee et coll.,24 nous sommes d’avis que l’efficacité de la perfusion de phényléphrine à prévenir l’hypotension artérielle et surtout à améliorer le confort de la mère en minimisant l’incidence de nausées et vomissements peuvent justifier son utilisation systématique en première intention. L’éphédrine demeure tout de même un vasopresseur de choix dans les cas d’hypotension maternelle accompagnée de bradycardie et devrait continuer à faire partie de l’arsenal thérapeutique facilement et rapidement disponible.

Césariennes urgentes

Presque toutes les études comparant l’éphédrine à la phényléphrine sur le plan maternel et fœtal ont été réalisées chez des sujets sains dont la grossesse était d’évolution normale et qui ne présentaient ni comorbidités, ni indicateurs de souffrance fœtale. L’extrapolation des résultats de ces études auprès de patientes présentant des signes d’hypoperfusion utéroplacentaire se frappe à des obstacles significatifs. En l’occurrence, une étude effectuée sur un modèle animal d’hypoperfusion placentaire suggère que la phényléphrine est associée à une réduction du débit et à une augmentation des résistances vasculaires utéroplacentaires ainsi qu’à une augmentation de la concentration fœtale en lactates.51 Une seule étude prospective et randomisée auprès de 158 femmes enceintes subissant une césarienne urgente sous rachianesthésie pour des indications de possible souffrance fœtale a démontré que l’administration de phényléphrine en bolus était cliniquement aussi sécuritaire que l’éphédrine sur les plans de l’équilibre acidobasique du nouveau-né et de son évolution clinique.52 Ces résultats ont été confirmés dans une étude rétrospective récente auprès de patientes présentant diverses comorbidités.42

Aucune étude n’a évalué la perfusion de phényléphrine sur les paramètres fœtaux chez les sujets humains. Dans les situations où un débit utéroplacentaire marginal, voire insuffisant, est suggéré par un tracé fœtal dit « non rassurant » , toute circonstance entraînant une diminution supplémentaire de ce débit doit être évitée. La littérature récente démontre qu’une perfusion de phényléphrine entraîne (i) une réduction du débit cardiaque maternel et une augmentation des résistances vasculaires périphériques; (ii) une diminution de la pO2 ombilicale veineuse et artérielle, suggérant une extraction fœtale en oxygène majorée pour compenser une possible réduction du débit utéroplacentaire. Ainsi, nous ne pouvons recommander l’utilisation d’une perfusion de phényléphrine en première ligne pour le traitement de l’hypotension artérielle maternelle dans le contexte de césariennes non programmées effectuées sous rachianesthésie lorsque des indicateurs d’insuffisance utéroplacentaire sont présents. D’autres études sont nécessaires pour établir l’innocuité d’une telle pratique dans ce contexte.


La discussion détaillée des concepts physiopathologiques et des considérations anesthésiques reliés à la pré-éclampsie dépasse les objectifs de ce module de développement professionnel continu. Ainsi, nous réferrons le lecteur à une excellente synthèse écrite sur le sujet par Gogarten.53 Hormis les contre-indications habituelles de l’anesthésie neuraxiale, il est maintenant accepté qu’une rachianesthésie comprenant des doses de bupivacaïne normalement utilisées en clinique constitue une approche sécuritaire chez les pré-éclamptiques nécessitant une césarienne.53-57 Les données expérimentales démontrent que l’incidence d’hypotension artérielle induite par la rachianesthésie ainsi que les besoins en vasopresseurs sont moindres dans cette population que chez les parturientes normales.54,55 Bien que le bloc rachidien entraîne une diminution d’environ 20 % de la tension artérielle systolique tant chez les parturientes en santé que chez les patientes pré-éclamptiques, moins de femmes dans cette dernière population présentent des valeurs de tensions artérielles systoliques compatibles avec la définition d’hypotension artérielle et donc nécessitent un traitement. Par ailleurs, ces résultats sont possiblement corrélés au fait que le bloc sympathique n’entraîne qu’une faible diminution des résistances vasculaires périphériques chez les femmes pré-éclamptiques.56 Le corrollaire de cette observation réside dans le fait qu’au contraire des parturientes normales, le débit cardiaque des patientes pré-éclamptiques n’augmente pas dans les minutes suivant la rachianesthésie.56

À notre connaissance, aucune étude n’a comparé l’administration de phényléphrine à l’éphédrine chez ces patientes. Étant donné une possible sensibilité accrue aux vasopresseurs chez ces parturientes, des doses faibles à modérées de vasopresseurs (par exemple, éphédrine 5 mg ou phényléphrine 50 μg) administrées en bolus afin d’éviter des épisodes d’hypertension sont indiquées au besoin. L’administration de phényléphrine en perfusion est contre-indiquée puisque la vasoconstriction induite par l’effet α-agoniste de la molécule pourrait compromettre la perfusion utéroplacentaire. De toute évidence, d’autres recherches sur l’administration des vasopresseurs en pré-éclampsie sont nécessaires.

Des études récentes suggèrent que les patientes pré-éclamptiques pourraient tolérer l’administration de quantités de cristalloïdes pouvant dépasser les 1,000 mL sans développer d’œdème pulmonaire.54-56,58 Le compartiment vasculaire central pouvant être contracté par la maladie, il est proposé que certaines patientes (particulièrement les patientes oliguriques) pourraient bénéficier d’une remplissage vasculaire léger à modéré.55 Cependant, l’œdème pulmonaire est la complication la plus fréquente dans cette population, en partie à cause de la perméabilité capillaire pulmonaire altérée par la pré-éclampsie; la précaution est de mise dans ce contexte.53,59 Ainsi, chez ces patientes devant recevoir une rachianesthésie, un remplissage vasculaire ne dépassant pas les 5 à 10 mL·kg−1 peut être indiqué selon le contexte clinique.


La pratique de l’anesthésie obstétricale est en constante évolution, et les changements que l’on observe dans la prise en charge de l’hypotension artérielle induite par la rachianesthésie pour l’accouchement par césarienne en témoignent de façon éloquente. L’introduction des colloïdes, du concept de coremplissage et de la perfusion de phényléphrine dans la pratique courante améliore grandement le contrôle de l’hypotension artérielle et participe certainement au confort maternel lors de césariennes programmées sous rachianethésie. La sécurité des deux types de liquide et de la phényléphrine semble maintenant bien acceptée par la communauté scientifique. Ainsi, il reste à savoir si l’une ou l’autre de ces prophylaxies volémiques et stratégies d’utilisation de vasopresseurs procure un avantage aux femmes enceintes en bonne santé sur le plan des complications maternelles à plus long terme, comme l’infection des plaies et le sepsis, la cicatrisation, le saignement postopératoire et le temps d’hospitalisation. Ces questions feront sûrement l’objet de plusieurs études très intéressantes à venir.

Cas cliniques

Une femme enceinte de 28 ans en bonne santé se présente au bloc opératoire pour subir une césarienne programmée. Cette césarienne est indiquée parce que la patiente refuse de tenter un accouchement vaginal puisqu’elle a déjà subi une césarienne dans le passé. L’histoire de la grossesse actuelle et des antécédents obstétricaux, la revue des systèmes, l’examen physique ainsi que l’examen du rythme du cœur fœtal vous rassurent et vous n’entrevoyez pas de difficulté particulière. Vous décidez donc de procéder à une anesthésie rachidienne pour l’intervention. Vous vous proposez de lui donner de la bupivacaïne 0,75 % hyperbare 10,5 mg, du fentanyl 15 μg et de la morphine 0,15 mg.

La deuxième patiente de la journée est une femme de 34 ans à 33 semaines de grossesse, qui doit subit une cérarienne pour une pré-éclampsie sévère se caractérisant par une tension artérielle à 165/100 mmHg, une protéinurie importante, une oligurie et un retard de croissance intra-utérine. Elle n’a pas d’antécédents médicaux particuliers. Elle ne présente pas d’autres signes de sévérité (tels que l’œdème pulmonaire, des troubles de l’hémostase, des céphalées ou une hépatalgie). Sa numérotation plaquettaire est de 168 x 109 L−1. Vous lui proposez une anesthésie rachidienne.

Directives pour compléter le module de développement professionnel continu (DPC)
  1. 1.

    Lisez cet article et les références en gras.

  2. 2.

    Allez à: https://www.cpass2.umontreal.ca/selfassessmentprogram/ et sélectionnez le module actuel (La prise en charge des liquides et des vasopresseurs pour la césarienne effectuée sous rachianesthésie).

  3. 3.

    Répondez aux questions à choix de réponses concernant les cas cliniques.

  4. 4.

    Une fois que vous avez saisi toutes vos réponses, vous aurez accès aux explications d’experts pour tous les choix possibles.

  5. 5.

    Les participants peuvent réclamer un maximum de quatre heures de DPC pour un total de 12 crédits sous la Section 3 du programme de DPC du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.



Conflit d’intérêt

L’auteur ne déclare aucun conflit d’intérêt.


L’auteur n’a reçu aucun fonds pour la rédaction de ce travail.


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Copyright information

© Canadian Anesthesiologists' Society 2012

Authors and Affiliations

  1. 1.Département d’anesthésieHôpital Maisonneuve-RosemontMontrealCanada

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