Multimodale Therapie von Fettstoffwechselstörungen

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Zusammenfassung

Nicht nur ein erhöhtes LDL-Cholesterin, sondern auch ein niedriges HDL-Cholesterin und hohe Triglyzeride korrelieren im multifaktoriellen Prozess der Atherombildung eng mit dem Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen. Verschiedene Studien haben eine hohe Prävalenz von Fettstoffwechselstörungen sowie des metabolischen Syndroms in Deutschland gezeigt. Als erster medikamentöser Therapieansatz zur Behandlung einer Fettstoffwechselstörung gilt nach wie vor die Verordnung von Statinen. Allerdings verbleibt trotz Therapie ein relevantes kardiovaskuläres Risiko. Daher ist es wichtig, zusätzlich eine adäquate Senkung der Triglyzeride sowie eine Erhöhung des HDL-Cholesterins zu erreichen. Mehrere Studien haben gezeigt, dass sowohl die Behandlung mit Statin und Nikotinsäure/Laropiprant als auch die Behandlung mit Statinen und Omega-3-Fettsäuren sowie für selektive Gruppen (Patienten mit hohen Triglyzeriden und niedrigem HDL-Cholesterin) die Einnahme von Statin und Fibrat sinnvolle Kombinationen für die multimodale Therapie von Fettstoffwechselstörungen darstellen. Für die Zukunft ist eine Umsetzung der Studienergebnisse in Deutschland mit Einbeziehung von Therapieempfehlungen bezüglich niedrigem HDL-Cholesterin und hohen Triglyzeriden in unsere Leitlinien notwendig.

Schlüsselwörter

Hypertriglyzeridämie Niedriges HDL Statine Omega-3-Fettsäuren Nikotinsäure/Laropiprant Fibrate 

Multimodal therapy of dyslipidemia

Abstract

In the multifactorial process of atherogenesis not only increased LDL-cholesterol but also decreased HDL-cholesterol and raised triglycerides correlate closely to cardiovascular events. Multiple studies have demonstrated a high prevalence of dyslipidemia and the metabolic syndrome in Germany.

Statins remain first-line therapy for the treatment of dyslipidemia. However, despite therapy a relevant cardiovascular risk remains. Therefore, it is important to also aim for an adequate treatment of hypertriglyceridemia and also to raise HDL-levels. Many combination therapies have been shown to be effective in treating dyslipidemia. Adding Omega-3-fatty acids, nicotinic acid/laropiprant or a fibrate to statin monotherapy provide additional beneficial lipid-modifying effects for combined dyslipidemia. In the future a recommendation for the treatment of mixed hyperlipoproteinemia with decreased HDL, raised triglycerides and LDL-cholesterol shall have to be added to our guidelines.

Keywords

Hypertriglyceridemia Low HDL Statins Omega-3-fatty acids Nicotinic acid/laropiprant Fibrates 

Notes

Interessenkonflikt

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur

  1. 1.
    Chapman J (2005) Beyond LDL-cholesterol reduction: the way ahead in managing dyslipidaemia. Eur Heart J 7(Supplement F):F56–F62Google Scholar
  2. 2.
    Assmann G, Culen P, Schulte H (1998) The Münster Heart Study (PROCAM). Results of follow-up at 8 years. Eur Heart J 19:A2–A11PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC et al (1977) High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 62:707–714PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Hanefeld M, Heidenreich A, Schaper F (2010) Rolle der Triglyzeride beim metabolischen Syndrom. Herzmedizin 27(1):26–32Google Scholar
  5. 5.
    Goldstein JL, Brown MS (1975) Hyperlipidemia in coronary heart disease: a biochemical genetic approach. J Labor & Clin Med 85:15Google Scholar
  6. 6.
    Meisinger C, Thorand B, Schneider A et al (2001) Kardiovaskuläre Risikofaktoren und Diabetesinzidenz: Ergebnisse der MONICA-Augsburg-Kohortenstudie 1984–1998. Diabetes und Stoffwechsel 10: 3–11Google Scholar
  7. 7.
    Jaroß W, Assmann G, Bergmann S et al (1994) Comparison of risk factors for coronary heart disease in Dresden and Münster. Results of the DRECAN (Dresden Cardiovascular Risk and Nutrition) study and the PROCAM (Prospective Cardiovascular Münster) study. Eur J Epidemiol 10:307–315PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Ott P, Benke I, Stelzer J (2009) Diabetes in Germany (DIG) study. A prospective 4-year follow-up study on the quality of treatment for type 2 diabetes in daily practice. Dtsch Med Wochenschr 134(7):291–297PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Hanefeld M (1989) Fettstoffwechselstörungen. Fischer, JenaGoogle Scholar
  10. 10.
    Downs JR, Clearfield M, Weis St et al (1998) Primary prevention of acute coronary events with Lovastatin in men and women with average cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA 279(20):1615–1622PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Heller A, Koch Th (1998) Pharmakologische Aspekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der parenteralen Ernährung. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 33(2):77–87PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. 12.
    Davidson MH, Stein EA, Bays HE et al (2007) For the COMBination of prescription Omega-3 with Simvastatin (COMBOS) investigators. Efficacy and tolerability of adding prescription omega-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in hypertriglyceridemic patients: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Therapeutics 29(7):1354–1367CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    GISSI-Prevenzione Investigators (1999) Dietary supplementation with n-3-polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione Trial. Lancet 354:447–455CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    GISSI-HF Investigators (2008) Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double- blind, placebo controlled trial. Lancet 372:1223–1230CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Leon H, Shibata M, Sivakumaran S (2008) Effect of fish oil on arrhythmias and mortality: systematic review. BMJ 337:a2931PubMedCrossRefGoogle Scholar
  16. 16.
    Rubins HB, Robins SJ, Collins D et al (1999) Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. N Eng J Med 341:410–418CrossRefGoogle Scholar
  17. 17.
    The ACCORD Study Group (2010) ACCORD lipid trial. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 362:1563–1574CrossRefGoogle Scholar
  18. 18.
    FIELD study investigators (2005) Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 366(9500):1849–1861CrossRefGoogle Scholar
  19. 19.
    Altschul R, Hoffer A, Stephan JD (1955) Influence of nicotinic acid on serum cholesterol in man. Arch Biochem 54:558–559PubMedCrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Coronary Drug Project Research Group (1975) Clofibrate and niacin in coronary heart disease. JAMA 231:360–381CrossRefGoogle Scholar
  21. 21.
    Canner PL, Berge KG, Wenger NK et al (1986) Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol 8:1245–1255PubMedCrossRefGoogle Scholar
  22. 22.
    Brown BG, Zhao XQ, Chait A et al (2001) Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med 345:1583–1592PubMedCrossRefGoogle Scholar
  23. 23.
    Villines TC, Stanek EJ, Devine PJ et al (2010) The ARBITER 6-HALTS Trial (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 6-HDL and LDL Treatment Strategies in Atherosclerosis): final results and the impact of medication adherence, dose, and treatment duration. J Am Coll Cardiol 55(24):2721–2726PubMedCrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Bruckert E, Labreuche J, Amarenco P (2010) Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis. Atherosclerosis. doi:101016/j.atherosclerosis 2009.12.023Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 2011

Authors and Affiliations

  1. 1.Zentrum für klinische StudienDresdenDeutschland

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