Der Nephrologe

, Volume 6, Issue 1, pp 77–87

Hyperaldosteronismus und verstärkte Aktivität des Mineralokortikoidrezeptors

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Zusammenfassung

Aldosteron ist ein Nebennierenrindenhormon mit pleiotroper Wirkung. Es stimuliert den Mineralokortikoidrezeptor (MR), der an zahlreichen physiologischen und pathophysiologischen Prozessen beteiligt ist; eine verstärkte Aktivität zusammen mit einer inadäquat hohen Salzzufuhr führt zu Bluthochdruck und entzündlich fibrotischen Veränderungen im Gewebe. Darüber hinaus werden zahlreiche weitere Regelkreise beeinflusst, z. B. solche, die in die Regulation der Geweberegeneration oder der renalen Eiweißausscheidung eingebunden sind. Häufige Ursachen für die verstärkte Aktivierung des MR sind einseitige Nebennierenadenome und eine bilaterale Hyperplasie mit unkontrollierter Aldosteronsynthese. Therapieoptionen umfassen die operative Entfernung eines Tumors und die medikamentöse Blockade des MR. Zu den klinisch relevanten Perspektiven zählen die Entwicklung neuer, selektiver Antagonisten der MR-Aktivität mit verminderten Nebenwirkungen bzw. die erweiterte Indikation von MR-Blockern.

Schlüsselwörter

Aldosteron Mineralokortikoidrezeptor Fibrose Aldosteron-Renin-Ratio Hyperaldosteronismus  Conn-Adenom 

Hyperaldosteronism and increased activity of the mineralocorticoid receptor

Abstract

Aldosterone is an adrenal hormone with pleitropic activity. It stimulates the mineralocorticoid receptor (MR), which modulates numerous physiological and pathophysiological processes. Increased receptor activity together with inappropriate salt intake leads to arterial hypertension as well as inflammatory and fibrotic tissue remodeling. In addition, numerous other pathways in tissue remodeling, including renal protein excretion, are affected. Common causes of increased MR activity are unilateral adrenal adenoma and bilateral hyperplasia producing an excess of aldosterone. Therapy for these conditions is unilateral adrenalectomy, if appropriate, or pharmacological MR blockade. Current studies to improve management of this condition focus on the development of new, more selective modulators of MR activity with fewer side effects and clinical studies to broaden the usage of MR blockers.

Keywords

Aldosterone Mineralocorticoid receptor Fibrosis Aldosterone-renin system  Hyperaldosteronism 

Literatur

  1. 1.
    Ando K, Ohtsu H, Arakawa Y et al (2010) Eplerenone combination Versus conventional Agents to Lower blood pressure on Urinary Antialbuminuric Treatment Effect Study I. Rationale and design of the Eplerenone combination Versus conventional Agents to Lower blood pressure on Urinary Antialbuminuric Treatment Effect (EVALUATE) trial: a double-blinded randomized placebo-controlled trial to evaluate the antialbuminuric effects of an aldosterone blocker in hypertensive patients with albuminuria. Hypertens Res 33:616–621CrossRefPubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Bomback AS, Muskala P, Bald E et al (2009) Low-dose spironolactone, added to long-term ACE inhibitor therapy, reduces blood pressure and urinary albumin excretion in obese patients with hypertensive target organ damage. Clin Nephrol 72:449–456PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Diderich S, Willenberg HS, Schirpenbach C et al (2010) Primary hyperaldosteronism – more common than previously thought. MMW Fortschr Med 152:32–35PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Diederich S, Bidlingmaier M, Quinkler M, Reincke M (2007) Diagnosis of primary hyperaldosteronism. Med Klin 102:16–21CrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Funder JW, Carey RM, Fardella C et al (2008) Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:3266–3281CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Kahn SL, Angle JF (2010) Adrenal vein sampling. Tech Vasc Interv Radiol 13:110–125CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Pearce RM (1908) The relation of lesions of the adrenal gland to chronic nephritis to atherosclerosis; an anatomical study. J Exp Med 10:735–744CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Sechi LA, Di Fabio A, Bazzocchi M et al (2009) Intrarenal hemodynamics in primary aldosteronism before and after treatment. J Clin Endocrinol Metab 94:1191–1197CrossRefPubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Selye H, Hall M, Rowley EM (1943) Malignant hypertension produced by treatment with deoxycorticosterone acetate and sodium chloride. Can Med Assoc J 49:264–272PubMedGoogle Scholar
  10. 10.
    Toto RD (2010) Aldosterone blockade in chronic kidney disease: can it improve outcome? Curr Opin Nephrol Hypertens 19:444–449CrossRefPubMedGoogle Scholar
  11. 11.
    Williams JS, Williams GH (2003) 50th anniversary of aldosterone. J Clin Endocrinol Metab 88:2364–2372CrossRefPubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 2011

Authors and Affiliations

  1. 1.Nephrologie und HochdruckerkrankungenMedizinische Hochschule HannoverHannoverDeutschland
  2. 2.Klinische EndokrinologieCharité-Universitätsmedizin Berlin, Campus MitteBerlinDeutschland

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