Der Diabetologe

, Volume 10, Issue 6, pp 446–452 | Cite as

Formen der Insulintherapie

Aspekte zur individuellen Therapieentscheidung
Leitthema
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Zusammenfassung

Starre Therapiealgorithmen mit identischen glykämischen Therapiezielen und Interventionsschwellen für alle Patienten mit sowohl Typ-1- (T1D) also auch Typ-2-Diabetes (T2D) sind heute obsolet. Für Patienten mit T1D ist eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) mit kurz und lang wirksamen Analoginsulinen gegenüber der Behandlung mit humanen Normal- bzw. Intermediärinsulinen hinsichtlich Hypoglykämierisiko und Qualität der Stoffwechselkontrolle als auch der Lebensqualität des Patienten überlegen. Bei richtiger Indikationsstellung kann die Insulinpumpentherapie („continuous subcutaneous insulin infusion“, CSII) gegenüber der ICT die glykämische Kontrolle weiter verbessern. Bei Patienten mit T2D stehen individualisierte, patientenzentrierte Behandlungskonzepte für jede Phase im Verlauf der chronisch progredienten Erkrankung im Fokus. Der richtige Zeitpunkt für den Beginn einer Insulintherapie richtet sich nach dem Ausmaß der Hyperglykämie und den Komorbiditäten unter Berücksichtigung des Krankheitsstadiums, der Therapiesicherheit (Hypoglykämien, Nebenwirkungen, Körpergewichtszunahme) und der Patientenpräferenzen. Bei Patienten mit ausgeprägter (Skelettmuskel-)Insulinresistenz und unzureichender glykämischer Kontrolle scheint der Einsatz sehr hoher Insulindosen mit dem Ziel, die Insulinresistenz zu „durchbrechen“, keine geeignete therapeutische Strategie zu sein, da die Skelettmuskelinsulinresistenz bei hohem Lipid- und Glucoseüberschuss einen protektiven Mechanismus darstellt. Stattdessen sind bei diesen Patienten als Basis der Insulintherapie eher Behandlungskonzepte angezeigt, die die Insulinsensitivität verbessern, wie z. B. Reduktion der Kalorienaufnahme, Steigerung der körperlichen Aktivität sowie Gabe von Metformin, inkretinbasierte Therapien und Gabe von „Sodium-glucose-linked-transporter-2“(SGLT-2)-Inhibitoren. Eine transiente Insulintherapie bei ausgeprägter Hyperglykämie im Rahmen der Diagnosestellung beseitigt kurzfristig die negativen Effekte der Glucosetoxizität und kann metabolisch längerfristig Vorteile bieten.

Schlüsselwörter

Diabetes mellitus, Typ 2 Individualisierte Behandlungskonzepte Insulinresistenz Autoimmundiabetes Pathophysiologie 

Types of insulin therapy

Aspects for individual treatment decisions

Abstract

Rigid algorithms providing identical glycemic treatment goals and intervention thresholds for all patients with both type 1 and type 2 diabetes are obsolete. In patients with type 1 diabetes, intensive insulin therapy using short-acting and long-lasting basal analog insulins are superior compared to normal or intermediate human insulins with respect to the risks of hypoglycemia, quality of glycemic control and quality of life. If correctly indicated, insulin pump therapy with continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) offers superior glycemic control compared to intensive insulin treatment. In patients with type 2 diabetes, individualized and patient-centered treatment strategies tailored to the respective phase of the chronic progressive disease are warranted. The best point in time to start insulin therapy depends on the extent of hyperglycemia and comorbidities taking into account the state of the disease, safety aspects (e.g. hypoglycemia, adverse effects and body weight gain) and the preferences of the patient. In patients with severe (skeletal muscle) insulin resistance and poor glycemic control, very high doses of insulin with the aim to override insulin resistance do not seem prudent as muscle insulin resistance also serves as a protective mechanism preventing further nutrient drainage into the muscle tissue. Instead, strategies to improve insulin sensitivity by reducing nutrient load, such as calorie restriction, increase of physical activity as well as administration of metformin, incretin-based treatment and sodium-glucose-linked transporter-2 (SGLT-2) inhibitors should form the basis for therapy in such patients. Transient, short-term treatment with insulin, often started at manifestation of the disease -if plasma glucose values are high, quickly removes the negative effects of glucotoxicity and may offer beneficial metabolic long-term effects.

Keywords

Diabetes mellitus, type 2 Individualized medicine Insulin resistance Autoimmune diabetes Pathophysiology 
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Notes

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenskonflikt. M. Füchtenbusch gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag enthält keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1. 1.
    Singh SR, Ahmad F, Lal A et al (2009) Efficacy and safety of insulin analogues for the management of diabetes mellitus: a meta-analysis. CMAJ 180:385–397PubMedCrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  2. 2.
    Lowery JB, Donihi AC, Korytkowski MT et al (2012) U- 500 insulin as a component of basal bolus insulin therapy in type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther 14:505–507PubMedCrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  3. 3.
    Nolan CJ, Damm P, Prentki M (2011) Type 2 diabetes across generations: from pathophysiology to prevention and management. Lancet 378:169–181PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ et al (2007) Addition of biphasic, prandial, or basal insulin to oral therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med 357(17):1716–1730PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Bretzel RG, Nuber U, Landgraf W et al (2008) Once-daily basal insulin glargine versus thrice-daily prandial insulin lispro in people with type 2 diabetes on oral hypoglycaemic agents (APOLLO): an open randomised controlled trial. Lancet 371:1073–1084PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J, Insulin Glargine 4002 Study Investigators (2003) The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 26:3080–3086PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Monnier L, Colette C, Dunseath GJ, Owens DR (2007) The loss of postprandial glycemic control precedes stepwise deterioration of fasting with worsening diabetes. Diabetes Care 30:263–269PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Esposito K, Ciotola M, Carleo D et al (2008) Post-meal glucose peaks at home associate with carotid intima-media thickness in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 93:1345–1350PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Kuulasmaa K, Tunstall-Pedoe H, Dobson A et al (2000) Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations. Lancet 355:675–687PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Ceriello A, Esposito K, Piconi L et al (2008) Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic patients. Diabetes 57:1349–1354PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Mazzone T, Chait A, Plutzky J (2008) Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: insights from mechanistic studies. Lancet 371:1800–1809PubMedCrossRefPubMedCentralGoogle Scholar
  12. 12.
    Raz I, Wilson PW, Strojek K et al (2009) Effects of prandial versus fasting glycemia on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: the HEART2D trial. Diabetes Care 32:381–386PubMedCrossRefPubMedCentralGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

Authors and Affiliations

  1. 1.Endokrinologie und DiabetologieDiabeteszentrum am Marienplatz und Forschergruppe Diabetes am Helmholtzzentrum MünchenMünchenDeutschland

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