Notfall + Rettungsmedizin

, Volume 13, Issue 7, pp 679–722 | Cite as

Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen: Elektrolytstörungen, Vergiftungen, Ertrinken, Unterkühlung, Hitzekrankheit, Asthma, Anaphylaxie, Herzchirurgie, Trauma, Schwangerschaft, Stromunfall

Sektion 8 der Leitlinien zur Reanimation 2010 des European Resuscitation Council
  • J. Soar
  • G.D. Perkins
  • G. Abbas
  • A. Alfonzo
  • A. Barelli
  • J.J.L.M. Bierens
  • H. Brugger
  • C.D. Deakin
  • J. Dunning
  • M. Georgiou
  • A.J. Handley
  • D.J. Lockey
  • P. Paal
  • C. Sandroni
  • K.-C. Thies
  • D.A. Zideman
  • J.P. Nolan
ERC-Leitlinien

8a Lebensbedrohliche Elektrolytstörungen

Überblick

Elektrolytstörungen können Herzrhythmusstörungen und einen Kreislaufstillstand auslösen. Lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen sind gewöhnlich mit Störungen des Kaliumhaushalts, insbesondere Hyperkalämien, und weniger häufig mit Entgleisungen der Serumkalzium- und Serummagnesiumspiegel assoziiert. In manchen Situationen soll die Therapie einer lebensbedrohlichen Elektrolytstörung bereits vor dem Eintreffen der Laborwerte eingeleitet werden.

Die hier angegebenen Elektrolytgrenzwerte haben lediglich orientierenden Charakter für die klinische Therapieentscheidung. Die exakten Werte, die ein therapeutisches Eingreifen notwendig machen, hängen vom klinischen Zustand des Patienten und dem Ausmaß der Elektrolytveränderungen ab. Es existieren keine oder nur wenige evidenzbasierte Angaben zur Behandlung von Elektrolytstörungen während eines Kreislaufstillstands, sodass man sich an den Behandlungsstrategien bei Patienten ohne Kreislaufstillstand orientiert.

Die Behandlungsleitlinien dieser Störungen haben sich seit den internationalen Leitlinien 2005 [1] nicht wesentlich verändert.

Vermeidung

Erkennen und behandeln Sie lebensbedrohliche Elektrolytstörungen, ehe ein Kreislaufstillstand eintritt. Eliminieren Sie alle auslösenden Faktoren (z. B. Medikamente) im Anschluss an die Initialbehandlung. Überwachen Sie die Elektrolytspiegel, um ein Wiederauftreten der Störung zu verhindern. Überwachen Sie die Nierenfunktion bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für Elektrolytstörungen (z. B. chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz). Überprüfen Sie bei Dialysepatienten regelmäßig die Dialysetherapie, um unangemessene Elektrolytverschiebungen während der Therapie zu vermeiden.

Kaliumstörungen

Kaliumhomöostase

Die extrazellulären Kaliumspiegel werden in einem engen Bereich zwischen 3,5–5,0 mmol/l reguliert. Normalerweise existiert ein großer Konzentrationsgradient zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Flüssigkeitskompartiment. Dieser Kaliumgradient über die Zellmembranen trägt zur Erregbarkeit der Nerven- und Muskelzellen, einschließlich der Herzmuskelzellen, bei.

Bei der Beurteilung des Serumkaliumspiegels muss der Einfluss von Änderungen des Serum-pH-Werts berücksichtigt werden. Wenn der Serum-pH sinkt (Acidose), steigt der Serumkaliumspiegel, weil Kalium von intrazellulär ins Gefäßsystem verschoben wird. Bei steigendem Serum-pH (Alkalose) fällt die Serumkaliumkonzentration, weil Kalium nach intrazellulär verschoben wird. Berücksichtigen Sie den Einfluss von pH-Änderungen auf die Kaliumspiegel bei der Behandlung von Hyper- oder Hypokalämien.

Hyperkalämie

Hierbei handelt es sich um die häufigste Elektrolytstörung, die mit einem Kreislaufstillstand assoziiert ist. Normalerweise wird sie durch eine gesteigerte Kaliumfreisetzung aus den Zellen oder durch eine Exkretionsstörung der Nieren oder eine versehentliche Kaliumchloridgabe verursacht.

Definition

Die Hyperkalämie ist nicht einheitlich definiert. Die Autoren haben eine Hyperkalämie als einen Serumkaliumwert größer als 5,5 mmol/l definiert; tatsächlich ist die Hyperkalämie als Kontinuum zu betrachten. Mit über diesen Grenzwert steigenden Kaliumspiegeln steigen das Risiko unerwünschter Wirkungen und damit die Notwendigkeit einer raschen therapeutischen Intervention. Serumkaliumspiegel über 6,5 mmol/l werden als schwere Hyperkalämie definiert.

Ursachen

Es gibt zahlreiche potenzielle Ursachen für eine Hyperkalämie wie Nierenversagen, Medikamente [Angiotensinkonversionsenzym- (ACE-)Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), β-Rezeptoren-Blocker, Trimethoprim], Zell- und/oder Gewebeuntergang (Rhabdomyolyse, Tumorzerfall, Hämolyse), metabolische Acidose, endokrine Störungen (Morbus Addison), periodische hyperkalämische Lähmung oder eine Diät, die bei manifester chronischer Niereninsuffizienz als alleinige Ursache ausreichend sein kann. Pathologisch veränderte Erythrozyten oder eine Thrombozytose können erhöhte Kaliumkonzentrationen vortäuschen [2].

Das Risiko einer Hyperkalämie erhöht sich sogar noch, wenn mehrere Risikofaktoren wie die Einnahme von ACE-Hemmern und NSAR oder kaliumsparenden Diuretika zusammenkommen.

Erkennen einer Hyperkalämie

Schließen Sie bei Patienten mit einer Arrhythmie oder einem Kreislaufstillstand eine Hyperkalämie aus [3]. Bei den Patienten können Symptome wie zunehmende Muskelschwäche bis zur schlaffen Parese, Parästhesien oder abgeschwächte tiefe Sehnenreflexe vorhanden sein. Andererseits kann das klinische Bild durch die Grunderkrankung, die die Hyperkalämie ausgelöst hat, überlagert werden. Die ersten Hinweise auf eine Hyperkalämie können aber auch auffällige EKG-Veränderungen, Arrhythmien, ein Kreislaufstillstand oder ein plötzlicher Herztod sein. Veränderungen im EKG treten in Abhängigkeit von der absoluten Serumkaliumkonzentration und der Geschwindigkeit des Anstiegs des Serumspiegels auf. Bei Serumkaliumspiegeln über 6,7 mmol/l finden sich bei den meisten Patienten EKG-Veränderungen [4]. Die Verwendung eines Blutgasanalysegeräts, das die Kaliumbestimmung erlaubt, kann eine Verzögerung der Diagnose verhindern.

Normalerweise handelt es sich bei Vorliegen einer Hyperkalämie um fortschreitende EKG-Veränderungen wie:
  • AV-Block I. Grades (verlängertes PQ-Intervall >0,2 s),

  • abgeflachte oder fehlende P-Wellen,

  • hohe, spitze (zeltförmige) T-Wellen, die in mehr als einer Ableitung größer als die R-Zacke sind,

  • ST-Strecken-Senkung,

  • ST-Verschmelzungswelle (Sinuswellenform),

  • verbreiterte QRS-Komplexe (>0,12 s),

  • ventrikuläre Tachykardie,

  • Bradykardie,

  • Kreislaufstillstand [pulslose elektrische Aktivität (PEA), pulslose ventrikuläre Tachkardie (pulslose VT)/Kammerflimmern (VF), Asystolie].

Prinzipien der Hyperkalämiebehandlung

Die 3 entscheidenden Schritte bei der Behandlung einer Hyperkalämie sind [5]:
  1. 1.

    Protektion des Herzens,

     
  2. 2.

    Verschieben von Kalium in die Zellen,

     
  3. 3.

    Entfernen von Kalium aus dem Körper.

     

Ohne EKG-Veränderungen ist die i.v.-Kalzium-Gabe nicht generell indiziert. Die Effektivität der Behandlung ist zu überwachen, auf eine erneut auftretende Hyperkalämie muss geachtet und das Wiederauftreten verhindert werden. Wenn z. B. aufgrund von EKG-Veränderungen ein dringender Verdacht auf eine Hyperkalämie besteht, soll eine lebensrettende Behandlung vor Eintreffen von Laborergebnissen eingeleitet werden. Die Behandlung von Hyperkalämien ist das Thema einer Cochrane-Übersichtsarbeit [6].

Patienten ohne Kreislaufstillstand

„Airway, breathing, circulation, disability, exposure“ (ABCDE) prüfen und jegliche Störung korrigieren. Intravenösen Zugang legen, die Serumkaliumkonzentration messen und ein EKG ableiten. Die Behandlung hängt von der Schwere der Hyperkalämie ab.

Folgende Werte sind Anhaltspunkte für die Behandlung.
  • Geringe Erhöhung (5,5–5,9 mmol/l):
    • Entfernung von Kalium aus dem Körper: kaliumaustauschende Harze (Kalziumresonium 15–30 g oder Natriumpolystyrensulfonat (Kayexalate®) 15–30 g in 50–100 ml 20%igem Sorbit, entweder oral oder als Retentionseinlauf (Wirkungsbeginn nach 1–3 h, maximale Wirkung nach 6 h),

  • Herausfinden der Ursache der Hyperkalämie, um sie zu beseitigen und um spätere Kaliumanstiege zu verhindern (z. B. Pharmaka, Diät).

  • Mäßige Erhöhung (6–6,4 mmol/l) ohne EKG-Veränderung:
    • Kalium nach intrazellulär verschieben mit Glucose/Insulin: 10 I.E. schnell wirkendes Insulin und 25 g Glucose i.v. über 15–30 min (Wirkungsbeginn nach 15–30 min, maximale Wirkung nach 30–60 min, Blutzuckerspiegel überwachen).

    • Entfernung von Kalium aus dem Körper, wie oben beschrieben.

    • Hämodialyse: in Erwägung ziehen, wenn der Patient oligurisch ist. Hämodialyse entfernt Kalium effektiver als Peritonealdialyse.

  • Schwere Hyperkalämie (≥6.5 mmol/l) ohne EKG-Veränderung. Expertenrat einholen und:
    • Mit mehreren Methoden Kalium nach intrazellulär verschieben:

    • Glucose/Insulin (s. oben)

    • Salbutamol 5 mg per Inhalation; mehrere Gaben (10–20 mg können notwendig sein; Wirkungseintritt nach 15–30 min).

    • Natriumbikarbonat, 50 mmol über 5 min i.v., bei Vorliegen einer metabolischen Acidose (Wirkungsbeginn nach 15–30 min). Bikarbonat allein ist weniger wirkungsvoll als Glucose und Insulin oder inhaliertes Salbutamol; am sinnvollsten wird es mit den anderen Medikamenten kombiniert [7, 8].

    • Die oben aufgeführten Methoden der Entfernung aus dem Körper verwenden.

  • Schwere Hyperkalämie (≥6,5 mmol/l) mit toxischen EKG-Veränderungen. Expertenrat einholen und:
    • Primär das Herz mit Kalziumchlorid schützen: 10 ml 10%iges Kalziumchlorid über 2–5 min i.v., um die toxische Wirkung der Hyperkalämie an der Herzmuskelzellmembran zu antagonisieren. Damit wird das Herz durch Senkung des Risikos für pulslose VT/VF geschützt, ohne dabei den Serumkaliumspiegel zu senken (Wirkungsbeginn nach 1–3 min).

    • Mit mehreren Methoden Kalium nach intrazellulär verschieben (s. oben).

    • Methoden der Eliminierung aus dem Körper einsetzen.

    • Ein sofortiges Konsil eines Spezialisten ist unbedingt notwendig.

Patienten mit Kreislaufstillstand
  • Modifikation der Basismaßnahmen („basic life support“, BLS)
    • Es gibt keine Modifikationen der Basismaßnahmen in Verbindung mit Elektrolytstörungen.

  • Modifikation der erweiterten Maßnahmen („advanced life support“, ALS)
    • Halten Sie sich an den universellen Algorithmus. Eine Hyperkalämie kann schnell bestätigt werden, wenn ein Blutgasgerät verfügbar ist. Primär das Herz schützen: 10 ml 10%iges Kalziumchlorid als schnelle i.v.-Injektion.

    • Kalium nach intrazellulär verschieben:
      • Glucose/Insulin: 10 I.E. schnell wirkendes Insulin und 25 g Glucose schnell i.v. geben.

      • Natriumbikarbonat, 50 mmol als schnelle i.v.-Injektion (bei schwerer Acidose oder Nierenversagen).

      • Entfernung von Kalium aus dem Körper: Dialyse: bei Kreislaufstillstand durch behandlungsresistente Hyperkalämie in Betracht ziehen. Verschiedene Dialyseverfahren wurden bei Kreislaufstillstand sicher und effekttiv eingesetzt; dies wird aber spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben.

Indikation zur Dialyse

Die Hämodialyse ist das effektivste Verfahren zur Elimination von Kalium aus dem Körper. Grundprinzip ist die Diffusion von Kaliumionen über einen transmembranösen Kaliumionengradienten. Typischerweise sinkt das Serumkalium um 1 mmol/l in den ersten 60 min mit einer anschließenden Abnahme um 1 mmol/l in den folgenden 2 h. Die Effektivität der Hämodialyse zur Kaliumelimination kann durch Dialyse mit einer niedrigen Kaliumkonzentration im Dialysat [9], einen hohen Blutfluss [10] oder eine hohe Bikarbonatkonzentration [11] im Dialysat verbessert werden. Erwägen Sie frühzeitig die Hämodialyse bei einer Hyperkalämie, die durch eine manifeste Niereninsuffizienz, ein oligurisches akutes Nierenversagen (Urinproduktion <400 ml/Tag) oder durch größeren Gewebeuntergang verursacht ist. Spricht eine Hyperkalämie auf eine medikamentöse Therapie nicht an, ist die Hämodialyse ebenfalls indiziert. Nach der Initialbehandlung steigen die Serumkaliumspiegel häufig wieder an. Bei hämodynamisch instabilen Patienten beeinträchtigt die kontinuierliche venovenöse Hämofiltration („continuous veno-venous hemofiltration“, CVVH) das Herzzeitvolumen nicht so stark wie die intermittierende Hämodialyse. Die CVVH ist heute auf vielen Intensivstationen verfügbar.

Kreislaufstillstand bei Hämodialysepatienten

Der Kreislaufstillstand ist die häufigste Todesursache bei Hämodialysepatienten [12]. Spezielle Ereignisse, die während der Hämodialyse auftreten, erfordern verschiedene neue Überlegungen.

Erstmaßnahmen

Reanimationsteam rufen und sofort Expertenrat einholen. Während BLS geleistet wird, soll eine erfahrene Dialysepflegekraft sich um das Dialysegerät kümmern. Üblicherweise wird das Patientenblut zurücktransfundiert und der Patient dann vom Gerät getrennt, obgleich dies nicht die schnellste Methode ist [13].

Defibrillation

Ein defibrillierbarer Herzrhythmus (VF/VT) ist bei Patienten unter Hämodialyse häufiger [14, 15] als in der Normalbevölkerung [16, 17].

Weitere Studien sind notwendig, um die sicherste Defibrillationstechnik unter Dialyse zu finden. Die meisten Hersteller von Dialysegeräten empfehlen, den Patienten vor der Defibrillation vom Gerät zu trennen [18]. Eine alternative schnelle Technik des Abschließens vom Dialysegerät wurde publiziert. Bei CVVH ist eine Diskonnektion nicht erforderlich [13]. Die Verwendung von automatisierten externen Defibrillatoren (AED) in Dialysezentren kann die frühzeitige Defibrillation erleichtern [19].

Gefäßzugang

In lebensbedrohlichen Situationen und bei Kreislaufstillstand kann der Dialysezugang für die Pharmakotherapie verwendet warden [13].

Potenziell reversible Ursachen

Alle üblichen reversiblen Ursachen (4 Hs und HITS; s. Sektion 4 „Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene“) gelten auch für Dialysepatienten. Elektrolytstörungen, speziell Hyperkalämie und Flüssigkeitsüberladung (z. B. Lungenödem) sind am häufigsten.

Hypokalämie

Eine Hypokalämie ist bei hospitalisierten Patienten häufig [20]. Hypokalämien erhöhen die Inzidenz von Herzrhythmusstörungen, insbesondere bei Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen und bei mit Digitalis behandelten Patienten.

Definition

Eine Hypokalämie wird als eine Serumkaliumkonzentration <3,5 mmol/l definiert. Serumkaliumkonzentrationen <2,5 mmol/l werden als schwere Hypokalämien definiert und können symptomatisch sein.

Ursachen

Eine Hypokalämie kann u. a. durch Kaliumverluste über den Gastrointestinaltrakt (Diarrhö), Medikamente (Diuretika, Laxanzien, Steroide), Verluste über die Nieren (renale tubuläre Störungen, Diabetes insipidus, Dialyse), endokrine Störungen (Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus), metabolische Alkalose, Magnesiumverluste und eine zu niedrige Zufuhr verursacht sein. Die Behandlung einer Hyperkalämie kann ebenfalls eine Hypokalämie verursachen.

Erkennen einer Hypokalämie

Schließen Sie eine Hypokalämie bei jedem Patienten mit Herzrhythmusstörungen oder Kreislaufstillstand aus. Bei Dialysepatienten tritt die Hypokalämie üblicherweise am Ende der Dialyse oder während kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse („continuous ambulatory peritoneal dialysis“, CAPD) auf.

Mit sinkender Kaliumkonzentration sind vorrangig die Nerven und Muskeln betroffen, und dies verursacht Ermüdung, Schwäche, Wadenkrämpfe und Obstipation. In schweren Fällen (K+ <2,5 mmol/l) können eine Rhabdomyolyse, aufsteigende Lähmung und Atemprobleme auftreten.

EKG-Veränderungen bei einer Hypokalämie beinhalten:
  • U-Wellen,

  • abgeflachte T-Wellen,

  • ST-Strecken-Veränderungen,

  • Arrhythmien, insbesondere bei Patienten unter Digitalistherapie,

  • Kreislaufstillstand (PEA, pulslose VT/VF, Asystolie).

Behandlung

Die Behandlung hängt von der Schwere der Hypokalämie, dem Auftreten von Symptomen und den EKG-Veränderungen ab. Vorzugsweise soll Kalium langsam ersetzt werden, allerdings ist in Notfällen die i.v.-Gabe notwendig. Die empfohlene Höchstdosis für i.v. verabreichtes Kalium beträgt 20 mmol/h, allerdings ist bei kreislaufwirksamen Herzrhythmusstörungen oder bei drohendem Kreislaufstillstand eine raschere Gabe, z. B. 2 mmol/min über 10 min mit anschließender Gabe weiterer 10 mmol über 5–10 min indiziert. Eine kontinuierliche EKG-Überwachung ist bei der Kaliuminfusion unverzichtbar. Die Kaliumgaben müssen den engmaschig kontrollierten Serumkaliumkonzentrationen angepasst werden.

Patienten mit Kaliummangel haben häufig auch einen Magnesiummangel. Magnesium spielt eine wichtige Rolle bei der Kaliumaufnahme und, insbesondere beim Myokard, bei der Aufrechterhaltung der intrazellulären Kaliumkonzentration. Das Auffüllen der Magnesiumspeicher unterstützt die schnellere Korrektur einer Hypokalämie und wird in schweren Fällen von Hypokalämie empfohlen [21].

Störungen des Kalzium- und Magnesiumhaushalts

Maßnahmen zur Erkennung von Behandlung von Kalzium- und Magnesiumstörungen sind in Tab. 1 zusammengefasst

Tab. 1

Störungen des Kalzium- (Ca2+-) und Magnesium- (Mg2+-)Haushalts mit assoziierter klinischer Präsentation, EKG-Veränderungen und empfohlener Behandlung

Störung

Ursachen

Klinische Symptome

EKG

Therapie

Hyperkalzämie

(Ca2+ >2,6 mmol/l)

Primärer oder tertiärer Hyperparathyreoidismus

Krebserkrankungen

Sarkoidose

Medikamente

Verwirrtheit

Schwäche

Abdominelle Schmerzen

Hypotension

Arrhythmien

Kreislaufstillstand

Verkürztes QT-Intervall

Verlängertes QRS-Intervall

Flache T-Wellen

AV-Block

Kreislaufstillstand

Substitution von Flüssigkeit i.v.

Furosemid 1 mg/kgKG i.v.

Hydrokortison 200–300 mg i.v.

Pamidronsäure 30–90 mg i.v.

Behandlung der Grunderkrankung

Hypokalzämie

(Ca2+ <2,1 mmol/l)

Chronische Niereninsuffizienz

Akute Pankreatitis

Überdosierung von Kalziumantagonisten

„Toxic-shock“-Syndrom

Rhabdomyolyse

Tumorlysesyndrom

Parästhesie

Tetanie

Krämpfe

AV-Block

Kreislaufstillstand

Verlängertes QT-Intervall

Inversion der T-Welle

Herzblock

Kreislaufstillstand

Kalziumchlorid 10%ig, 10–40 ml

Magnesiumsulfat 50%ig, 4–8 mmol (wenn nötig)

Hypermagnesiämie

(Mg2+ >1,1 mmol/l)

Niereninsuffizienz

Iatrogen

Verwirrtheit

Schwäche

Atemschwäche

AV-Block

Kreislaufstillstand

Verlängertes PR- und QT-Intervall

Spitze T-Welle

AV-Block

Kreislaufstillstand

Bei Magnesiumwerten >1,7 mmol/l therapeutische Intervention erwägen

Kalziumchlorid 10%ig, 5–10 ml (wiederholt, wenn nötig)

Beatmung, wenn nötig

Forcierte Diurese: 0,9%ige NaCl-Lösung mit 1 mg/kgKG Furosemid i.v.

Hämodialyse

Hypomagnesiämie

(Mg2+ <0,6 mmol/l)

Gastrointestinaler Verlust

Polyurie

Mangelernährung

Alkoholismus

Malabsorption

Tremor

Ataxie

Nystagmus

Krämpfe

Arrhythmien: Torsade de pointes

Kreislaufstillstand

Verlängertes PR- und QT-Intervall

ST-Senkung

Inversion der T-Welle

Abgeflachte P-Wellen

Verlängerte QRS-Dauer

Torsade de pointes

Schwer oder symptomatisch: 2 g 50%iges Magnesiumsulfat (4 ml=8 mmol) i.v. über 15 min

Torsade de pointes: 2 g 50%iges Magnesiumsulfat (4 ml=8 mmol) i.v. über 1–2 min

Krämpfe: 2 g 50%iges Magnesiumsulfat (4 ml=8 mmol) i.v. über 10 min

AV artrioventrikulär, EKG Elektrokardiogramm.

Zusammenfassung

Elektrolytentgleisungen gehören zu den häufigsten Ursachen von Herzrhythmusstörungen. Von allen Elektrolytstörungen ist eine Hyperkalämie am schnellsten tödlich. Bei dringendem klinischen Verdacht auf eine Elektrolytstörung kann eine sofortige Behandlung viele Patienten vor der Entwicklung eines Kreislaufstillstands bewahren.

8b Vergiftungen

Allgemeine Überlegungen

Vergiftungen sind selten die Ursache eines Kreislaufstillstands, bleiben jedoch eine Hauptursache bei Opfern unter 40 Jahren [22]. Die Evidenz für die Therapie beruht im Wesentlichen auf kleinen Fallserien, tierexperimentellen Studien und Fallberichten. Vergiftung mit Medikamenten oder Freizeitdrogen und durch Haushaltsprodukte sind der Hauptgrund für eine Krankenhausaufnahme und Nachfrage bei Vergiftungszentralen.

Falsche Dosierung, Interaktion und andere Medikationsfehler können ebenfalls zu Schäden führen. Akzidentelle Vergiftungen sind bei Kindern am häufigsten. Mord durch Vergiftung ist selten. Auch durch Industrieunfälle, Kriege oder Terroranschläge kann die Bevölkerung Schadstoffen ausgesetzt sein.

Verhindern des Kreislaufstillstands

Airway, breathing, circulation, disability, exposure (ABCDE) prüfen. Atemwegsverlegung und Atemstillstand als Folge einer Bewusstseinstrübung sind eine häufige Todesursache nach suizidaler Vergiftung [23]. Die Aspiration von Magensaft kann als Folge von Vergiftungen mit zentral wirkenden Sedativa auftreten. Die frühe endotracheale Intubation bewusstloser Patienten durch einen ausgebildeten Helfer reduziert das Risiko der Aspiration. Hypotension durch Pharmaka und Drogen spricht normalerweise auf Flüssigkeitszufuhr an, gelegentlich ist die Gabe von Vasopressoren (z. B. Noradrenalininfusion) notwendig. Lange Zeit komatös in unveränderter Lage zu bleiben, kann Druckstellen und eine Rhabdomyolyse verursachen. Es sollen Elektrolytwerte (speziell Kalium), Blutglucosewert und eine arterielle Blutgasanalyse bestimmt werden, ebenso die Körpertemperatur, da die Thermoregulation gestört ist. Unter einigen Pharmaka und Drogen können Hypothermie und Hyperthermie (Hyperpyrexie) auftreten. Blut- und Urinproben zur Analyse sind notwendig. Patienten mit schwerer Intoxikation sollen auf einer Intensivstation behandelt werden. Dekontamination, forcierte Elimination und Antidota können indiziert sein; sie sind meist von untergeordneter Bedeutung [24]. Alkoholexzesse sind häufig mit Vergiftungen assoziiert.

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

  • Es soll hoher Wert auf die eigene Sicherheit gelegt werden, wenn der Kreislaufstillstand eine verdächtige Ursache hat oder unerwartet ist. Dies gilt v. a., wenn mehr als ein Patient betroffen sind.

  • Wenn Chemikalien wie Zyanide, Schwefelwasserstoff, ätzende Substanzen oder Organophosphate beteiligt sind, soll eine Mund-zu-Mund-Beatmung unterlassen werden.

  • Lebensbedrohliche Tacharrhythmien sollen nach den Leitlinien zu „Peri-arrest“-Arrhythmien“ (s. Sektion 4) durch Kardioversion behandelt werden. Dies schließt den Ausgleich von Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen ein.

  • Die Giftstoffe sollen möglichst identifiziert werden. Verwandte, Freunde und Rettungsdienstpersonal können nützliche Informationen liefern. Die körperliche Untersuchung des Patienten vermag diagnostische Hinweise wie Geruch, Einstichstellen, Pupillenveränderungen und Verätzungsspuren im Mund geben.

  • Medikamentenüberdosierung oder Drogen können Hypothemie (s. Abschn. 8d) oder Hyperthermie (s. Abschn. 8e) auslösen, deshalb muss die Körpertemperatur gemessen werden.

  • Es kann eine lange Reanimation notwendig werden, speziell bei jungen Patienten, da der Giftstoff während prolongierter Reanimation metabolisiert oder ausgeschieden werden kann.

  • Alternative Therapieansätze, die bei schwerst vergifteten Patienten aussichtsreich sein können, sind: höhere Medikamentendosierungen als in Standardprotokollen, „off label use“ von Medikamenten, prolongierte Reanimationsmaßnahmen.

  • Regionale oder nationale Vergiftungszentralen geben Auskunft zur Behandlung des Vergifteten. Auch das International Programme on Chemical Safety (IPCS) führt auf seiner Webseite Vergiftungszentralen auf: http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/.

  • Onlinedatenbanken zur Information über Toxikologie und gefährliche Chemikalien: http://toxnet.nlm.nih.gov/.

Spezifische therapeutische Maßnahmen

Bei Vergiftungen existieren nur wenige therapeutische Maßnahmen, die unmittelbar wirksam sind und das Outcome verbessern [25, 26, 27, 28, 29]. Dies sind Dekontamination, mehrfache Gabe von Aktivkohle, forcierte Elimination und die Verwendung spezifischer Antidota. Die meisten dieser Maßnahmen sollen nur auf Expertenempfehlung hin eingesetzt werden. Zu aktuellen Therapieempfehlungen bei schweren und seltenen Vergiftungen ist eine Beratung durch Vergiftungszentralen notwendig.

Gastrointestinale Dekontamination

Aktivkohle absobiert die meisten Pharmaka und Drogen. Der therapeutische Nutzen der Aktivkohlegabe sinkt mit zunehmender Zeitspanne seit der Einnahme des Gifts ab. Es konnte keine Verbesserung des klinischen Outcome durch die Gabe von Aktivkohle bewiesen werden. Die Einmalgabe von Aktivkohle bei Patienten nach Ingestion einer potenziell toxischen Menge eines Gifts (von dem bekannt ist, dass es von Aktivkohle adsorbiert wird) soll in Erwägung gezogen werden, wenn die Einnahme nicht länger als 1 h zurückliegt [30]. Verabreichen Sie Aktivkohle nur bei Patienten mit erhaltenen Schutzreflexen oder gesicherten Atemwegen.

Mehrfachdosen von Aktivkohle erhöhen signifikant die Medikamenten-/Drogenelimination, aber keine kontrollierte Studie zeigte hierdurch eine Reduktion von Morbidität oder Mortalität. Diese sollen deshalb nur auf Expertenrat zum Einsatz kommen.

Der Nutzen der Magenspülung ist nur schwach belegt. Sie soll nur innerhalb der ersten Stunde nach der oralen Einnahme einer potenziell lebensbedrohlichen Dosis in Betracht gezogen werden. Selbst unter diesen Bedingungen konnte in kontrollierten Studien kein klinischer Benefit belegt werden. Eine Magenspülung ist kontraindiziert, wenn der Atemweg nicht gesichert ist oder wenn ein Lösungsmittel mit hoher Gefährdung bei Aspiration oder eine ätzende Substanz geschluckt wurde [27, 28].

Eine Darmspülung führte in Studien an Freiwilligen zu deutlich verringerter Bioverfügbarkeit der eingenommenen Pharmaka, aber es gibt keine kontrollierte klinische Studie, die ein verbessertes Outcome des intoxikierten Patienten beweist. Basierend auf Studien an Freiwilligen kann die Darmspülung in Fällen einer Einnahme eines potenziell toxischen Depotpräparats oder bei magensaftresistenten Medikamenten, bei der Entfernung von Eisen, Blei, Zink oder verschluckten Päckchen illegaler Drogen theoretisch hilfreich sein. Kontraindiziert ist die Darmspülung bei Patienten mit Darmobstruktion, -perforation, Ileus und bei Kreislaufinstabilität [31]

Laxanzien oder Emetika (z. B. Ipecacuanha-Sirup) spielen bei der Behandlung akuter Vergiftungen keine Rolle und werden nicht empfohlen [26, 32, 33].

Beschleunigung der Elimination

Die Harnalkalisierung (Urin-pH-Wert >7,5) durch i.v.-Zufuhr von Natriumbikarbonat ist die Methode der Wahl bei einer moderaten oder schweren Salicylatvergiftung bei nichtdialysepflichtigen Patienten [25]. Harnalkalisierung mit hoher Diurese (etwa 600 ml/h) soll auch bei Patienten mit schwerer Herbizidvergiftung (2,4-Dichlorophenoxyessigsäure und Methylchlorphenoxypropionsäure, Mecoprop) erwogen werden. Eine Hypokalämie ist die häufigste Komplikation der Alkalose.

Hämodialyse oder Hämoperfusion können nur zur Elimination bestimmter lebensbedrohlicher Giftstoffe nützlich sein. Mit der Hämodialyse können Substanzen oder Metaboliten entfernt werden, die wasserlöslich sind und ein kleines Verteilungsvolumen sowie eine geringe Eiweißbindung haben. Hämoperfusion kann Substanzen eliminieren, die eine hohe Eiweißbindung haben.

Spezielle Vergiftungen

In diesen Leitlinien werden nur einige Ursachen eines Kreislaufstillstands durch akute Vergiftung behandelt.

Benzodiazepine

Gefährdete Patienten hinsichtlich eines Kreislaufstillstands

Die Überdosierung von Benzodiazepinen kann Bewusstseinsverlust, Atemdepression und Hypotension auslösen. Flumazenil, ein kompetitiver Antagonist von Benzodiazepinen, soll nur zur Antagonisierung der Sedierung durch eine Einzeldosis eines Benzodiazepins verwendet werden und nur, wenn es kein Risiko für Krampfanfälle gibt bzw. wenn keine Krampfanamnese vorliegt. Die Antagonisierung der Benzodiazepinintoxikation mit Flumazenil kann bei Patienten mit Benzodiazepinabhängigkeit oder Komedikation mit prokonvulsiven Substanzen wie trizyklischen Antidepressiva erhebliche Nebenwirkungen auslösen (Krampfanfälle, Arrhythmie, Hypotension und Entzugssyndrome; [34, 35, 36]). Die Rooutineverwendung von Flumazenil beim komatösen Patienten mit Benzodiazepinüberdosierung wird nicht empfohlen.

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

Spezifische Modifikationen beim Kreislaufstillstand durch Benzdiazepine sind nicht erforderlich [36, 37, 38, 39, 40].

Opioide

Opioidintoxikationen führen üblicherweise zur Unterdrückung des Atemantriebs, gefolgt von respiratorischer Insuffizienz oder Atemstillstand. Die respiratorischen Opioidwirkungen können rasch durch den Opioidantagonisten Naloxon aufgehoben werden.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Bei einer schweren opioidinduzierten Atemdepression treten nachweislich weniger unerwünschte Wirkungen auf, wenn vor der Naloxongabe die Atemwege frei gemacht, Sauerstoff verabreicht und die Patienten beatmet werden [41, 42, 43, 44, 45, 46, 47]; jedoch kann die Naloxongabe eine Intubation überflüssig machen.

Der bevorzugte Applikationsweg für Naloxon hängt von der Erfahrung des Helfers ab: i.v.-, intramuskuläre (i.m.-), subkutane (s.c.-) und intranasale (i.n.-)Gabe sind möglich. Es kann schneller sein, eine andere als die i.v.-Applikationsform zu wählen, da man die Zeit zur Schaffung eines venösen Zugangs spart, der bei i.v.-Drogenabhängigen extrem schwierig sein kann.

Die Initialdosierung für Naloxon beträgt 400 μg i.v [43], 800 μg i.m., 800 μg s.c. [43]. oder 2 mg i.n. [48, 49]. Eine massive Opioidintoxikation kann die titrierte Gabe von 6–10 mg Naloxon notwendig machen. Die Wirkdauer von Naloxon beträgt 45–70 min, aber die Atemdepression nach Opioidüberdosierung kann 4–5 h anhalten. Dementsprechend kann die klinische Wirkdauer von Naloxon unter der Wirkdauer einer schweren Opioidintoxikation liegen. Titrieren Sie die Dosis, bis der Patient wieder adäquat atmet und die Schutzreflexe zeigt.

Ein akuter Opioidentzug kann zu einer überschießenden sympathischen Aktivität und zu Komplikationen wie Lungenödem, ventrikulären Arrhythmien und schwerer Agitation führen. Wenden Sie Naloxon bei Patienten, bei denen Sie eine Opioidabhängigkeit vermuten, nur äußerst vorsichtig zur Antagonisierung einer Opioidintoxikation an.

Modifikationen von erweiterten Maßnahmen

Es gibt keine Untersuchungen, die einen Nutzen von Naloxon bei opioidassoziiertem Kreislaufstillstand belegen. Ein Kreislaufstillstand ist für gewöhnlich sekundäre Folge eines Atemstillstands und mit einer schweren Zentralnervensystem- (ZNS-)Hypoxie assoziiert. Die Prognose ist daher schlecht [42]. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass die Naloxongabe schädlich ist. Wenn ein Kreislaufstillstand aufgetreten ist, halten Sie sich an das Standardreanimationsprotokoll.

Trizyklische Antidepressiva

Dieser Abschnitt behandelt Trizyklika und verwandte Pharmaka (z. B. Amitriptylin, Desipramin, Imipramin, Nortriptylin, Doxepin und Clomipramin). Eine suizidale Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva ist häufig und kann zu Hypotonie, Krampfanfällen und lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen. Die Kardiotoxizität durch anticholinerge und natriumkanalblockierende Effekte kann eine Breitkomplextachykardie (VT) hervorrufen.

Die Hypotension wird duch α1-Rezeptor-Blockade verstärkt. Anticholinerge Effekte umfassen Mydriasis, Fieber, trockene Haut, Delir, Tachykardie, Ileus und Harnverhalt.

Die meisten lebensbedrohlichen Störungen treten innerhalb der ersten 6 h nach Einnahme auf [50, 51, 52].

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Eine QRS-Verbreiterung (>100 ms) und ein Rechtstyp gelten als Indikatoren für ein erhöhtes Arrhythmierisiko [53, 54, 55]. Natriumbikarbonat soll zur Behandlung von Arrhythmien durch trizyklische Antidepressiva erwogen werden [56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63].

Auch wenn bisher in keiner Studie der optimale arterielle Ziel-pH-Wert bei einer Natriumbikarbonattherapie untersucht wurde, wird ein arterieller pH-Wert von 7,45–7,55 i. Allg. akzeptiert und erscheint sinnvoll.

Es gibt experimentelle Befunde zum Einsatz von i.v.-Lipid-Infusionen zur Therapie der Trizyklikatoxizität, aber nur wenige Daten zum Einsatz beim Menschen [64, 65]. Antikörper gegen Trizyklika haben sich ebenfalls in experimentellen Modellen als vorteilhaft erwiesen [66, 67, 68, 69, 70, 71]. Eine kleine Studie am Menschen belegte die Sicherheit der Therapie, aber nicht ihren klinischen Nutzen.

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

Es gibt keine randomisierten klinischen Studien, die die konventionelle Therapie des Kreislaufstillstands durch Intoxikation mit Trizyklika mit Alternativen vergleichen. Nur eine kleine Fallserie zeigte eine Verbesserung durch die Gabe von Natrumbikarbonat [73].

Kokain

Eine mit einer Kokainintoxikation assoziierte sympathische Überstimulation kann zu Agitation, Tachykardie, hypertensiver Krise, Hyperthermie sowie koronarer Vasokonstriktion und dadurch zu Myokardischämie mit Angina pectoris führen.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Bei Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Toxizität können α-Blocker (Phentolamin; [74]), Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam; [75, 76]), Kalziumantagonisten (Verapamil; [77]), Morphin [78] und sublingual (s.l.) verabreichtes Nitroglyzerin [79, 80] nach Bedarf eingesetzt werden, um Hypertension, Tachykardie, mykoardiale Ischämie und Agitation zu behandeln. Die Evidenz für oder gegen die Verwendung von β-Rezeptoren-Blockern [81, 82, 83, 84], auch derjenigen mit α-blockierender Komponente (Carvedilol and Labetolol; [85, 86, 87]) ist begrenzt. Es ist unklar, welches Antiarrhythmikum für die Behandlung kokaininduzierter Tachyarrhythmien am besten geeignet ist.

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

Beim Kreislaufstillstand sollen die Standardleitlinien angewendet werden [88].

Lokalanästhetika

Die systemische Toxizität von Lokalanästhetika betrifft das ZNS und das kardiovaskuläre System. Schwere Erregungszustände, Bewusstseinsverlust mit oder ohne tonisch-klonische Krämpfe, Sinusbradykardie, Überleitungsblockierungen, Asystolie und vertrikuläre Tachyarrhythmien können auftreten.

Toxizitätssteigernd sind: Schwangerschaft, extreme Altersklasse oder Hypoxämie. Typischerweise kommt es zu Intoxikationen im Zusammenhang mit Regionalanästhesie, wenn das Lokalanästhetikum versehentlich intraarteriell oder i.v. gespritzt wird.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Belege für spezifische Behandlungsmethoden sind auf Fallberichte über Kreislaufstillstände und schwere kardiovaskuläre Intoxikationen sowie Tierversuche beschänkt. Patienten mit Schock und Kreislaufstillstand durch Lokalanästhetikaintoxikation können von einer Therapie mit i.v. verabreichter 20%iger Fettemulsion zusätzlich zu den Standardreanimationsmaßnahmen profitieren [89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103]. Die Therapie mit einem i.v.-Bolus 20%iger Fettemulsion soll als Infusion mit 15 ml/kgKG/h fortgesetzt werden. Es können bis zu 3 Bolusgaben Fettemulsion in 5-min-Abständen gegeben und die Infusion fortgesetzt werden, bis der Patient stabil ist oder eine Maximaldosierung von 12 ml/kgKG erhalten hat [104].

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

Die Pharmaka der Standardtherapie (z. B. Adrenalin) sollen leitliniengemäß verabreicht werden, obgleich sie in tierexperimentellen Untersuchungen zu Lokalanästhetikaintoxikationen widersprüchliche Ergebnisse boten [100, 103, 105, 106, 107].

β-Rezeptoren-Blocker

Toxische Dosen von β-Rezeptoren-Blockern verursachen Bradyarrhythmien und negativ-inotrope Effekte, die schwer zu behandeln sind und zum Kreislaufstillstand führen können.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Die Evidenz für die Behandlungsmaßnahmen basiert auf Fallberichten und tierexperimentellen Untersuchungen. Therapieerfolge wurden berichtet mit Glukagon (50–150 µg/kgKG), [106, 107, 108, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119, 120, 121], Hochdosistherapie mit Insulin und Glucose [122, 123, 124], Phosphodiesterasehemmern [125, 126], Kalziumsalzen [127] und extrakorporaler sowie intraaortaler Pumpenunterstützung [128, 129, 130] zusammen mit Kalziumsalzen [131].

Kalziumantagonisten

Die Überdosierung von Kalziumantagonisten nimmt als Todesursache durch verschreibungspflichtige Medikamente zu [22, 132]. Eine Überdosierung von Substanzen mit kurzer Wirkdauer kann leicht einen Kreislaufstillstand auslösen. Die Überdosierung von Retardpräparaten kann zum verzögerten Beginn von Arrhythmien, Schock und plötzlichem Kreislaufzusammenbruch führen. Wenn die Einnahme sofort wirksamer Präparate 6 h, von Präparaten mit verzögerter Freisetzung 18 h und für verzögert frei gesetzes Verapamil 24 h zurückliegt, ist es unwahrscheinlich, dass sich noch Vergiftungssymptome entwickeln.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Bei einer schweren Kalziumantagonistenüberdosierung ist massive Kreislaufunterstützung notwendig. Obgleich hohe Dosen von Kalziumchlorid einige der Nebenwirkungen beseitigen können, führen sie selten zur Wiederherstellung eines normalen Kreislaufs. Hämodynamische Instabilität kann durch hohe Insulindosen unter Glucosegabe und Elektrolytkontrolle zusätzlich zur Standardtherapie mit Volumen und inotropen Pharmaka verbessert werden [133, 134, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148]. Andere Behandlungsoptionen sind Glukagon, Vasopressin und Phosphodiesterasehemmer [139, 149].

Digoxin

Obwohl Intoxikationen mit Digoxin seltener als mit Kalziumantagonisten und β-Rezeptoren-Blockern vorkommen, ist die Mortalität bei Digoxin erheblich höher. Andere Pharmaka wie Kalziumantagonisten und Amiodaron können außerdem die Digoxinplasmakonzentration erhöhen. Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen und ventrikuläre Übererregbarkeit durch die Digoxintoxizität können zu schweren Arrhythmien und zum Kreislaufstillstand führen.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Bei Arrhythmien mit hämodynamischer Instabilität soll neben den Standardmethoden der Reanimation als spezifisches Antidot Digitalisantitoxin aus Antikörperfragmenten eingesetzt werden [150, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 162, 163]. Eine spezifische Antikörperbehandlung kann ebenfalls bei Vergiftungen mit Pflanzen und chinesischen Naturheilmitteln, die Digitalisglykoside enthalten, wirksam sein [150, 164, 165]. Digoxinspezifische Antikörperfragmente interferieren mit der Digoxinbestimmung durch Immunoassay und können zur Überschätzung der Plasmadigoxinspiegel führen.

Zyanide

Zyanide sind selten Ursache akuter Vergiftungen; allerdings kommt Zyanidbelastung relativ häufig bei Patienten mit Rauchinhalation durch Wohnungs- und Industriebrände vor. Seine Toxizität resultiert hauptsächlich aus der Inaktivierung der Zytochromoxidase (am Zytochrom A3). Damit entkoppelt es die mitochondriale oxidative Phosphorylierung und schränkt die Zellatmung auch bei ausreichender Sauerstoffversorgung ein. Gewebe mit hohem Sauerstoffverbrauch (Gehirn und Herz) sind am schwersten von der akuten Zyanidvergiftung betroffen.

Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands

Patienten mit schwerer kardiovaskulärer Vergiftung (Kreislaufstillstand, kardiovaskulärer Instabilität, metabolischer Acidose oder eingeschränktem Bewusstsein) bei gesicherter oder vermuteter Zyanidintoxikation sollen zusätzlich zur Standardreamination mit Sauerstoff eine Zyanidantidottherapie erhalten. Die Therapie soll mit einem Zyanid-“Scavenger“ beginnen (Komplexbildung; Hydroxocobalamin oder ein Nitrit z. B. Natriumnitrit i.v.und/oder inhalatives Amylnitrit); danach soll so bald als möglich Natriumthiosulfat gegeben werden [166, 167, 168, 169, 170, 171, 172, 173, 174, 175]. Hydroxocobalamin und Nitrite sind gleich effektiv, aber Hydroxocobalamin scheint wegen der fehlenden Methämoglobinbildung und hypotensiven Wirkung sicherer zu sein. (Anmerkung des Übersetzers: Die Kombination von Kohlenmonoxidhämoglobinbildung durch Rauchgas und Methämoglobinbildung zur Zyanidtherapie kann hypoxische Schäden verstärken.)

Modifikationen von Basis- und erweiterten Maßnahmen

Bei einem Kreislaufstillstand durch Zyanide werden Standard-ALS-Therapiemaßnahmen keine Spontanzirkulation wiederherstellen können, solange die Zellatmung blockiert ist. Die Antidottherapie ist zur Reaktivierung der Zytochromoxidase notwendig.

Kohlenmonoxid

Die Kohlenmonoxidvergiftung ist häufig. In den USA wurden 2005 über 25.000 Krankenhauseinweisungen wegen Kohlenmonoxidvergiftungen berichtet [176]. Patienten, die durch Kohlenmonoxid einen Kreislaufstillstand erleiden, überleben selten bis zur Krankenhausentlassung, auch dann, wenn der Kreislauf wiederhergestellt werden kann. Hyperbare Sauerstofftherapie kann trotzdem in Betracht gezogen werden, da sie das Risiko dauerhafter oder neurologischer Spätschäden reduziert [177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185]. Das Risiko durch den Transport eines kritisch kranken Reanimationspatienten zu einer Druckkammer mag erheblich sein und muss gegen die Möglichkeit eines Nutzens von Fall zu Fall abgewogen werden.

Patienten, die durch Kohlenmonoxid eine myokardiale Schädigung erleiden, haben eine erhöhte kardiale und generelle Mortalität in den ersten 7 Jahren nach dem Ereignis; deshalb soll eine kardiologische Nachsorge dieser Patienten empfohlen werden [186, 187].

8c Ertrinken

Allgemeines

Ertrinken ist eine der häufigsten unfallbedingten Todesursachen in Europa. Beim Ertrinken ist die Dauer der Hypoxie der kritischste Faktor für das Outcome des Unfallopfers. Aus diesem Grund sollen Oxygenierung, Ventilation und Perfusion so schnell wie möglich wiederhergestellt werden. Nach einem Ertrinkungsunfall ist die sofortige Wiederbelebung am Unfallort für das Überleben und die neurologische Erholung von essenzieller Bedeutung. Dafür ist es notwendig, dass Notfallhelfer die kardioplumonale Reanimation („cardiopulmonary resuscitation“, CPR) einleiten und umgehend den Rettungsdienst alarmieren. Unfallopfer, die bei der Ankunft im Krankenhaus einen Spontankreislauf haben und spontan atmen, haben normalerweise eine gute Prognose. Im Vergleich zum primären Kreislaufstillstand ist die Forschung auf dem Gebiet des Ertrinkens begrenzt, und weitere Untersuchungen sind notwendig [188]. Diese Leitlinien richten sich an professionelle und Laienhelfer, die ein besonderes Interesse an der Versorgung von Ertrinkungsopfern haben, z. B. Rettungsschwimmer.

Epidemiologie

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (World Health Organization, WHO) sterben weltweit jährlich ungefähr 450.000 Menschen durch Ertrinken. Weitere 1,3 Mio. Lebensjahre gehen jedes Jahr als vorzeitiger Tod oder durch Invalidität infolge von Ertrinkungsunfällen verloren [189]. Es finden sich 97% aller Todesfälle durch Ertrinken in Ländern mit niedrigen und mittleren Einkommen [189].

Im Jahr 2006 starben in Großbritannien 312 Menschen [190] und in den Vereinigten Staaten 3582 Menschen [191] durch Ertrinken; dies entspricht einer jährlichen Inzidenz von 0,56 bzw. 1,2 auf 100.000 Einwohner [192]. Tod durch Ertrinken findet sich häufiger bei jungen Männern und ist in Europa in dieser Gruppe die häufigste Ursache für einen Unfalltod [189]. Mit dem Ertrinken assoziierte Faktoren (z. B. Selbstmord, Verkehrsunfälle, Alkolhol- oder Drogenmissbrauch) variieren zwischen den einzelnen Ländern [193].

Definitionen, Klassifizierung und Meldungen

Es existieren mehr als 30 verschiedene Definitionen, um den Verlauf und das Outcome nach submersions- und immersionsbezogenen Vorfällen zu beschreiben [194]. Das International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) definiert Ertrinken als „einen Prozess, der in einer primären respiratorischen Verschlechterung durch Submersion/Immersion in einem flüssigen Medium resultiert. Voraussetzung für die Definition ist eine Flüssigkeits-/Luft-Grenzfläche am Eingang der Atemwege des Unfallopfers, welche ein Luftholen verhindert. Nach diesem Ereignis kann das Unfallopfer überleben oder versterben, hat aber, unabhängig vom Outome, einen Ertrinkungsunfall erlitten“ [195]. Unter Immersion ist das Eintauchen in Wasser oder in eine andere Flüssigkeit zu verstehen. Damit ein Ertrinken sich ereignet kann, müssen normalerweise zumindest Gesicht und Atemwege untergetaucht sein. Submersion bedeutet, dass sich der gesamte Körper, einschließlich der Atemwege, unter Wasser oder einer anderen Flüssigkeit befindet.

Die ILCOR empfiehlt, die folgenden, bisher gebräuchlichen Begriffe, nicht länger zu verwenden: trockenes und nasses Ertrinken, aktives und passives Ertrinken, stilles Ertrinken, sekundäres Ertrinken, Ertrunkensein vs. Beinaheertrunkensein [195]. Für die Meldungen über das Outcome von Ertrinkungsunfällen soll die Utstein-Systematik für Ertrinken verwendet werden, um die Vergleichbarkeit von Ergebnissen wissenschaftlicher Untersuchungen zu verbessern [195].

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des Ertrinkens wurde im Detail beschrieben [195, 196]. Kurz zusammengefasst ist es so, dass das Unfallopfer nach der Submersion initial den Atem anhält, ehe sich ein Laryngospasmus entwickelt. Während dieser Zeit verschluckt das Unfallopfer große Menge von Wasser. Bei Fortbestehen des Atemanhaltens/Laryngospasmus entwickeln sich Hypoxie und Hyperkapnie. Schlussendlich lassen diese Reflexe nach, und das Unfallopfer aspiriert Wasser in seine Lungen, was zur Zunahme der Hypoxämie führt. Ohne Rettung und Wiederherstellung der Ventilation wird das Unfallopfer eine Bradykardie entwickeln, gefolgt von einem Kreislaufstillstand. Der wichtigste Grundsatz in der Pathophysiologie des Ertrinkens ist die Tatsache, dass der Kreislaufstillstand sich als Folge der Hypoxie entwickelt und die Korrektur der Hypoxämie der wesentliche Faktor für die Wiederherstellung eines Spontankreislaufs („return of spontaneous circulation“, ROSC) darstellt.

Therapie

Die Therapie des Ertrinkungsopfers umfasst 4 unterschiedliche, allerdings zusammenhängende Phasen. Diese schließen ein:
  • Rettung aus dem Wasser,

  • Basismaßnahmen (BLS) der CPR,

  • erweiterte lebensrettende Maßnahmen (ALS),

  • Reanimationsnachsorge.

Die Rettung und Wiederbelebung des Ertrinkungsopfers bedingt fast immer eine interdisziplinäre berufsgruppenübergreifende Herangehensweise im Team. Die initiale Rettung aus dem Wasser wird üblicherweise von Notfallhelfern vorgenommen bzw. im Rahmen ihrer Dienstpflicht von ausgebildeten Lebensrettern oder Rettungsbootbesatzungen. Die Basismaßnahmen der Wiederbelebung werden häufig von Ersthelfern noch vor Ankunft des Rettungsdienstes durchgeführt. Die Wiederbelebungsmaßnahmen werden bis zur Ankunft im Krankenhaus fortgeführt, wird ein ROSC erreicht, wird der Patient auf eine Intensivstation verlegt. Ertrinkungsunfälle variieren hinsichtlich ihrer Komplexität und umfassen ein Ereignis mit einem einzelnen Unfallopfer bis hin zu einem Ereignis mit mehreren oder sogar vielen Unfallopfern. Der Umfang des Rettungsdiensteinsatzes wird von der Zahl der Unfallopfer und den verfügbaren Ressourcen abhängen. Falls die Zahl der Unfallopfer die verfügbaren Ressourcen übersteigt, wird wahrscheinlich eine Triage notwendig sein, um die Behandlungspriorität festzulegen. Die nachfolgenden Abschnitte konzentrieren sich auf die Behandlung eines einzelnen Ertrinkungsopfers, für das genügend Ressourcen vorhanden sind.

Basismaßnahmen der Wiederbelebung

Rettung aus dem Wasser

Achten Sie immer auf die eigene Sicherheit, und minimieren Sie stets Ihr eigenes Risiko und das des Unfallopfers. Wann immer möglich, versuchen Sie eine Rettung des Ertrinkungsopfers, ohne selbst ins Wasser zu steigen. Wenn sich das Ertrinkungsopfer in der Nähe des Ufers befindet, kann es ausreichend sein, mit dem Opfer zu sprechen, ihm eine Rettungshilfe zu reichen (z. B. einen Stock oder ein Kleidungsstück) oder ein Seil oder einen Rettungsring zuzuwerfen. Setzen Sie alternativ ein Boot oder ein anderes Wasserfahrzeug zur Hilfeleistung ein. Vermeiden Sie soweit möglich, selbst ins Wasser zu gehen. Wenn es unumgänglich ist, selbst ins Wasser zu gehen, nehmen Sie einen Rettungsring oder eine Schwimmweste [197]. Es ist sicherer, zu zweit ins Wasser zu gehen als allein. Springen Sie niemals beim Rettungsversuch mit dem Kopf zuerst in das Wasser. Sie können dabei den Augenkontakt zu dem Ertrinkungsopfer verlieren und gehen das Risiko einer Wirbelsäulenverletzung ein.

Retten Sie Ertrinkungsopfer auf dem schnellstmöglichen und sichersten Weg, und beginnen Sie so schnell wie möglich mit den CPR-Maßnahmen. Die Inzidenz von Halswirbelsäulenverletzung bei Ertrinkungsopfern ist sehr gering (ca. 0,5%; [198]). Die Immobilisation der Wirbelsäule kann sich im Wasser als schwierig erweisen, und die adäquate Rettung des Unfallopfers kann dadurch verzögert werden. Schlecht angebrachte Zervikalstützen können bei bewusstlosen Patienten auch zur Atemwegsverlegung führen [199]. Eine Halswirbelsäulenimmobilisation ist nicht indiziert, wenn keine Anzeichen für eine schwere Verletzung bestehen oder aufgrund des Unfallhergangs naheliegen [200]. Zu den Situationen, auf die dies zutrifft, zählen Sprung ins Wasser, Wasserrutschen, Zeichen für ein Trauma oder Hinweise auf eine Alkoholintoxikation. Pulslose, nichtatmende Unfallopfer sollen schnellstmöglich aus dem Wasser gerettet werden (auch wenn kein „spineboard“ zur Verfügung steht); hierbei soll versucht werden, den Hals so wenig wie möglich zu bewegen.

Atemspende

Die erste und wichtigste Therapiemaßnahme bei Ertrinkungsopfern ist die Verminderung der Hypoxämie. Die unverzügliche Einleitung der Atemspende oder Überdruckbeatmung erhöht die Überlebensrate [201, 202, 203, 204]. Sofern möglich sollen Sie die Atemspende/Beatmung mit Sauerstoff anreichern [205]. Geben Sie so schnell wie möglich 5 intiale Beatmungshübe/Atemhübe. Mit der Atemspende kann bereits begonnen werden, wenn das Ertrinkungsopfer sich noch im flachen Wasser befindet, sofern die Sicherheit des Retters gewährleistet ist. Aller Wahrscheinlichkeit nach wird es schwierig sein, die Nase des Ertrinkungsopfers zusammenzudrücken; deshalb kann die Mund-zu-Nase-Beatmung alternativ zur Mund-zu-Mund-Beatmung angewendet werden.

Wenn sich das Unfallopfer in tiefem Wasser befindet, machen Sie die Atemwege frei und beginnen Sie, wenn keine Spontanatmung vorliegt, mit der Atemspende noch im Wasser, sofern Sie darin geübt sind. Eine CPR im Wasser ist möglich [206], soll aber idealerweise unter Zuhilfenahme einer schwimmenden Rettungshilfe vorgenommen werden [207]. Geben Sie 10–15 Atemhübe in ungefähr 1 min [207]. Falls nicht spontan wieder normale Atmung einsetzt und das Unfallopfer weniger als 5 min vom Ufer entfernt ist, fahren Sie mit der Atemspende fort, während Sie das Unfallopfer ans Ufer ziehen. Falls Sie weiter als 5 min vom Ufer entfernt sind, geben Sie weitere Atemhübe über 1 min, dann bringen Sie das Unfallopfer schnellstmöglich ohne weitere Beatmungsversuche ans Ufer [207].

Herzdruckmassage

Das Unfallopfer soll auf einer festen Unterlage gelagert werden, ehe Sie mit den Thoraxkompressionen beginnen, da Kompressionen im Wasser ineffektiv sind [208, 209]. Vergewissern Sie sich, dass das Unfallopfer nicht ansprechbar ist und nicht normal atmet, und geben Sie daraufhin 30 Thoraxkompressionen. Fahren Sie mit der CPR in einem Verhältnis von 30 Kompressionen zu 2 Beatmungen fort. Bei den meisten Ertrinkungsopfern wird ein anhaltender Kreislaufstillstand durch Hypoxie vorliegen. Bei diesen Patienten wird eine CPR durch Thoraxkompression allein („compression-only CPR“) wahrscheinlich wenig effektiv sein und soll unterlassen werden.

Automatisierte externe Defibrillation

Ist die CPR begonnen und ein AED verfügbar, trocknen Sie den Brustkorb des Unfallopfers ab, kleben Sie die AED-Elektroden auf und schalten den AED ein. Verabreichen Sie Defibrillationsschocks entsprechend der Anweisung des AED.

Erbrechen während der Wiederbelebung

Obwohl die Atemspende bei einem Ertrinkungsopfer selten perfekt durchgeführt werden kann – wegen des erforderlichen hohen Inflationsdrucks oder des Vorhandenseins von Flüssigkeit in den Atemwegen –, soll jeder Versuch unternommen weden, die Beatmung bis zum Eintreffen von professionellen Helfern fortzuführen. Die Regurgitation von Mageninhalt und verschlucktem bzw. inhaliertem Wasser ist bei Reanimation nach Ertrinken häufig [210]. Falls dies eine Beatmung komplett verhindert, drehen Sie das Unfallopfer auf die Seite und entfernen Sie das Erbrochene durch Absaugung, wenn möglich. Falls der Verdacht auf eine Wirbelverletzung besteht, soll vorsichtig vorgegangen werden, jedoch soll dies nicht lebensrettende Interventionen wie z. B. das Freimachen der Atemwege, die Beatmung oder die Thoraxkompressionen verhindern oder verzögern. Druck auf das Abdomen kann zur Regurgitation von Mageninhalt und zu lebensbedrohlichen Verletzungen führen und soll unterlassen werden [211].

Erweiterte Maßnahmen der Wiederbelebung

Atemwege und Atmung

Verabreichen Sie schon während der Erstuntersuchung des spontan atmenden Ertrinkungsopfers Sauerstoff mit hoher Flussrate, idealerweise über eine Sauerstoffmaske mit Reservoir [205]. Erwägen Sie eine nichtinvasive Beatmung oder einen „continuous positive airway pressure“ (CPAP), wenn sich der Zustand des Unfallopfers unter der Behandlung mit Sauerstoff bei hohem Fluss nicht bessert [212]. Setzen Sie Pulsoxymetrie und arterielle Blutgasanalysen ein, um die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FIO2) zu titrieren. Erwägen Sie eine frühzeitige Intubation und kontrollierte Beatmung bei Unfallopfern, die auf diese initialen Maßnahmen nicht ansprechen oder die eine eingeschränkte Vigilanz haben. Achten Sie vor der Intubation auf eine optimale Präoxygenierung. Führen Sie eine notfallmäßige Narkoseeinleitung („rapid sequence induction“, RSI) mit Krikoiddruck durch, um das Risiko einer Aspiration zu vermindern [213].

Lungenödem kann aus den Atemwegen rinnen und eine Absaugung erforderlich machen, um den Kehlkopf einsehen zu können. Nach Sicherung der korrekten Tubuslage titrieren Sie die FIO2 so, dass Sie eine arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) von 94–98% erreichen [205]. Stellen Sie den positiv-endexspiratorischen Druck („positive end-expiratory pressure“, PEEP) auf mindestens 5–10 cmH2O ein; höhere PEEP-Level (15–20 cmH2O) können erforderlich sein, falls der Patient schwer hypoxämisch ist [214].

Im Fall eines Kreislaufstillstands sichern Sie während der CPR-Versuche frühzeitig den Atemweg des Unfallopfers, idealerweise mit einem geblockten Endotrachealtubus; eine reduzierte pulmonale Compliance, die hohe Beatmungsdrücke erfordert, kann den Erfolg supraglottischer Atemwegshilfen einschränken.

Kreislauf und Defibrillation

Die Differenzierung zwischen primär respiratorisch und primär kardial bedingtem Kreislaufstillstand ist beim Ertrinkungsopfer besonders wichtig. Liegt ein Kreislaufstillstand vor, wird jede Verzögerung des Beginns der Thoraxkompressionen zu einer Verringerung der Überlebensrate führen.

Die typische Schnappatmung nach Kreislaufstillstand ist sehr schwer von den initialen Atemanstrengungen zu unterscheiden, die ein Ertrinkungsopfer während einer Spontanerholung zeigt. Die Palpation des Pulses als alleinigem Indikator für das Vorhandensein oder das Fehlen eines Kreislaufstillstands ist unzuverlässig [215]. Falls vorhanden, soll zusätzliche diagnostische Information einbezogen werden, um die Diagnose Kreislaufstillstand abzusichern, mit Überwachungsmethoden wie z. B. EKG, endtidalem Kohlendioxid (etCO2) und Echokardiographie.

Falls ein Kreislaufstillstand vorliegt, folgen Sie den Standard-ALS-Algorithmen. Liegt die Körperkerntemperatur beim Unfallopfer <30°C, führen Sie nicht mehr als 3 Defibrillationsversuche durch, und verzichten Sie auf die Gabe von Medikamenten, bis die Körperkerntermperatur über 30°C angestiegen ist (s. Abschn. 8d).

Während einer lang dauernden Immersion können die Unfallopfer infolge des hydrostatischen Wasserdrucks auf ihren Körper hypovolämisch warden. Verabreichen Sie Infusionslösungen, um die Hypovolämie zu korrigieren. Nach ROSC soll die Flüssigkeitszufuhr nach hämodynamischem Monitoring gesteuert werden.

Beenden der Wiederbelebungsmaßnahmen

Die Entscheidung, Wiederbelebungsmaßnahmen bei einem Ertrinkungsopfer zu beenden, ist über alle Maßen schwierig. Kein einziger Faktor kann allein zuverlässig ein gutes oder schlechtes Überleben mit 100%iger Sicherheit vorhersagen. Entscheidungen, die am Einsatzort getroffen wurden, stellen sich im Nachhinein häufig als falsch heraus [216]. Setzen Sie die Wiederbelebungsmaßnahmen so lange fort, bis eindeutige Hinweise vorliegen, dass diese sinnlos sind (z. B. letale Verletzungen, Leichenstarre, Verwesung etc.) oder bis ein zeitgerechter Transport in eine medizinische Einrichtung unmöglich ist. Es wurde von mehreren Unfallopfern berichtet, die sich länger als 60 min unter der Wasseroberfläche befanden und vollständig neurologisch intakt überlebten – allerdings betrafen diese seltenen Fallberichte fast ausnahmslos Kinder, die in eiskaltem Wasser ertrunken waren [217, 218].

Reanimationsnachsorge

Salz- vs. Süsswasser

Den Unterschieden zwischen Ertrinkungsunfällen in Salzwasser und Süßwasser wurde früher viel Aufmerksamkeit geschenkt. Umfangreiche Daten aus Tierversuchen und Fallserien beim Menschen haben gezeigt, dass unabhängig von der Tonizität der aspirierten Flüssigkeit der entscheidende pathophysiologische Prozess die Hypoxie ist, unterhalten durch das Auswaschen und die Funktionsstörung von Surfactant, Kollaps der Alveolen, Atelektasen und intrapulmonale Shunt-Bildung. Mäßige Elektrolytstörungen sind selten von klinischer Relevanz und bedürfen zumeist keiner Behandlung.

Lungenschaden

Ertrinkungsopfer haben ein hohes Risiko, nach Submersion ein akutes Lungenversagen zu entwickeln („acute respiratory distress syndrome“, ARDS; [219]). Wenngleich keine randomisierten kontrollierten Studien in dieser speziellen Patientenpopulation durchgeführt wurden, scheint es doch vernünftig, Behandlungsstrategien wie die protektive Beatmung zu berücksichtigen, die bei Patienten mit ARDS eine verbesserte Überlebensquote demonstriert haben [220]. Der Schweregrad des Lungenschadens variiert von einer milden, selbstlimitierenden Erkrankung bis hin zu einer therapierefraktären Hypoxämie. In besonders schweren Fällen kam die extrakorporale Membranoxygenierung zum Einsatz, die mit einem gewissen Erfolg einherging („extracorporeal membrane oxygenation“, ECMO; [221, 222]). Eine Effizienz unter klinischen und Kostenaspekten ist bei diesen Interventionen formal bislang in randomisierten kontrollierten Studien nicht untersucht worden.

Nach einem Ertrinkungsunfall entwickelt sich häufig eine Pneumonie. Eine prophylaktische Antibiotikagabe hat sich nicht als wirkungsvoll erwiesen [223], wenngleich sie nach Submersion in schwerst verunreinigten Gewässern, wie in der Kanalisation, erwogen werden kann. Geben Sie Breitspektrumantibiotika, wenn sich in der Folge Zeichen einer Infektion entwickeln [200, 224].

Hypothermie nach Ertrinken

Submersionsopfer können primär oder sekundär eine Hypothermie entwickeln. Bei Submersion in Eiswasser (<5°C) kann sich die Hypothermie rapide entwickeln und damit einen gewissen Schutz gegen Hypoxie darstellen. Derartige Effekte wurden allerdings typischerweise bei der Submersion von Kindern in eiskaltem Wasser beobachtet [189]. Eine Hypothermie kann aber auch als sekundäre Komplikation der Submersion mit nachfolgendem Wärmeverlust über Evaporation im Laufe des Rettungsversuchs entstehen (s. Abschn. 8d).

Fallberichte über Patienten mit akzidenteller Hypothermie haben gezeigt, dass ein Überleben sowohl nach passiver wie auch aktiver Erwärmung möglich ist [200]. Dagegen gibt es Evidenz, dass komatöse Unfallopfer mit präklinisch bestehendem Kreislaufstillstand von einer induzierten Hypothermie profitieren [225, 226]. Bis heute besteht keine eindeutige Evidenz für das therapeutische Vorgehen in dieser Patientengruppe. Ein pragmatischer Ansatz kann sein, ein Erwärmen bis zum Erreichen einer Körperkerntemperatur von 32–34°C zu erwägen, wobei allerdings unbedingt eine Hyperthermie (>37°C) während der nachfolgenden Phase der Intensivbehandlung vermieden werden soll (International Life Saving Federation, 2003).

Andere unterstützende Maßnahmen

Es wurde versucht, den neurologischen Ausfall nach einem Ertrinkungsunfall durch Gabe von Barbituraten, Monitoring des intrakraniellen Drucks („intracranial pressure“, ICP) sowie Gabe von Steroiden zu verbessern. Für keine dieser Interventionen hat sich eine Verbesserung des Outcome nachweisen lassen. Tatsächlich deuten Zeichen eines erhöhten ICP auf einen signifikanten neurologischen Hypoxieschaden hin, und es gibt keine Evidenz, dass Versuche, den ICP zu senken, das Outcome beeinflussen [200].

Weiterer Verlauf

Herzrhythmusstörungen können einen schnellen Bewusstseinsverlust zur Folge haben, der zum Ertrinken führt, falls das Unfallopfer sich zu dieser Zeit im Wasser aufhält. Erheben Sie sorgfältig die Anamnese von Überlebenden nach einem Ertrinkungsunfall, um Hinweise auf einen arrhythmiebedingten Bewusstseinsverlust zu identifizieren. Symptome können eine Synkope sein (in Rückenlage, während Anstrengung, mit kurzen Prodromalzeichen oder verbunden mit Palpitationen), Krampfanfälle oder eine positive Familienanamnese mit plötzlichem Tod. Das Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung post mortem schließt die Möglichkeit eines plötzlichen Herztods nicht aus. Eine post mortem durchgeführte genetische Analyse hat sich in derartigen Situationen als hilfreich erwiesen und soll in Erwägung gezogen werden, falls Unsicherheit hinsichtlich der Ursache des Ertrinkungstodes besteht [227, 228, 229].

8d Akzidentelle Hypothermie

Definition

Eine akzidentelle Hypothermie liegt vor, wenn die Körperkerntemperatur unbeabsichtigt unter 35°C fällt. Die Hypothermie kann willkürlich eingeteilt werden und zwar als mild (35–32°C), moderat (32–28°C) und schwer (<28°C; [230]). Das auf klinischen Zeichen basierende Schweizer Klassifizierungssystem [231] kann von den Rettungskräften am Unfallort zur Beurteilung eingesetzt werden:
  • Stadium I: bewusstseinsklar und frierend,

  • Stadium II: beeinträchtigtes Bewusstsein ohne Frieren,

  • Stadium III: bewusstlos,

  • Stadium IV: keine Atmung und

  • Stadium V: Tod infolge irreversibler Hypothermie.

Diagnose

Eine akzidentelle Hypothermie kann in Ländern mit gemäßigtem Klima übersehen werden. Bei Personen mit normaler Thermoregulation kann sich eine Hypothermie während Exposition in kalter Umgebung entwickeln, im Besonderen bei kalten und windigen Wetterbedingungen sowie bei immobilisierten Menschen oder infolge einer Immersion (Eintauchen) in kaltem Wasser. Im Fall einer Beeinträchtigung der Thermoregulation, z. B. bei älteren oder sehr jungen Menschen, kann eine Hypothermie als Folge eines milden Insults auftreten. Das Risiko, eine Hypothermie zu entwickeln, ist durch Drogen- oder Alkoholkonsum, Erschöpfung, Erkrankung, Verletzung oder Verwahrlosung erhöht, besonders wenn gleichzeitig eine Beeinträchtigung des Bewusstseins vorliegt. Eine Hypothermie kann aufgrund der Anamnese oder durch eine einfache äußere Untersuchung des kollabierten Patienten vermutet werden. Zur Messung der Körperkerntemperatur und Bestätigung der Diagnose ist ein Thermometer erforderlich, dessen Messbereich niedrige Temperaturen umfasst.

Die im unteren Drittel des Ösophagus gemessene Körperkerntemperatur korreliert eng mit der Temperatur des Herzmuskels. Die epitympanische (tympane) Messung mithilfe der Thermistortechnik stellt eine zuverlässige Alternative dar, kann allerdings einen niedrigeren Messwert ergeben als die ösophageale Messung, falls die Umgebungstemperatur sehr niedrig, die Messsonde nicht gut isoliert, der äußere Gehörgang blockiert ist oder während eines Kreislaufstillstands und damit eines fehlendem Karotisblutflusses [232]. Die weit verbreiteten auf Infrarottechnik basierenden „tympanen“ Thermometer verschließen den Gehörgang nicht und sind nicht für die Messung von niedrigen Temperaturen vorgesehen [233]. Im Krankenhaus soll die verwendete Temperaturmessmethode während der Wiederbelebung und des Erwärmens beibehalten werden. Benutzen Sie Messsonden im Ösophagus, in der Blase, im Rektum oder am Tympanon [234, 235].

Entscheidung zum Wiederbelebungsversuch

Das Abkühlen des menschlichen Körpers senkt den Sauerstoffverbrauch der Zellen um ca. 6%/1°C-Abnahme der Körperkerntemperatur [236]. Bei 28°C ist der Sauerstoffverbrauch um ca. 50% reduziert und bei 22°C um ca. 75%. In einigen Fällen kann eine Hypothermie einen protektiven Effekt auf das Gehirn und die Vitalorgane ausüben [237], und eine vollständige neurologische Erholung ist selbst nach prolongiertem Kreislaufstillstand möglich, vorausgesetzt die tiefe Hypothermie entwickelt sich vor Eintreten der Asphyxie. Seien Sie vorsichtig mit der Todesfeststellung bei einem hypothermen Patienten, da Kälte allein einen sehr langsamen, fadenförmigen, unregelmäßigen Puls und einen nichtmessbaren Blutdruck zur Folge haben kann.

Bei einem hypothermen Patienten ist die Abwesenheit von Lebenszeichen (Schweizer Hypothermiestadium IV) allein kein zuverlässiger Parameter für die Todesfeststellung. Bei einer Körperkerntemperatur von 18°C kann das Gehirn einen Kreislaufstillstand 10-mal länger tolerieren als bei 37°C. Weite Pupillen können die Folge einer Vielzahl von Ursachen sein und dürfen nicht als Todeszeichen gewertet werden. Eine gute Überlebensqualität wurde nach Kreislaufstillstand und einer Körperkerntemperatur von 13,7°C beobachtet, und zwar nach Immersion (Untertauchen) in kaltem Wasser mit prolongierter CPR [238]. In einem anderen Fall wurde ein stark hypothermer Patient nach 6,5 h dauernder CPR erfolgreich wiederbelebt [239].

Im präklinischen Umfeld soll eine Wiederbelebung nur dann nicht begonnen werden, wenn die Ursache des Kreislaufstillstands eindeutig einer letalen Verletzung, einer tödlichen Erkrankung oder einem prolongierten Atemstillstand zugeschrieben werden kann oder falls der Brustkorb nicht komprimierbar ist. Bei allen anderen Patienten soll das Handlungsprinzip lauten: „Niemand ist tot, ehe er nicht warm und tot ist“. In abgelegener Wildnis muss berücksichtigt werden, dass ein Aufwärmen undurchführbar ist. Ziehen Sie im Krankenhaus erfahrene Ärzte gemeinsam zur Beurteilung des klinischen Zustands heran, um festzulegen, wann die CPR-Maßnahmen bei Patienten nach hypotherm ausgelöstem Kreislaufstillstand eingestellt werden sollen.

Wiederbelebung

Alle Prinzipien der Prävention, der Basismaßnahmen und der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen gelten auch für den hypothermen Patienten. Benutzen Sie dasselbe Verhältnis von Beatmung und Thoraxkompression wie beim normothermen Patienten. Eine Hypothermie kann eine Steife der Thoraxwand bedingen, durch die die Ventilation und die Thoraxkompression erschwert werden. Zögern Sie dringende Eingriffe wie die Anlage von Intravasalkathetern oder die endotracheale Intubation nicht hinaus. Die Vorteile einer adäquaten Oxygenierung und des Schutzes vor Aspiration übertreffen das minimale Risiko, infolge der endotrachealen Intubation VF auszulösen [240].

Machen Sie die Atemwege frei, und, falls keine Spontanatmung vorhanden ist, beatmen Sie den Patienten mit hoher Sauerstoffkonzentration. Erwägen Sie eine vorsichtige endotracheale Intubation, wenn Sie dem ALS-Algorithmus entsprechend indiziert ist. Palpieren Sie eine größere Arterie, beobachten Sie das EKG (falls verfügbar), und suchen Sie bis zu 1 min lang nach Lebenszeichen, treffen Sie erst dann die Entscheidung, dass kein kardialer Auswurf vorhanden ist. Eine Echokardiographie oder eine Dopplerultraschalluntersuchung kann herangezogen werden, um festzustellen, ob ein kardialer Auswurf oder ein peripherer Blutfluss vorhanden ist. Wenn auch nur irgendein Zweifel besteht, dass ein Puls vorhanden ist, beginnen Sie sofort mit der CPR. Sind die CPR-Maßnahmen erst einmal im Gang, bestätigen Sie das Vorliegen einer Hypothermie mit einem Thermometer, dessen Messbereich niedrige Temperaturen umfasst.

Das hypotherme Herz spricht möglicherweise auf herzwirksame Medikamente, den Versuch eines elektrischen „pacing“ und Defibrillationsversuche nicht an. Die Metabolisierung von Medikamenten ist verlangsamt; dies kann zu toxischen Plasmakonzentrationen von wiederholt gegebenen Medikamenten führen [241]. Die Datenlage für die Wirkung von Medikamenten bei schwerer Hypothermie ist limitiert und beruht v. a. auf tierexperimentellen Untersuchungen. Bei Kreislaufstillstand infolge schwerer Hypothermie kann z. B. Adrenalin zwar den koronaren Perfusionsdruck erhöhen, nicht aber die Überlebensrate steigern [242, 243]. Auch die Wirksamkeit von Amiadaron ist reduziert [244]. Deswegen sollen Sie weder Adrenalin noch andere Medikamente, die zur CPR eingesetzt werden, verabreichen, bis der Patient auf eine Körperkerntemperatur von ca. 30°C erwärmt worden ist. Sind 30°C erreicht, verabreichen Sie die Medikamente halb so oft wie üblicherweise unter Normothermiebedingungen. Sobald Sie sich Normothermiewerten (>35°C) nähern, sollen wieder die regulären Medikamentenprotokolle Anwendung finden.

Denken Sie daran, andere primäre Ursachen eines Kreislauf- und Atemstillstands auszuschließen, indem Sie den Ansatz der 4 Hs und des HITS (z. B. Medikamentenüberdosierung, Hypothyreoidismus, Trauma) anwenden.

Arrhythmien

Sobald die Körperkerntemperatur abfällt, neigt eine Sinusbradykardie dazu, in ein Vorhofflimmern („atrial fibrillation“, AF) überzugehen, danach in VF und schlussendlich Asystolie [245]. Im Krankenhaus müssen Patienten mit schwerer Hypothermie und Kreislaufstillstand unter Anwendung interner Methoden rasch wieder erwärmt werden. Abgesehen von VF neigen Arrhythmien dazu, mit steigender Körperkerntemperatur spontan zu konvertieren und benötigen keine sofortige Behandlung. Im Fall einer schweren Hypothermie kann eine Bradykardie physiologisch sein, und ein elektrisches Pacing ist erst dann indiziert, wenn die Bradykardie bei hämodynamischer Instabilität trotz des Wiedererwärmens fortbesteht.

Bei welcher Temperatur erstmals der Versuch einer Defibrillation unternommen werden sollte, und wie oft sie bei einem schwer hypothermen Patienten überhaupt versucht werden sollte, ist nicht geklärt. Automatisierte externe Defibrillatoren können bei diesen Patienten angewendet werden. Wenn VF angezeigt wird, geben Sie einen Schock mit maximaler Energie ab. Besteht ein VF/VT nach 3 Defibrillationsschocks fort, verschieben Sie weitere Defibrillationsversuche, bis eine Körperkerntemperatur >30°C erreicht ist [246]. Kommt ein AED zum Einsatz, befolgen Sie die Sprachanweisungen des AED, während Sie den Patienten aufwärmen. Kardiopulmonale Reanimation und Wiedererwärmen müssen möglicherweise über mehrere Stunden fortgeführt werden, um eine erfolgreiche Defibrillation zu ermöglichen [246].

Wiedererwärmung

Zu den allgemeinen Maßnahmen für alle Unfallopfer gehören die Rettung aus der kalten Umgebung, die Vermeidung eines weiteren Wärmeverlusts und ein rascher Transport in das Krankenhaus. Präklinisch soll man einen Patienten mit moderater oder schwerer Hypothermie (Schweizer Hypothermiestadium ≥II) immobilisieren und vorsichtig mit ihm umgehen, ihn adäquat oxygenieren und am Monitor überwachen (einschließlich EKG und Körperkerntemperatur). Der gesamte Körper soll abgetrocknet und isoliert werden [241]. Nasse Kleidung soll eher aufgeschnitten und entfernt, nicht ausgezogen werden; hierdurch wird ein übermäßiges Bewegen des Unfallopfers vermieden.

Bewusstseinsklare Unfallopfer können sich bewegen, da Bewegung den Körper schneller erwärmt als Frieren. Bewegung kann einen „after-drop“ verstärken, d. h. ein weiteres Auskühlen nach Retten aus der kalten Umgebung. Somnolente oder komatöse Unfallopfer haben eine niedrige Reizschwelle für das Auslösen von VF oder einer pulslosen VT und sollen immobilisiert horizontal gelagert werden, um einen After-drop oder kardiovaskulären Kollaps zu vermeiden. Eine adäquate Oxygenierung ist von größter Bedeutung für die Stabilisierung des Myokards, und allen Unfallopfern soll Sauerstoff gegeben werden. Sofern der Patient bewusstlos ist, soll der Atemweg frei gehalten werden. Zu vermeiden ist länger dauerndes Untersuchen in der präklinischen Phase, da ein weiterer Wärmeverlust schwer zu verhindern ist.

Die Wiedererwärmung kann entweder passiv, aktiv äußerlich oder aktiv intern durchgeführt werden. Die passive Wiedererwärmung ist für bewusstseinsklare Patienten mit milder Hypothermie geeignet, die noch in der Lage sind, eine Frierreaktion zu zeigen. Dies kann am ehesten durch Ganzkörperisolation mit Wolldecken, Aluminiumfolie, Abdeckung oder warme Umgebung erreicht werden. Die Applikation chemischer Wärmeelemente am Körperstamm ist bei moderater oder milder Hypothermie hilfreich, um einen weiteren Wärmeverlust in der präklinischen Phase zu verhindern. Ist der Patient bewusstlos, und der Atemweg ist nicht gesichert, soll er in stabiler Seitenlage zugedeckt werden. Präklinische Wärmemaßnahmen mithilfe angewärmter Infusionslösungen und warmer, angefeuchteter Atemluft sind nicht effizient. Die Infusion von 1 l einer 40°C warmen Flüssigkeit bei einem 70 kg schweren Patienten mit einer Temperatur von 28°C hebt die Körperkerntemperatur nur um etwa 0,3°C an [241]. Intensives aktives Wiedererwärmen darf nicht den Transport in das Krankenhaus verzögern; hier sind erweiterte Möglichkeiten zur aktiven Erwärmung, zur kontinuierlichen Kreislaufüberwachung und zur Beobachtung vorhanden. Im Allgemeinen gilt, dass ansprechbare hypotherme und frierende Unfallopfer ohne Arrythmien zum nächstgelegenen Krankenhaus transportiert werden können, um dort passiv aufgewärmt und überwacht zu werden. Hypotherme Unfallopfer mit Bewusstseinstrübung sollen zu einem Krankenhaus mit der Möglichkeit für aktive externe und interne Wiedererwärmung gebracht werden.

Mehrere aktive Wiedererwärmungstechniken zur Anwendung im Krankenhaus sind beschrieben worden; hierbei hat sich bei kreislaufstabilen Patienten keine Technik hinsichtlich der Überlebensrate überlegen gezeigt. Aktive externe Wiedererwärmungstechniken sind die Erwärmung mit Warmluftgebläsen und warmen Infusionslösungen (bis zu 42°C). Diese Maßnahmen sind bei Patienten mit schwerer Hypothermie und einem perfundierenden Herzrhythmus effektiv (Wiedererwärmungsrate 1–1,5°C/h; [247, 248]). Selbst bei schwerer Hypothermie sind weder ein signifikanter After-drop noch maligne Arrhythmien beobachtet worden. Die Wiedererwärmung mit Warmluftgebläsen und warmen Infusionslösungen ist in Kliniken weit verbreitet, da einfach und effektiv. Aktive interne Wiedererwärmungstechniken sind z. B. warme angefeuchtete Beatmungsgase, Magen-, Peritoneal- oder Blasenspülungen mit angewärmten Flüssigkeiten (40°C) und die extrakorporale Erwärmung [237, 249, 250, 251, 252, 253].

Bei einem hypothermen Patienten mit Atem- und Kreislaufstillstand ist der Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine (HLM) die bevorzugte Methode zur aktiven internen Wiedererwärmung, weil dadurch sowohl Kreislauf als auch Oxygenierung sichergestellt werden und die Körperkerntemperatur um 8–12°C/h ansteigt [253]. In einer Fallserie waren die Überlebenden vor dem kardiopulmonalen Bypass im Durchschnitt 65 min konventionell wiederbelebt worden [254]; dies unterstreicht die Tatsache, dass CPR-Maßnahmen kontinuierlich fortgeführt werden müssen. Leider stehen nicht überall Einrichtungen für extrakorporale Wiedererwärmung zur Verfügung; deshalb kann eine Kombination mehrerer Wiedererwärmungstechniken notwendig sein. Es ist ratsam, mit dem Zielkrankenhaus rechtzeitig vor Ankunft Kontakt aufzunehmen, um sicherzustellen, dass die Abteilung einen Patienten zur extrakorporalen Wiedererwärmung aufnehmen kann. Die ECMO verringert das Risiko eines unwiderruflichen kardiopulmonalen Versagens, das üblicherweise nach Wiedererwärmung beobachtet wird, und könnte deshalb eine bevorzugte Methode zur extrakorporalen Wiedererwärmung darstellen [255].

Während der Wiedererwärmung benötigen die Patienten große Flüssigkeitsmengen, weil der Intravasalraum infolge Vasodilatation größer wird. Ein kontinuierliches hämodynamisches Monitoring und warme Infusionslösungen sind von besonderer Bedeutung. Vermeiden Sie eine Hyperthermie während und nach dem Wiedererwärmen. Obwohl es dazu keine formalen Untersuchungen gibt, sollen Sie sich nach erreichtem ROSC an die Standardleitlinien für die Behandlung nach einer CPR („post-resuscitation care“) halten, einschließlich milder Hypothermie, falls diese indiziert ist (s. Abschn. 4 g).

Lawinenverschüttung

In Europa und Nordamerika ereignen sich jährlich ca. 150 Todesfälle infolge Schneelawinen. Die meisten passieren beim Sport und betreffen Skifahrer, Snowboarder und Fahrer von Snowmobilen. Der Tod infolge Verschüttung unter Lawinen wird durch Asphyxie, Trauma und Hypothermie ausgelöst. Lawinenabgänge sind in Gegenden, die für Retter schwer zugänglich sind, besonders häufig, und Verschüttungen betreffen zumeist mehrere Unfallopfer. Die Entscheidung, alle Wiederbelebungsmaßnahmen zu initiieren, soll anhand der Zahl der Unfallopfer und der verfügbaren Ressourcen festgelegt werden und soll sich an der Wahrscheinlichkeit des Überlebens orientieren [256].

Es ist unwahrscheinlich, dass Lawinenopfer überleben, wenn sie:
  • länger als 35 min unter der Lawine begraben sind und beim Retten aus der Lawine einen Kreislaufstillstand mit einer Atemwegsverlegung zeigen,

  • initial unter der Lawine begraben sind und beim Retten einen Kreislaufstillstand mit einer Atemwegsverlegung zeigen, zusätzlich zu einer initialen Körperkerntemperatur <32°C,

  • initial unter der Lawine begraben sind und bei der Rettung einen Kreislaufstillstand und eine initiale Serumkaliumkonzentration von >12 mmol/l haben.

Bei anderen Lawinenunfallopfern sind alle Wiederwärmungstechniken, einschließlich der extrakorporalen Wiedererwärmung, sofern verfügbar, indiziert, wenn keine mit dem Leben unvereinbaren Verletzungen vorliegen.

8e Hyperthermie

Definition

Zur Hyperthermie kommt es, wenn die Thermoregulation des Körpers versagt und die Kerntemperatur die durch homöostatische Mechanismen normalerweise gehaltenen Werte übersteigt. Hyperthermie kann exogen – also durch Umweltbedingungen – verursacht sein oder als Folge endogener Wärmeproduktion sekundär entstehen.

Zu umweltbedingter Hyperthermie kommt es, wenn die dem Körper üblicherweise in Form von Strahlungsenergie zugeführte Wärme rascher absorbiert wird, als sie durch thermoregulative Mechanismen abgegeben werden kann. Hyperthermie entsteht im Sinne eines Kontinuums von Überwärmungszuständen, beginnend mit Hitzestress über Hitzeerschöpfung bis zum Hitzschlag und schlussendlich Multiorganversagen sowie mitunter Kreislaufstillstand [257].

Die maligne Hyperthermie (MH) ist eine seltene Störung der Kalziumhomöostase der Skelettmuskulatur, die durch Muskelkontrakturen und eine lebensbedrohliche hypermetabole Krise gekennzeichnet ist, die bei genetisch prädisponierten Personen nach Behandlung mit halogenierten Anästhetika und depolarisierenden Muskelrelaxanzien auftritt [258, 259].

Die wesentlichen Charakteristika und die Behandlung von Hitzestress sowie Hitzeerschöpfung sind in Tab. 2 zusammengefasst.

Tab. 2

Hitzestress und Hitzeerschöpfung

Erkrankung

Charakteristika

Behandlung

Hitzestress

Temperatur normal oder leicht erhöht

Ruhe

Hitzeödem: Schwellung der Füsse und Fussknöchel

Hitzesynkope: Vasodilatation mit Hypotonie

Hitzekrämpfe: Krämpfe infolge Hyponatriämie

Hochlagerung der geschwollenen Extremität

Kühlung

Orale Rehydrierung

Salzzufuhr

Hitzeerschöpfung

Systemische Reaktion auf prolongierte Hitzeexposition (Stunden bis Tage)

Temperatur >37°C und <40°C

Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Hypotonie, Schwitzen, Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit und Krämpfe

Hämokonzentration

Hyponatriämie oder Hypernatriämie

Kann rasch zum Hitzeschlag führen

Siehe oben

Erwäge i.v.-Flüssigkeitszufuhr und Eispackungen für schwere Fälle

Hitzschlag

Hitzschlag ist eine systemische Entzündungsreaktion mit Körperkerntemperaturen über 40,6°C, die durch Bewusstseinsstörungen und unterschiedlich ausgeprägtes Organversagen gekennzeichnet ist. Es werden 2 Formen des Hitzschlags unterschieden: Der durch hohe Umgebungstemperaturen ausgelöste Hitzschlag ohne Anstrengung betrifft v. a. ältere Personen in Hitzeperioden [260]. So konnte im Rahmen der Hitzewelle in Frankreich 2003 eine deutlich erhöhte Inzidenz für Kreislaufstillstände bei über 60-Jährigen beobachtet werden [261]. Der Hitzschlag mit Anstrengung tritt bei hoher Umgebungstemperatur und/oder hoher Luftfeuchtigkeit bei sonst jungen und gesunden Erwachsenen während schwerer, anstrengender Tätigkeit auf [262]. Die Sterblichkeit durch Hitzschlag beträgt zwischen 10 und 50% [263].

Prädisponierende Faktoren

Ältere Personen haben ein höheres Risiko für Hitzeerkrankungen, weil sie bereits an Vorerkrankungen leiden, Medikamente einnehmen, eine gestörte Thermoregulation aufweisen und nur über eine eingeschränkte soziale Unterstützung verfügen. Es gibt mehrere Risikofaktoren: fehlende Akklimatisierung, Flüssigkeitsmangel, Fettleibigkeit, Alkohol, kardiovaskuläre Erkrankungen, Hauterkrankungen (Psoriasis, Ekzeme, Sklerodermie, Verbrennungen, zystische Fibrose), Schilddrüsenüberfunktion, Phäochromozytom und Medikamente (Anticholinergika, Diamorphin, Kokain, Amphetamine, Phenothiazine, Sympathikomimetika, Kalziumkanalblocker, β-Rezeptoren-Blocker).

Klinisches Bild

Hitzschlag kann einem septischen Schock ähneln und kann durch identische Mechanismen verursacht sein [264]. In einer monozentrischen Fallserie wurde über 22 Patienten mit Hitzschlag berichtet, von denen 14 während der Intensivbehandlung an den Folgen eines Multiorganversagens verstarben [265].

Zu den typischen Zeichen gehören:
  • Körperkerntemperatur 40,6°C oder darüber,

  • heiße, trockene Haut (allerdings findet man bei etwa 50% der Fälle von Hitzschlag nach Anstrengung Schwitzen),

  • als frühe Zeichen und Symptome: extreme Müdigkeit, Kopfschmerzen, Ohnmacht, Gesichtsröte, Erbrechen und Durchfall,

  • kardiovaskuläre Störungen, einschließlich Arrhythmien [266] und Hypotonie,

  • Atemstörung, einschließlich ARDS [267],

  • Störung des ZNS, einschließlich Krämpfen und Koma [268],

  • Leber- und Nierenversagen [269],

  • Koagulopathie [267],

  • Rhabdomyolyse; [270].

Als Differenzialdiagnosen müssen in Betracht gezogen werden:
  • Medikamentenintoxikation [271, 272],

  • Medikamentenentzugssyndrom,

  • Serotoninsyndrom [273],

  • malignes neuroleptisches Syndrom [274],

  • Sepsis [275],

  • Infektionen des ZNS,

  • endokrine Störungen, z. B. Thyreotoxikose, Phäochromozytom [276].

Vorgehen

Die Basis der Behandlung ist eine supportive Therapie, die hauptsächlich auf dem Versuch beruht, ABCDE zu optimieren und den Patienten zu kühlen [277, 278, 279]. Beginnen Sie die Kühlung so früh wie möglich, idealerweise bevor der Patient das Krankenhaus erreicht, und versuchen Sie die Körperkerntemperatur auf etwa 39°C abzusenken. Patienten mit schwerem Hitzschlag benötigen eine Behandlung in einem Intensivpflegebereich. Die Flüssigkeitstherapie richtet sich nach der Hämodynamik. Dabei können große Flüssigkeitsmengen erforderlich sein. Korrigieren Sie ggf. vorliegende Elektrolytentgleisungen, wie im Abschn. 8a beschrieben.

Kühltechniken

Bisher existieren nur wenige Studien über die optimale Methode zur Kühlung eines Patienten. Einfache Kühltechniken umfassen das Trinken von kalter Flüssigkeit, das Befächeln des entkleideten Patienten oder das Besprühen des Patienten mit lauwarmem Wasser. Eispackungen im Bereich oberflächlich verlaufender großer Gefäße (Axilla, Leisten und Nacken) können ebenfalls hilfreich sein. Methoden der Oberflächenkühlung können Kältezittern erzeugen. Bei kooperativen stabilen Patienten kann die Immersion in kaltem Wasser wirksam sein [280]. Allerdings kann das Eintauchen zu peripherer Vasokonstriktion führen, wodurch es zu Zentralisierung und verminderter Wärmeleitung kommen kann. Die Immersion ist für schwer kranke Patienten nicht geeignet. Weitere Techniken, um Patienten mit Hyperthermie zu kühlen, sind jenen ähnlich, die zur therapeutischen Hypothermie nach Kreislaufstillstand angewendet werden (s. Abschn. 4h). Zur Senkung der Körperkerntemperatur kann ebenso die i.v.-Gabe von kalten Infusionen sowie auch eine Magen-, Peritoneal-, [281] Pleura- oder Blasenlavage mit kaltem Wasser angewendet werden.

Intravasale Kühltechniken schließen die Verwendung kalter i.v.-Flüssigkeit [282], intravaskuläre Kühlkatheter [283, 284] und extrakorporale Techniken ([285]; z. B. CVVH, kardiopulmonalen Bypass) ein.

Medikamentöse Therapie

Es gibt keine spezifischen Medikamente, um die Körperkerntemperatur bei Hitzschlag zu senken. Auch besteht keine ausreichende Evidenz, dass fiebersenkende Medikamente (z. B. NSAR oder Paracetamol) beim Hitzschlag wirksam sind. Beim Auftreten von Fieberkrämpfen kann Diazepam eingesetzt werden [286]. Für Dantrolen (s. unten) konnte kein vorteilhafter Effekt gezeigt werden [287, 288, 289].

Maligne Hyperthermie

Die MH ist eine lebensbedrohliche genetisch bedingte Überempfindlichkeit der Skelettmuskulatur auf inhalative Anästhetika und depolarisierende Muskelrelaxanzien. Sie tritt während der Anästhesie auf. Unterbrechen Sie sofort die Zufuhr der auslösenden Medikamente, verabreichen Sie Sauerstoff, korrigieren Sie die Acidose und die Elektrolytentgleisung. Beginnen Sie mit aktiver Kühlung und verabreichen Sie Dantrolen [291]. Andere Medikamente wie „3,4-methylenedioxymethamphetamine“ (MDMA, „Ecstasy“) und Amphetamine können einen MH-ähnlichen Zustand hervorrufen, dessen Behandlung von der Verwendung von Dantrolen profitieren dürfte [292].

Modifikation der kardiopulmonalen Reanimation und der Reanimationsnachsorge

Es gibt keine speziellen Studien zum hyperthermen Kreislaufstillstand. Wenn es zum Kreislaufstillstand kommt, befolgen Sie die Standards des BLS und ALS, und kühlen Sie den Patienten. Die Kühlung soll dabei den Techniken zur therapeutischen Hypothermie folgen (s. Abschn. 4h). Es gibt keine Daten zur Beeinflussung der Defibrillationsschwelle durch Hyperthermie: Versuchen Sie daher den gültigen Leitlinien entsprechend, unter Fortsetzung der Kühlung des Patienten zu defibrillieren. Studien an Tieren lassen eine schlechtere Prognose als bei normothermem Kreislaufstillstand vermuten [293, 294]. Das Risiko eines ungünstigen neurologischen Outcome steigt mit jedem Grad Körpertemperatur über 37°C [295]. Behandeln Sie den Patienten nach überlebtem Kreislaufstillstand gemäß den Standardleitlinien.

8f Asthma

Einführung

Ungefähr 300 Mio. Menschen aller Altersstufen und aller Rassen leiden weltweit an Asthma [296]. Die weltweite Prävalenz liegt zwischen 1 und 18% der Bevölkerung. Die höchsten Prävalenzen werden in einigen europäischen Ländern gefunden (England, Irland und Skandinavien; [269]). Internationale Unterschiede in der Prävalenz von Asthmasymptomen erscheinen v. a. bei Jugendlichen in den letzten Jahren rückläufig [297].

Die WHO schätzt, dass Asthma durch vorzeitigen Tod jährlich zu einem Verlust von 15 Mio. Lebensjahren („disability-adjusted life years“, DALY) führt. Das entspricht 1% der globalen Krankheitslast. Die Zahl der jährlich durch Asthma bedingten Todesfälle wird auf ca. 250.000 geschätzt. Die Sterblichkeit scheint nicht mit der Prävalenz zu korrelieren [296]. Es existieren bereits nationale und internationale Leitlinien für die Asthmatherapie [296, 298]. Die folgenden Leitlinien dienen speziell der Behandlung von Patienten mit beinahe tödlichem Asthmaanfall und im Kreislaufstillstand.

Prädisponierende Faktoren für das Auftreten eines asthmabedingten Kreislaufstillstands

Das Risiko für das Auftreten eines beinahe tödlichen Asthmaanfalls hängt nicht unbedingt mit dem Schweregrad des Asthmas zusammen [299].

Zu den Risikofaktoren gehören:
  • vorangegangener, beinahe tödlicher Asthmaanfall mit Intubationsnotwendigkeit und mechanischer Beatmung,

  • Hospitalisierung oder Notfallbehandlung eines Asthmaanfalls im vergangenen Jahr [300],

  • keine oder nur geringe Anwendung von inhalativen Kortikosteroiden [301],

  • zunehmender Bedarf und Abhängigkeit von β2-Agonisten [302],

  • Angstzustände, depressive Störungen und/oder schlechte Compliance in der Asthmatherapie [303].

Ursachen für einen Kreislaufstillstand

Der Kreislaufstillstand im Rahmen eines Asthmaanfalls ist als terminales Ereignis häufig Folge einer hypoxischen Phase, kann aber auch plötzlich auftreten.

Auslösende Faktoren für einen Kreislaufstillstand sind dabei:
  • Zur Asphyxie führende schwere Bronchospastik und Verschleimung. (Dieser Zustand verursacht die meisten asthmabedingten Todesfälle.)

  • Hypoxiebedingte kardiale Arrhythmien ([304]; Arrhythmien können ebenfalls durch stimulierende Medikamente, z. B. β-adrenerge Agonisten, Theophyllin oder Elektrolytentgleisungen verursacht sein.)

  • Bei mechanisch beatmeten Asthmatikern kann es zu einer dynamischen Überblähung im Sinne eines selbstverstärkenden positiv-endexspiratorischen Drucks (Auto-PEEP) kommen. Der Auto-PEEP wird durch „air-trapping“ und durch „Luftverhalt“ (eingeatmete Luft kann nicht mehr entweichen) verursacht. Die Folge ist ein allmählicher intrathorakaler Druckaufbau, wodurch Blutfluss und Blutdruck reduziert werden.

  • Spannungspneumothorax (oft beidseitig).

Diagnose

Giemen ist der übliche Untersuchungsbefund, aber seine Ausprägung korreliert nicht mit dem Grad der Atemwegsobstruktion. Fehlendes Giemen kann Ausdruck einer kritischen Atemwegsobstruktion sein, andererseits kann eine Verstärkung des Giemens Zeichen einer positiven Antwort auf die bronchodilatatorische Therapie sein. Die Sauerstoffsättigung zeigt möglicherweise eine zunehmende alveoläre Hypoventilation nicht an, insbesondere wenn Sauerstoff gegeben wird. Die Sauerstoffsättigung kann während der Therapie anfänglich abfallen, da β-Rezeptor-Agonisten sowohl eine Bronchodilatation als auch eine Vasodilatation verursachen und damit zunächst zu einem erhöhten intrapulmonalen Shunt führen. Weitere Ursachen für Giemen können sein: Lungenödem, chronisch obstruktive Lungenerkrankung („chronic obstructive pulmonary disease“, COPD), Pneumonie, Anaphylaxie [305], Fremdkörper, Lungenembolie, Bronchiektasien und subglottische Verlegung [306]. Der Schweregrad eines Asthmaanfalls ist in Tab. 3 definiert.

Tab. 3

Schweregradeinteilung des Asthma

Asthmaanfall

Kriterien

Beinahe tödlich

Erhöhter paCO2 und/oder notwendige mechanische Beatmung mit erhöhtem Inspirationsdruck

Lebensbedrohlich

Eines der folgenden Kriterien:

- PEF <33% des vorhergesagten Werts

- Bradykardie

- SpO2 <92%, Herzrhythmusstörungen

- paO2 <8 kPa (60 mmHg)

- Normaler paCO2 (4,6–6,0 kPa, 35–45 mmHg), Erschöpfung

- Fehlende Atemgeräusche („silent chest“), Verwirrung

- Zyanose, Koma

- Schwache Atemanstrengungen

Akut schwer

Eines der folgenden Kriterien:

- PEF 33–50%

- Atemfrequenz >25/min

- Herzfrequenz >110/min

- Unfähigkeit, einen Satz in einem Atemzug zu beenden

Moderate Exazerbation

Zunehmende Symptome

- PEF 50–75%

- Keine Zeichen von schwerem Asthma

„Brittle-Asthma“

Instabiles Asthma

Typ 1: große PEF-Variabilität (>40%ige Variation über den Tag für >50% der Zeit über einen Zeitraum von 150 Tagen) trotz intensiver Therapie

Typ 2: plötzlich schwere Anfälle auf dem Hintergrund eines scheinbar gut kontrollierten Asthma

paCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck, PEF „peak expiratory flow“, paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck, SpO2 pulsoxymetrisch bestimmte Sauerstoffsättigung.

Schlüsselmaßnahmen zur Verhinderung eines Kreislaufstillstands

Zur Vermeidung einer weiteren Verschlechterung benötigt der schwer Asthmakranke ein aggressives medizinisches Management. Die Einschätzung der Ausgangssituation und Behandlung folgen dem ABCDE-Ansatz. Patienten mit einer SaO2<92% oder mit Hinweisen auf einen lebensbedrohlichen Asthmaanfall und dem daraus resultierenden Risiko einer Hyperkapnie bedürfen einer arteriellen Blutgasanalyse. Diese Hochrisikopatienten sollen durch erfahrene Kliniker in einer Intensiveinheit behandelt werden. Die speziellen Medikamente und die Behandlungsabläufe variieren entsprechend den lokalen Gepflogenheiten.

Sauerstoff

Es soll eine FIO2 gewählt werden, die zu einer SaO2 von 94–98% führt [205]. Hierfür ist manchmal eine O2-Insufflation über Maske mit hohem „flow“ erforderlich.

Vernebelte β2-Agonisten

Die Vernebelung von 5 mg Salbutamol ist nahezu weltweit der Eckpfeiler in der Therapie des akuten Asthmaanfalls. Oft wird eine wiederholte Gabe alle 15–20 min benötigt. Schwere Asthmaanfälle können die kontinuierliche Verneblung von Salbutamol erforderlich machen. Zu diesem Zweck sollen Vernebler verfügbar sein, die mit hohem O2-Flow betrieben werden können. Die mit einem schweren oder beinahe tödlichen Asthmaanfall einhergehende Hypoventilation kann eine effektive Wirkung vernebelter Medikamente verhindern. Steht ein Vernebler nicht sofort zur Verfügung, können β2-Agonisten vorübergehend über einen Dosierinhalator mit großen Distanzstück appliziert werden [298, 307]. Die Verneblung von Adrenalin bietet keinen zusätzlichen Vorteil zur Anwendung von vernebelten β2-Agonisten während des akuten Asthmaanfalls [308].

Intravenöse Gabe von Steroiden

Besonders bei Patienten ohne begleitende Kortikoidtherapie reduziert der frühzeitige Einsatz von systemischen Kortikosteroiden in der Notfallaufnahme die Rate an Krankenhausaufnahmen deutlich [309]. Auch wenn es keinen klinischen Unterschied zwischen der oralen und der i.v.-Anwendung von Kortikosteroiden gibt [310], ist die i.v.-Applikation gegenüber der oralen Anwendung aufgrund der Gefahr von Erbrechen und der Schwierigkeit, während eines Asthmaanfalls zu schlucken, zu bevorzugen.

Vernebelte Anticholinergika

Die Gabe vernebelter Anticholinergika (0,5 mg Ipratropiumbromid, 4- bis 6-stündlich) kann bei schwerem Asthma oder bei Nichtansprechen auf β-Agonisten zu einer zusätzlichen Bronchodilatation führen [311, 312].

Vernebeltes Magnesiumsulfat

Die Ergebnisse kleiner randomisierter Studien zeigen neben einer hohen Sicherheit in der Anwendung eine Verbesserung der Lungenfunktion und eine nichtsignifikante Senkung der Hospitalisierung von Patienten mit akutem schwerem Asthma unter Vernebelung von 2,5–5 ml isotonischer Magnesiumsulfatlösung (250 mmol/l) in Kombination mit β2-Agonisten [313]. Weitere Studien sind zur Bestätigung dieser Ergebnisse erforderlich.

Intravenöse Gabe von Bronchodilatatoren

Während die Anwendung von vernebelten Bronchodilatatoren zur Behandlung von akuten schweren und lebensbedrohlichen Asthmaanfällen die erste Wahl darstellt, gibt es bisher keine eindeutigen Hinweise für oder wider die Anwendung von i.v.-Bronchodilatatoren. Die Studien fanden bisher hauptsächlich an spontan atmenden Patienten mit milden bis lebensbedrohlichen Exazerbationen des Asthmas statt; die Datenlage für beatmete Patienten mit lebensbedrohlichem Asthma oder Kreislaufstillstand ist begrenzt. Der Einsatz von i.v.-Bronchodilatatoren soll generell auf Patienten ohne Ansprechen auf Verneblertherapie oder auf Patienten, bei denen eine inhalative Therapie nicht möglich ist (z. B. Patienten mit Beutel-Maske-Beatmung), begrenzt sein.

Intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat

Untersuchungen zur i.v.-Anwendung von Magnesiumsulfat während eines akuten schweren und lebensbedrohlichen Asthmaanfalls haben widersprüchliche Ergebnisse ergeben [314, 315]. Magnesiumsulfat führt zu einer Erschlaffung der glatten Bronchialmuskulatur, unabhängig von der Serummagnesiumkonzentration und hat nur leichte Nebenwirkungen (Hautrötung, Benommenheit). Angesichts der geringen Gefahr von schweren Nebenwirkungen ist die i.v.-Anwendung von Magnesiumsulfat (1,2–2 g langsam i.v.) bei Erwachsenen mit lebensbedrohlichem und gegenüber Verneblertherapie resistentem Asthma sinnvoll. Die multizentrische randomisierte kontrollierte Studie 3 Mg (ISRCTN04417063) soll im Jahr 2012 definitive Beweise für die Rolle des Magnesiums während des akuten schweren Asthmaanfalls liefern.

Theophyllin

Eine Cochrane-Übersichtsarbeit konnte keinen Vorteil für die i.v.-Anwendung von Theophyllin zeigen. Im Vergleich zur Standardtherapie kam es bei der Anwendung von Theophyllin zu einem erhöhten Auftreten von unerwünschten Nebenwirkungen (Tachykardie, Erbrechen; [316, 317]). Ob die Gabe von Theophyllin eine zusätzliche Therapieoption nach Behandlung mit inhalativen β2-Agonisten oder systemischen Steroiden darstellt, bleibt ungewiss. Bei Einleitung einer i.v.-Theophyllin-Therapie soll zunächst eine Initialdosis von 5 mg/kgKG über 20–30 min verabreicht werden, gefolgt von einer kontinuierlichen Theophyllingabe von 500–700 µg/kgKG/h. Um eine Intoxikation zu vermeiden, soll die Serumkonzentration von Theophyllin unter 20 µg/ml liegen.

β2-Agonisten

Eine Übersichtsarbeit über die i.v.-Applikation von β2-Agonisten im Vergleich zur inhalativen Anwendung zeigte keine Überlegenheit für die i.v.-Gabe. Es gibt einige Hinweise, dass die i.v.-Gabe von β2-Agonisten zu einem erhöhten Auftreten von Nebenwirkungen führt. Salbutamol soll entweder als langsame i.v.-Injektion (250 µg) oder kontinuierlich (3–20 µg/min) gegeben werden.

Leukotrienrezeptorantagonisten

Es gibt nur wenige Daten über die Verwendung von i.v. verabreichten Leukotrienrezeptorantagonisten (LRTA; [319]). In einer aktuellen randomisierten Studie konnte eine Verbesserung der Bronchodilatation durch die i.v.-Anwendung von LRTA gezeigt werden (Montelukast; [320]). Weitere Studien sind notwendig, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Subkutane oder intramuskuläre Gabe von Adrenalin und Terbutalin

Adrenalin und Terbutalin sind adrenerge Substanzen, die im akuten schweren Asthmaanfall s.c. verabreicht werden dürfen. Die initiale s.c.-Dosierung von Adrenalin liegt bei 300 µg und kann 2-mal im Abstand von 20 min wiederholt werden. Adrenalin kann zu einem Anstieg der Herzfrequenz, der myokardialen Erregbarkeit und des Sauerstoffverbrauchs führen. Dennoch wird seine Anwendung auch von Patienten über 35 Jahren gut toleriert [321]. Terbutalin wird s.c. in einer Dosierung von 250 µg verabreicht, was innerhalb von 30–60 min einmal wiederholt werden kann. Diese Medikamente werden häufiger Kindern im akuten Asthmaanfall verabreicht. Obwohl die meisten Studien für beide Medikamente gleiche Effekte zeigen [322], wird in einer Studie eine höhere Wirksamkeit für Terbutalin beschrieben [323]. Die s.c.-Alternative soll unbedingt erwogen werden, wenn die Anlage eines i.v.-Zugangs nicht gelingt. Patienten mit Asthma haben ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Anaphylaxie. Da die Unterscheidung zwischen lebensbedrohlichem Asthma und Anaphylaxie schwierig sein kann, ist u. U. in diesen Fällen die i.m.-Gabe von Adrenalin entsprechend den Leitlinien für Anaphylaxie angebracht (s. Abschn. 8g).

Intravenöse Flüssigkeitsgabe und Elektrolyte

Schweres oder beinahe tödliches Asthma geht mit einer Dehydratation und einer Hypovolämie einher. Dies schränkt den Kreislauf bei Patienten mit dynamischer Überblähung der Lungen noch weiter ein. Bei Anzeichen für das Vorliegen einer Hypovolämie oder einer Dehydratation soll Flüssigkeit i.v. gegeben werden. β2-Agonisten und Kortikosteroide können eine Hypokalämie induzieren, die durch die Gabe von Elektrolyten korrigiert werden sollte.

Heliox

Heliox ist eine Mischung aus Helium und Sauerstoff (normalerweise im Verhältnis 80:20 oder 70:30). Eine Metaanalyse von 4 klinischen Studien konnte den Einsatz von Heliox bei der initialen Therapie von Patienten im akuten Asthmaanfall nicht befürworten [324].

Intensivmedizinische Behandlung

Patienten, die auf eine initiale Therapie nicht ansprechen oder Zeichen eines lebensbedrohlichen Asthmas entwickeln, sollen intensivmedizinisch behandelt werden. Das Überleben nach asthmabedingtem Kreislaufstillstand ist signifikant schlechter als nach einem alleinigen Asthmaanfall [325].

Eine endotracheale Intubation mithilfe der RSI soll erwogen werden, wenn trotz optimaler Therapie der Patient folgende Symptome aufweist:
  • zunehmende Bewusstseinsstörung, Koma,

  • anhaltende oder verschlechternde Hypoxie,

  • Verschlechterung der respiratorischen Acidose trotz intensiver Therapie,

  • schwere Unruhezustände, Verwirrung und Nichttolerieren der Sauerstoffmaske (klinische Zeichen der Hypoxie),

  • zunehmende Erschöpfung,

  • Atem- oder Kreislaufstillstand.

Der alleinige Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) ist keine Indikation für eine endotracheale Intubation [326]. Behandeln Sie den Patienten, nicht die Laborwerte.

Nichtinvasive Beatmung

Die nichtinvasive Beatmung reduziert die Intubationsrate und die Mortalität bei Patienten mit COPD, [327], wohingegen ihre Rolle bei Patienten im schweren akuten Asthmaanfall bisher unsicher ist. Es gibt keine ausreichenden Beweise für die routinemäßige Anwendung bei Asthmaanfällen [328].

Maßnahmen bei Kreislaufstillstand

Basismaßnahmen („basic life support“)

Die Basismaßnahmen sollen entsprechend den Standardleitlinien durchgeführt werden (s. Sektion 2 „Lebensrettende Basismaßnahmen für Erwachsene und Verwendung automatisierter externer Defibrillatoren“). Dies wird aufgrund des erhöhten Atemwegswiderstands schwierig sein. Es soll dennoch versucht werden, eine Belüftung des Magens zu vermeiden.

Erweiterte Maßnahmen („advanced life support“)

Modifikationen der Standard-ALS-Leitlinien betreffen die Notwendigkeit, die Intubation frühzeitig zu erwägen. Die bei der Beatmung von Patienten mit schwerem Asthma dokumentierten Atemwegsspitzendrücke (Mittelwert bei 12 Patienten: 67,8±11,1 cmH2O) liegen signifikant über dem normalen unteren Ösophagusverschlussdruck (ca. 20 cmH2O; [329]). Somit besteht bei dem Versuch, einen Patienten mit schwerem Asthma ohne einen Endotrachealtubus zu beatmen, ein signifikantes Risiko der Magenüberblähung und der Minderbelüftung der Lungen. Dieses Risiko ist im Kreislaufstillstand noch höher, da der untere Ösophagusverschlussdruck in diesem Zustand deutlich niedriger als normal ist [329].

Eine Beatmungsfrequenz von 8–10 Beatmungen/min und das für eine normale Hebung des Brustkorbs unter Reanimation erforderliche Atemzugvolumen sollen keine dynamische Überblähung der Lungen verursachen („gas-trapping“). Das Atemzugvolumen ist abhängig von der Inspirationszeit und dem inspiratorischen Fluss, die Entlüftung der Lungen von der Exspirationszeit und dem exspiratorischen Fluss. Bei mechanisch beatmeten schweren Asthmatikern führt die Verlängerung der Exspirationszeit (erreicht durch Reduzierung der Beatmungsfrequenz) bei einem Atemminutenvolumen von weniger als 10 l/min nur zu einem mäßigen Gas trapping [329].

Fallberichte bieten begrenzte Evidenz, dass bei Patienten mit vermutetem Gas trapping unerwartet ein ROSC auftrat, wenn der Endotrachealtubus diskonnektiert wurde [331, 332, 333, 334, 335]. Bei Verdacht auf dynamische Überblähung der Lungen während CPR können die Thoraxkompressionen und/oder eine Apnoephase (Diskonnektion des Endotrachealtubus) bei tatsächlicher Überblähung das Gas trapping entlasten. Obwohl dieses Vorgehen nicht eindeutig belegt ist, ist es unwahrscheinlich, dass es in einer ansonsten verzweifelten Situation Schaden anrichten wird [336].

Eine dynamische Überblähung erhöht den transthorakalen Widerstand [337]. Deshalb soll eine höhere Energie für die Defibrillation erwogen werden, wenn die ersten Defibrillationsversuche fehlschlagen [338].

Es gibt keine eindeutige Evidenz für den Einsatz der offenen Herzdruckmassage bei Patienten mit asthmabedingtem Kreislaufstillstand.

Das Durchgehen der 4 H und des HITS führt zum Erkennen potenziell behebbarer Ursachen eines asthmabedingten Kreislaufstillstands. Ein Spannungspneumothorax kann im Kreislaufstillstand schwierig zu diagnostizieren sein. Zeichen für das Vorliegen eines Spannungspneumothorax können eine einseitige Ausdehnung der Thoraxwand, eine Verlagerung der Trachea und ein subkutanes Emphysem sein. Die Untersuchung mithilfe des Ultraschalls durch einen erfahrenen Anwender ist zur Diagnose eines Pneumothorax schneller und sensitiver als das Thoraxröntgen [339]. Bei Verdacht auf einen Pneumothorax wird durch eine Punktion mit einer großlumigen Kanüle im 2. Interkostalraum medioklavikular entlastet. Gehen Sie dabei langsam vor, um eine direkte Punktion der Lunge zu vermeiden. Wenn Luft entweicht, legen Sie eine Thoraxdrainage ein. Denken Sie bei asthmabedingtem Kreislaufstillstand immer an die Möglichkeit eines beidseitigen Pneumothorax.

„Extracorporeal life support“ (ECLS) kann bei Patienten mit sonst unheilbarem Lungen- und Kreislaufversagen sowohl eine gute Organperfusion als auch einen ausreichenden Gasaustausch sicherstellen. Es gibt bereits Fallberichte über die erfolgreiche Behandlung von asthmabedingten Kreislaufstillständen bei Erwachsenen durch ECLS [340, 341]. Jedoch muss die Rolle der ECLS bei asthmabedingtem Kreislaufstillstand in kontrollierten Studien noch untersucht werden. Die Anwendung von ECLS erfordert neben Kenntnissen und Erfahrung in der Durchführung auch das Vorhandensein der entsprechenden Ressourcen.

8g Anaphylaxie

Definition

Bis heute gibt es keine allgemeingültige Definition der Anaphylaxie. Der Nomenklaturausschuss der Europäischen Akademie für Allergologie und Klinische Immunologie schlug folgende allgemeine Definition vor [342]:

Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, generalisierte oder systemische Überempfindlichkeitsreaktion.

Charakterisiert wird diese durch sich rasch entwickelnde lebensbedrohliche Störungen der Luftwege, der Atmung oder des Kreislaufs, die in der Regel mit Haut- oder Schleimhautveränderungen assoziiert sind [305, 343].

Neben der durch Immunglobulin  (Ig-)E getriggerten Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen oder basophilen Granulozyten können auch nicht-Ig-E vermittelte oder nichtimmunologische Mediatoren anaphylaktische Reaktionen auslösen. Die Vasodilatation, die erhöhte Kapillardurchlässigkeit und die Ödembildung sind dabei Folge von frei gesetztem Histamin und anderen Entzündungsmediatoren.

Epidemiologie

Die Häufigkeit für das Auftreten einer Anaphylaxie liegt nach aktueller Datenlage zwischen 30 und 950 Fällen/100.000 Personen und Jahr. Die Lebenszeitprävalenz beträgt dabei 50–2000 anaphylaktische Reaktionen/100.000 Personen, also 0,05–2,0% [344].

Die Anaphylaxie kann durch ein breites Spektrum an Triggersubstanzen wie z. B. Nahrungsmittel, Medikamente, Insekten oder Latex ausgelöst werden. Während bei Kindern häufig Nahrungsmittel der auslösende Faktor für das Auftreten einer anaphylaktischen Reaktion sind, stellt bei den Erwachsenen die Medikamenteneinnahme den Hauptgrund dar [345]. Nahezu jedes Nahrungsmittel oder jedes Medikament kann eine Reaktion auslösen, wobei die meisten Reaktionen auf spezielle Nahrungsmittel (Nüsse) oder Medikamente [Muskelrelaxanzien, Antibiotika, NSAR und Acetylsalicylsäure (ASS)] zurückzuführen sind [346]. Eine erhebliche Anzahl der Anaphylaxien ist idiopathisch.

Die allgemeine Prognose beim Auftreten von Anaphylaxie ist gut und liegt bei einer Letalität von weniger als 1%. Die Letalität ist jedoch bei Patienten mit vorbestehendem Asthma, insbesondere bei schlecht eingestelltem Asthma, und bei später Anwendung von Adrenalin erhöht [347, 348].

Bei einer fatalen Anaphylaxie tritt der Tod meist unmittelbar nach dem Kontakt mit dem auslösenden Trigger ein. Aus Beobachtungsstudien ist bekannt, dass es nach Nahrungsmittelkontakt bereits nach 30–35 min zu einem Atemstillstand, nach Insektenstich binnen 10–15 min zum Kreislaufversagen mit Schock und innerhalb von 5 min nach i.v.-Medikamenten-Gabe zum Kreislaufstillstand kommen kann. Über Todesfälle später als 6 h nach Allergenkontakt wurde bisher nicht berichtet.

Diagnose

Bei der Anaphylaxie handelt es sich um eine meist unerwartete Reaktion. Entwickelt sich innerhalb einer kurzen Zeit (meist wenige Minuten) nach Allergenkontakt eine schwere körperliche Beeinträchtigung mit schnell fortschreitender Verschlechterung, soll stets an eine anaphylaktische Reaktion gedacht werden. Gewöhnlich geht diese mit lebensbedrohlichen Veränderungen des respiratorischen und kardiovaskulären Systems sowie Veränderungen der Haut oder Schleimhäute einher.

Besonders Patienten mit milden systemischen allergischen Reaktionen wie z. B. generalisierte Urtikaria, Angioödem oder Rhinits werden aufgrund des Fehlens von lebensbedrohlichen Symptomen oft nicht korrekt behandelt [349]. Die Leitlinien zur Behandlung der Anaphylaxie müssen daher auch der Wahrscheinlichkeit von unvermeidlichen diagnostischen Irrtümern und dem Bedürfnis an Sicherheit gerecht werden. Pulmonale und kardiovaskuläre Symptome können sowohl einzeln als auch kombiniert auftreten.

Symptome der Atemwegsstörung

  • Schwellung der Atemwege, z. B. Zunge, Larynx/Pharynx (laryngeales/pharyngeales Ödem),

  • heisere Stimme,

  • Stridor.

Symptome der Atemstörung

  • Kurzatmigkeit,

  • keuchen,

  • hypoxiebedingte Bewusstseinsstörungen,

  • Atemstillstand.

Fehlen Symptome einer Anaphylaxie, kann auch ein lebenbedrohliches Asthma durch Lebensmittelallergie vorliegen [350].

Symptome der kardiovaskulären Störung

  • Blasse, feuchtkalte Haut,

  • Tachykardie,

  • Hypotonie,

  • Bewusstseinsstörungen,

  • Myokardischämie und EKG-Veränderungen, auch bei Patienten ohne vorbestehender koronarer Herzkrankheit (KHK [351]),

  • Kreislaufstillstand.

Kreislaufprobleme (oft auch als anaphylaktischer Schock bezeichnet) können die Folge von Herzinsuffizienz, Vasodilatation, erhöhter Kapillardurchlässigkeit und Flüssigkeitsverlust sein. Die Bradykardie ist meist ein spätes Symptom, das kurz vor Einsetzen des Kreislaufstillstands auftritt [352].

Veränderungen der Haut und Schleimhäute

Beim Vorgehen nach dem ABCDE-Schema stellt die Untersuchung von Haut und Schleimhaut einen Teil des „exposure“ dar.
  • Haut und Schleimhautveränderungen sind oft das erste Zeichen und treten in 80% der anaphylaktischen Reaktionen auf [353].

  • Sie variieren dabei zwischen subtil und dramatisch.

  • Haut und Schleimhautveränderungen können einzeln, aber auch in Kombination auftreten. Sie können jede Körperregion betreffen.

  • Die Veränderungen können in Form von Erythem, Urtikaria (auch Nesselsucht, Nesselfieber, Schwielen oder Striemen) oder Angioödemen (Augenlider, Lippen, manchmal auch Mund und Rachen) auftreten.

Die meisten Patienten mit allergisch bedingten Hautreaktionen entwickeln keine Anaphylaxie.

Behandlung

Gehen Sie zum Erkennen und Behandeln der Anaphylaxie nach ABCDE-Schema vor. Sofern lebensbedrohliche Komplikationen vorliegen, müssen diese behandelt werden. Die Grundprinzipien der Behandlung sind dabei altersunabhängig. Alle Patienten mit dem Verdacht auf eine anaphylaktische Reaktion sollen so früh wie möglich (bereits durch den Rettungsassistenen oder in der Notfallaufnahme) per Monitoring (mindestens Pulsoxymetrie, EKG und nichtinvasive Blutdruckmessung) überwacht werden.

Lagerung des Patienten

Das Stehen oder Aufstehen von Patienten geht mit der Gefahr einer Verschlechterung der Anaphylaxie einher und erhöhte die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Kreislaufstillstands [354]. Aus diesem Grund sollen alle Patienten in einer ihnen angenehmen Position gelagert werden. Während Patienten mit Dyspnoe eine sitzende Position bevorzugen, ist die liegende Position mit oder ohne Schocklage für Patienten mit kardiovaskulären Problemen von Vorteil.

Entfernen von Triggersubstanzen

Bei Verdacht auf eine medikamenteninduzierte Anaphylaxie stoppen Sie die Medikamentengabe. Ein noch vorhandener Stachel nach Insektenstich muss umgehend entfernt werden. Die frühe Entfernung ist wichtiger als die Methode der Entfernung [355]. Die Entfernung des Allergens darf allerdings die endgültige Behandlung der Anaphylaxie nicht verzögern.

Kreislaufstillstand nach Anaphylaxie

Bei Kreislaufstillstand starten Sie umgehend die CPR nach den aktuellen Leitlinien. Möglicherweise ist eine lange CPR-Zeit nötig. Das frühe Einsetzen von ALS-Maßnahmen ist von entscheidender Bedeutung.

Obstruktion der Atemwege

Aufgrund der Atemwegsschwellung und -obstruktion können das Sichern der Atemwege und die Beatmung (z. B. Beutel-Maske-Beatmung, tracheale Intubation, Koniotomie) erschwert sein. Es soll frühzeitig an das Hinzuziehen von Experten gedacht werden.

Medikamente

Adrenalin (Epinephrin)

Adrenalin stellt das wichtigste Medikament in der Behandlung der Anaphylaxie dar [356, 357]. Obwohl es keine randomisierten Untersuchungen zur Anwendung von Adrenalin gibt [358], ist Adrenalin ein logisches und erprobtes Medikament zur Behandlung der pulmonalen- und kardiovaskulären Probleme bei Anaphylaxie. Als α-Rezeptor-Agonist führt Adrenalin zur Vasokonstriktion und zur Reduktion der Ödembildung. Durch die Aktivierung der β-Rezeptoren kommt es neben Bronchodilatation und Steigerung der Herzmuskelkontraktion zur Senkung der Histamin- und Leukotrienausschüttung. Die Gabe von Adrenalin führt über β2-adrenerge Rezeptoren auf Mastzellen zu einer Verminderung der IgE-vermittelten allergischen Reaktion. Die frühzeitige Applikation erscheint wirkungsvoller [359], geht aber mit einem hohen Risiko an Nebenwirkungen, besonders bei i.v.-Anwendung, einher. Bei richtiger Dosierung und i.m.-Anwendung sind unerwünschte Nebenwirkungen extrem selten. Adrenalin soll daher allen Patienten mit lebensbedrohlichen Symptomen verabreicht werden. Beim Vorliegen einer systemischen allergischen Reaktion ohne lebensbedrohliche Symptome bedarf der Patient einer sorgfältigen Überwachung und Therapie nach dem ABCDE-Schema.

Intramuskuläre Gabe von Adrenalin

Die i.m.-Injektion von Adrenalin zur Therapie der Anaphylaxie ist für die meisten Anwender der sicherste und schnellste Applikationsweg. Die frühzeitige Überwachung mithilfe von Pulsoxymetrie, EKG und nichtinvasiver Blutdruckmessung stellt eine gute Kontrolle für das Ansprechen auf Adrenalin dar.

Die i.m.-Applikation hat mehrere Vorteile:
  • größere therapeutische Sicherheit,

  • Anwendung auch ohne i.v.-Zugang möglich,

  • einfachere Erlernbarkeit der Applikationstechnik.

Als Applikationsort eignet sich die anterolaterale Seite des mittleren Drittels des Oberschenkels. Dabei muss die Injektionsnadel so gewählt werden, dass eine i.m.-Injektion sichergestellt ist [360]. Aufgrund des schlechten Therapieeffekts von inhalativer und s.c.-Adrenalin-Gabe ist die i.m.-Anwendung zu bevorzugen [361, 362, 363].
  • Dosis für die i.m.-Gabe von Adrenalin:
    • Die Datenlage zur Empfehlung einer korrekten Dosis ist schwach. Die Dosierung orientiert sich an Sicherheitsaspekten und der Praktikabilität im Notfall.

    • (Das Äquivalenzvolumen für 1:1000 Adrenalin ist in Klammern angegeben.)

    • >12 Jahre und Erwachsene: 500 µg i.m. (0,5 ml),

    • >6 bis 12 Jahre: 300 µg i.m. (0,3 ml),

    • >6 Monate bis 6 Jahre: 150 µg i.m. (0,15 ml),

    • <6 Monate: 150 µg i.m. (0,15 ml)

    • Bei Nichtansprechen auf die i.m.-Applikation kann die Adrenalingabe je nach Zustand des Patienten in 5-min-Intervallen wiederholt werden.

Intravenöse Gabe von Adrenalin

Bei der i.v.-Gabe von Adrenalin besteht große Gefahr für das Auftreten von Nebenwirkungen durch unsachgemäße Dosierung oder Fehldiagnose der Anaphylaxie [364]. Die i.v.-Applikation von Adrenalin soll nur von Erfahrenen und im Umgang mit Vasopressoren vertrauten Anwendern eingesetzt werden (z. B. Anästhesisten, Notärzte, Intensivmediziner). Bei Patienten mit bestehendem Spontankreislauf kann die i.v.-Gabe von Adrenalin lebensbedrohliche Hypertonie, Tachykardie, Arrhythmie und Myokardischämie bewirken. Falls kein i.v.-Zugang vorhanden ist oder nicht zeitnah etabliert werden kann, benutzen Sie die i.m.-Adrenalin-Gabe.

Aufgrund der Nebenwirkung bei der i.v.-Anwendung von Adrenalin müssen die Patienten kontinuierlich überwacht werden. Dazu gehört mindestens die Überwachung durch EKG, Pulsoxymetrie und nichtinvasive Blutdruckmessung.

Patienten, die auf eine i.m.-Gabe nicht ansprechen, können von einer i.v.-Applikation profitieren. Eine frühzeitige professionelle Hilfe ist von entscheidender Bedeutung.
  • i.v.-Bolusgabe von Adrenalin für Erwachsene:
    • Titrieren Sie Adrenalin in 50-µg-Boli bis zum Ansprechen der Therapie. Falls wiederholte Adrenalinboli erforderlich sind, empfiehlt sich die kontinuierliche Adrenalingabe via Perfusor oder Infusion [52, 365].

  • i.v.-Bolusgabe von Adrenalin für Kinder:
    • Die i.m.-Adrenalingabe stellt die bevorzugte Applikationsart bei Kindern dar. Die i.v.-Gabe soll unter entsprechendem Monitoring durch erfahrene Anwender (z. B. Kinderanästhesisten, Kindernotärzte, Kinderintensivmediziner) erfolgen.

    • Zurzeit gibt es keine Daten, auf deren Basis eine Dosierung empfohlen werden kann. Die Dosis muss je nach Wirkung titriert werden, wobei von einem Ansprechen ab 1 µg/kgKG ausgegangen werden kann. Die niedrige Dosierung bedarf einer sorgfältigen Verdünnung, um Fehler in der Dosierung zu vermeiden.

Sauerstoff

Dem Patienten soll Sauerstoff mit der höchstmöglichen Konzentration angeboten werden. Hierfür ist eine O2-Insufflation über Maske mit Sauerstoffreservoir mit hohem Flow (>10 l/min) erforderlich. Führen Sie nach Intubation des Patienten die Beatmung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration fort.

Intravenöse Flüssigkeit

Neben der Vasodilatation kommt es durch die erhöhte Kapillardurchlässigkeit während der anaphylaktischen Reaktion zu einem großen Volumenverlust. Bei Kindern sollen 20 ml/kgKG und bei Erwachsenen 500–1000 ml zügig infundiert werden. Bei Ausbleiben eines Erfolgs können je nach Bedarf weitere Infusionen gegeben werden. Häufig besteht großer Volumenbedarf. Die Überlegenheit von kolloidalen gegenüber kristalloiden Infusionen ist umstritten und nicht belegbar. Sollte der Patient eine Anaphylaxie während der Gabe einer kolloidalen Infusion erleiden, muss auch die kolloidale Infusion als Auslöser in Betracht gezogen und im Zweifel die Applikation der Infusion gestoppt werden.

Ist die Anlage eines i.v.-Zugangs nicht möglich oder nur mit großer Verzögerung durchführbar, soll eine intraossäre (i.o.-)Applikation der Infusionen und Medikamente in Betracht gezogen werden. Die Adrenalingabe soll durch Schaffung eines i.o.-Zugangs nicht verzögert werden, ggf. soll i.m. appliziert werden.

Antihistaminika

Antihistaminika sind nicht Mittel der ersten Wahl in der Behandlung der Anaphylaxie. Auch wenn es nur wenige Daten gibt, die eine Wirkungsweise von Antihistaminika unterstützen, existieren logische Überlegungen [366] für die Anwendung von Antihistaminika (H1-Antihistamin), um der histaminbedingten Vasodilatation und Bronchokonstriktion entgegenzuwirken. Ebenso gibt es nur wenige Beweise, die den Einsatz von H2-Antihistaminika (z. B. Ranitidin, Cimetidin) als initiale Behandlung der Anaphylaxie unterstützen.

Kortikosteroide

Obwohl die Beweise sehr begrenzt sind, können Kortikosteroide helfen, nach allergischen Reaktionen die Spätsymptome zu verkürzen oder abzuwenden [367]. Besonders Asthmatiker profitieren von einer frühzeitigen Steroidtherapie, auch wenn es kaum Hinweise für die optimale Dosis bei der Anwendung zur Anaphylaxie gibt.

Sonstige Medikamente

Bronchodilatatoren

Da die Symptome einer schweren Anaphylaxie denen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls ähneln, soll eine Therapie mit Bronchodilatatoren wie z. B. Salbutamol (inhalativ oder i.v.), Ipratropium (inhalativ), Theophyllin (i.v.) oder Magnesium (i.v.; s. Abschn. 8f) in Betracht gezogen werden. Aufgrund der vasodilatierenden Eigenschaften der i.v.-Applikation von Magnesium soll diese vermieden werden.

Medikamente mit kardiovaskulärer Wirkung

Adrenalin ist der Vasopressor der ersten Wahl für die Behandlung der Anaphylaxie. Für den Fall eines Nichtansprechens auf Adrenalin und Flüssigkeitsgabe zeigen Tierexperimente und Fallstudien eine Wirksamkeit von anderen Vasopressoren und inotropen Medikamenten (Noradrenalin, Vasopressin, Terlipressin, Metaraminol, Methoxamin und Glukagon; [368, 369, 370, 371, 372, 373, 374, 375, 376, 377, 378, 379, 380]). Die Behandlung mit diesen Medikamenten soll nur unter spezieller Überwachung (z. B. Intensivüberwachung) durch entsprechend erfahrenes Personal erfolgen. Glukagon kann ein geeignetes Medikament zur Behandlung der Anaphylaxie bei Patienten mit β-Rezeptoren-Blockertherapie sein [381].

Die Verwendung eines kardiopulmonalen Bypasses [382, 383] oder die Anwendung von mechanischen Reanimationshilfen kann im Fall eines Kreislaufstillstands sinnvoll sein [384].

Untersuchung

Die Untersuchung soll die übliche Notfalldiagnostik beinhalten, z. B. 12-Kanal-EKG, Thoraxröntgen, Bestimmung von Harnstoff und Elektrolyten, arteriellen Blutgasen usw.

Mastzelltryptase

Die Mastzelltryptase ist ein spezifischer Marker, um die Diagnose einer Anaphylaxie zu bestätigen. Tryptase ist ein Hauptbestandteil der Mastzelldegranulation und kann nach anaphylaktischer Reaktion in erhöhter Konzentration im Blut bestimmt werden. Die Tryptase kann frühestens 30 min nach Eintreten der ersten Symptome nachgewiesen werden und weist eine maximale Konzentration nach 1–2 h auf [385]. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit (im Mittel 2 h) und der dadurch resultierenden Normalisierung der Tryptase innerhalb von 6–8 h ist der Zeitpunkt der Blutentnahme von großer Bedeutung.

Der Zeitpunkt für das Auftreten der ersten Symptome ist gleichbedeutend mit dem Beginn der Anaphylaxie.
  1. a)

    Minimum: Eine Probe 1–2 h nach Auftreten der ersten Symptome.

     
  2. b)

    Ideal: Proben zu 3 unterschiedlichen Zeiten:

     
  • 1. Probe: so früh wie möglich nach Beginn der Reanimation. (Die Entnahme darf nicht die Reanimation verzögern.)

  • 2. Probe: 1–2 h nach Auftreten der ersten Symptome.

  • 3. Probe: 24 h nach Symptombeginn oder während der Nachbehandlung (zur Bestimmung der individuellen Basiskonzentration).

Die Entnahme einer Probenserie zum Nachweis einer Anaphylaxie hat eine bessere Spezifität und Sensitivität als die Entnahme einer einzelnen Probe [386].

Entlassung und Nachbehandlung

Patienten mit vermuteter Anaphylaxie [z. B. mit Atemwegs-, Atmungs- oder Kreislaufproblemen („airway, breathing, circulation“, ABC)] sollen in einer Klinik therapiert und überwacht werden, die die Möglichkeit zur Behandlung von lebensbedrohlichen ABC-Problemen hat.

Aufgrund einer möglicherweise biphasischen anaphylaktischen Reaktion sollen Patienten, die gut auf die Ersttherapie angesprochen haben, über das Risiko eines Rückfalls aufgeklärt und unter bestimmten Umständen zur Überwachung stationär aufgenommen werden. Die exakte Inzidenz der biphasischen Reaktion ist unklar. Obwohl Studien von einer Inzidenz zwischen 1 und 20% ausgehen, ist es unklar, ob bei allen Patienten tatsächlich eine Anaphylaxie vorlag und ob die initiale Behandlung angemessen war [387]. Es gibt keine zuverlässige Möglichkeit der Vorhersage dazu, wer eine biphasische Reaktion ausbilden wird. Daher ist es wichtig, dass die Entscheidung zur Entlassung eines Patienten von einem erfahrenen Arzt vorgenommen wird.

Vor Entlassung aus dem Krankenhaus müssen alle Patienten:
  • Von einem erfahrenen Arzt gesehen werden.

  • Über die sofortige Wiedervorstellung beim erneuten Auftreten von Symptomen aufgeklärt werden.

  • Über die Fortführung der Antihistaminika- und oralen Steroidtherapie für weitere 3 Tage informiert werden. Diese Fortführung ist hilfreich zur Behandlung der Urtikaria und verringert die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von weiteren Reaktionen.

  • Erwägen Sie die Verordnung einer Adrenalinfertigspritze, oder ersetzen Sie diese nach Verbrauch [388, 389, 390].

  • Sorgen Sie für eine Weiterbehandlung, einschließlich Information des behandelnden Hausarztes.

Die Adrenalinfertigspritze ist eine geeignete Behandlungsoption für Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine idiopathische Anaphylaxie oder mit einem kontinuierlich erhöhten Risiko für allergische Reaktionen (z. B. Giftstachel, Lebensmittel). Eine Verordnung für Patienten mit medikamenteninduzierter Anaphylaxie ist nicht notwendig, es sei denn, die Vermeidung des Medikaments ist schwierig. Im Idealfall sollen alle Patienten durch einen in der Therapie von Allergien erfahrenen Arzt auf Basis ihres persönlichen Risikoprofils behandelt werden.

Bei Verordnung von Adrenalinfertigspritzen müssen die Patienten zur Anwendung speziell geschult werden. Um das Risiko zukünftiger allergischer Reaktionen zu minimieren, sollen alle Patienten zur Identifikation des Auslösers in eine allergologische Abteilung überwiesen werden. Die Schulung der Patienten soll dabei das Erkennen und Vermeiden des auslösenden Allergens sowie die Früherkennung der Symptome einer Anaphylaxie und den Gebrauch von Notfallmedikamenten beinhalten. Obwohl keine randomisierten klinischen Untersuchungen vorliegen, gibt es Hinweise, dass ein individueller Aktionsplan zum Selbstmanagement die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls verringert [391].

8h Kreislaufstillstand nach herzchirurgischen Eingriffen

Ein Kreislaufstillstand nach großen herzchirurgischen Eingriffen tritt in der unmittelbaren postoperativen Phase relativ häufig auf. In der Literatur wird eine Inzidenz von 0,7–2,9% angegeben [392, 393, 394, 395, 396, 397, 398, 399, 400]. Dem Kreislaufstillstand geht gewöhnlich eine Verschlechterung physiologischer Parameter voraus [401], er kann aber auch plötzlich bei stabilen Patienten auftreten [398]. Üblicherweise liegen spezifische Ursachen eines Kreislaufstillstands wie Perikardtamponade, Hypovolämie, myokardiale Ischämie, Spannungspneumothorax oder Schrittmacherversagen vor. Diese sind sämtlich potenziell reversibel, und ein Kreislaufstillstand nach einem herzchirurgischen Eingriff hat bei unmittelbarer Behandlung eine hohe Überlebensrate. Falls ein Kreislaufstillstand innerhalb der ersten 24 h nach einem herzchirurgischen Eingriff auftritt, liegt die Überlebensrate bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus zwischen 54% [399] und 79% [398] bei Erwachsenen sowie bei Kindern bei 41% [401]. Schlüssel zur erfolgreichen Wiederbelebung dieser Patienten ist die Notwendigkeit der frühestmöglichen Resternotomie, besonders im Zusammenhang mit einer Tamponade oder einer Blutung, wenn Thoraxkompressionen möglicherweise ineffektiv sind.

Identifizierung eines Kreislaufstillstands

Patienten auf der Intensivstation werden umfassend überwacht, und ein Kreislaufstillstand wird höchstwahrscheinlich durch Monitoralarme signalisiert. Die Abwesenheit einer Pulsation oder des Perfusionsdrucks auf der arteriellen Pulskurve, der Verlust der pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigungsanzeige, der Kurve des Pulmonalarterienkatheters (PA-Katheter) oder der etCO2-Kurve kann ausreichend zur Detektion eines Kreislaufstillstands sein, ohne dass die Notwendigkeit besteht, erst einen zentralen Puls zu tasten.

Beginn der kardiopulmonalen Reanimation

Bei allen Patienten, die ohne einen kardialen Auswurf kollabieren, muss unmittelbar mit Thoraxkompressionen begonnen werden. Folgende reversible Ursachen müssen in Erwägung gezogen werden:
  • Hypoxie: die Tubuslage muss überprüft werden, es soll mit 100%igem Sauerstoff beatmet werden,

  • Spannungspneumothorax: klinische Untersuchung, Thoraxultraschalluntersuchung,

  • Hypovolämie,

  • Schrittmacherversagen.

Bei einer Asystolie infolge eines Schrittmacherausfalls können die Thoraxkompressionen kurzzeitig verzögert werden, bis die operativ eingebrachten Schrittmacherdrähte wieder konnektiert sind und das Pacing wieder aufgenommen werden kann (DDD mit einer Frequenz von 100/min bei maximaler Amplitude). Die Effektivität der Kompressionen kann durch einen Blick auf die arterielle Druckkurve verifiziert werden; hierbei soll ein systolischer Blutdruck von mindestens 80 mmHg bei einer Kompressionsfrequenz von 100/min angestrebt werden. Falls es nicht möglich ist, entsprechende Druckwerte zu erzielen, deutet dies darauf hin, dass eine Tamponade, ein Spannungspneumothorax oder eine massive Blutung vorliegt; in diesem Fall soll die notfallmäßige Resternotomie veranlasst werden. Intraaortale Ballonpumpen sollen während CPR auf Drucktriggerung umgestellt werden. Bei PEA soll der Schrittmacher ausgeschaltet werden; ein temporärer Schrittmacher kann möglicherweise vorliegendes VF verbergen.

Defibrillation

Es gibt Bedenken, dass Thoraxkompressionen eine Sternumfraktur oder einen kardialen Schaden verursachen können [403, 404, 405, 406]. In der kardiochirurgischen Intensivstation soll beobachtetes und unter Monitoring auftretendes VF/VT mit 3 rasch aufeinanderfolgenden („stacked“) Defibrillationsversuchen behandelt werden. Drei erfolglose Schocks im postherzchirurgischen Setting sollen Anlass für eine notfallmäßige Resternotomie sein. Weitere Defibrillationen werden je nach Indikation – wie im universalen Algorithmus aufgeführt – versucht; sie sollen mit internen Paddles mit 20 J vorgenommen werden, nachdem die Resternotomie durchgeführt wurde.

Medikamente

Adrenalin soll vorsichtig eingesetzt und nach Wirkung titriert werden (i.v.-Dosen von 100 µg oder weniger bei Erwachsenen). Um einen Medikationsirrtum als Ursache des Kreislaufstillstands auszuschließen, wird sämtliche Medikamentenzufuhr gestoppt und auf Korrektheit überprüft. Falls es Bedenken hinsichtlich einer „awareness“ des Patienten gibt, wird mit der Anästhetikazufuhr fortgefahren. Atropin wird zur Behandlung eines Kreislaufstillstands nicht mehr empfohlen, da es wenig Evidenz dafür gibt, dass es bei Patienten, die bereits Adrenalin erhalten haben, wirksam ist. Im Einzelfall mögen Kliniker Atropin nach ihrem Ermessen bei einem postherzchirurgischen Kreislaufstillstand einsetzen, wenn sie es für indiziert halten. Eine Bradykardie wird gemäß des Bradykardiealgorithmus mit Atropin behandelt (s. Abschn. 4g).

Nach dem dritten vergeblichen Defibrillationsversuch werden 300 mg Amiodaron verabreicht; dies darf jedoch die Resternotomie nicht verzögern. Ein irritables Myokard nach einem herzchirurgischen Eingriff ist am häufigsten durch eine myokardiale Ischämie verursacht, und deren Behandlung wird die myokardiale Stabilität mit höherer Wahrscheinlichkeit wiederherstellen als die Gabe von Amiodaron.

Notfallmäßige Resternotomie

Nachdem alle anderen reversiblen Ursachen ausgeschlossen sind, stellt die notfallmäßige Resternotomie einen integralen Bestandteil der Wiederbelebungsmaßnahmen nach einem herzchirurgischen Eingriff dar. Nachdem der Atemweg sowie die Beatmung entsprechend gesichert sind und 3 Defibrillationsversuche bei VF/VT vergeblich waren, wird ohne Verzögerung eine Resternotomie vorgenommen. Eine notfallmäßige Resternotomie ist ebenfalls indiziert bei Asystolie oder PEA, wenn andere Behandlungsmaßnahmen erfolglos waren. Reanimationsteams sollen in dieser Technik gut ausgebildet werden, sodass die Sternotomie zuverlässig innerhalb von 5 min nach Eintreten eines Kreislaufstillstands durchgeführt werden kann. Die Ausrüstung für eine Resternotomie soll vorbereitet werden, sobald ein Kreislaufstillstand festgestellt wurde. Eine Vereinfachung des Resternotomieinstrumententisches und regelmäßiges Training am Übungphantom sind Schlüsselmaßnahmen, um eine prompte Resternotomie zu gewährleisten [407, 408]. Alle medizinischen Teammitglieder sollen darin ausgebildet werden, eine Resternotomie vorzunehmen, falls ein Chirurg nicht innerhalb von 5 min verfügbar ist. Es wurde gezeigt, dass durch eine schnelle Resternotomie die Überlebensrate erhöht und die Lebensqualität verbessert werden [394, 395, 409].

Eine Resternotomie soll standardmäßig Bestandteil von Reanimationsmaßnahmen innerhalb der ersten 10 Tage nach herzchirurgischem Eingriff sein. Die Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung nach interner Herzmassage liegt zwischen 17% [394] und 25% [395], obwohl die Überlebensraten deutlich geringer sind, wenn die Thoraxeröffnung außerhalb des spezialisierten Umfelds der kardiochirurgischen Intensivstation stattfindet [395].

Notfallmäßige extrakorporale Zirkulation

Etwa 0,8% der Patienten müssen im Mittel 7 h postoperativ [396] notfallmäßig wieder an die HLM angeschlossen werden. Typische Indikationen hierfür sind die Notwendigkeit zur operativen Blutstillung, Bypass-Verschluss oder Entlastung des Myokards. Die Möglichkeit zur notfallmäßigen extrakorporalen Zirkulation soll in allen Bereichen, in denen herzchirurgische Eingriffe vorgenommen werden, vorhanden sein. Nach notfallmäßigem Wiederanschluss an die HLM auf der Intensivstation werden Überlebensraten bis zur Krankenhausentlassung von 32% [395], 42% [396] und 56,3% [410] angegeben. Die Überlebensraten sinken steil, wenn die Wiederaufnahme der extrakorporalen Zirkulation später als 24 h nach dem operativen Eingriff erfolgt und wenn sie auf der Allgemeinstation statt auf der Intensivstation vorgenommen wird. Ein Notfall-Bypass soll vermutlich auf diejenigen Patienten beschränkt bleiben, die innerhalb der ersten 72 h nach der Operation einen Kreislaufstillstand erleiden, da nach diesem Zeitraum operativ angehbare Probleme eher unwahrscheinlich sind [395]. Es ist wichtig, vor Wiederanschluss an die HLM für eine adäquate Antikoagulation zu sorgen und heparinbeschichtete Bypass-Schläuche zu verwenden. Auch die Notwendigkeit einer weiteren Phase der Aortenabklemmung schließt ein günstiges Outcome nicht aus [396].

Patienten mit herzchirurgischen Eingriffen ohne Sternotomie

Diese Leitlinien gelten auch für Patienten nach einem herzchirurgischen Eingriff ohne Sternotomie, aber die Operateure solcher Eingriffe sollen vorab klare Anweisungen für eine Rethorakotomie gegeben haben. Patienten nach einem minimalinvasiven Mitralklappeneingriff oder einer minimalinvasiven Koronar-Bypass-Operation werden vermutlich eine notfallmäßige Sternotomie benötigen, da der Zugang durch Wiedereröffnen oder Erweiterung einer Minithorakotomieinzision unzureichend ist. Ausrüstung und Leitlinien sollen sich in der unmittelbaren Nähe des Patienten befinden.

Kinder

Die Inzidenz eines Kreislaufstillstands bei Kindern liegt bei 4% [411], und die Überlebensraten entsprechen denjenigen Erwachsener. Die Ursachen sind ebenfalls vergleichbar, obwohl in einer Fallserie in 11% der Fälle ein primär respiratorischer Stillstand dokumentiert wurde. Die in diesem Abschnitt gegebenen Handlungsanweisungen sind in gleicher Weise bei Kindern anwendbar, mit entsprechender Modifizierung der Defibrillationsenergie und der Medikamentendosierung (s. Sektion 6 „Lebensrettende Maßnahmen bei Kindern“). Besondere Sorgfalt und eine Überprüfung der Dosierung sind geboten, wenn Kindern mit Kreislaufstillstand nach vorausgegangenem herzchirurgischen Eingriff Adrenalin i.v. verabreicht werden soll. Unter diesen Bedingungen sollen niedrigere Adrenalindosen (z. B. 1 µg/kgKG) unter Anleitung erfahrener Kliniker zum Einsatz kommen.

Intrathorakale Defibrillation

Die intrathorakale Defibrillation mit „paddles“, die direkt auf die Ventrikel aufgelegt werden, erfordert weitaus weniger Energie als die transthorakale Defibrillation. Biphasische Schocks sind bei der internen Defibrillation effektiver als monophasische Schocks [412]. Bei Anwendung biphasischer Schocks stellt ein initiales Energieniveau von 5 J das Optimum hinsichtlich des niedrigsten Schwellenwerts und der kumulativen Energie dar, während 10 oder 20 J optimale Bedingungen für eine schnellere erfolgreiche Defibrillation und eine geringere Schockanzahl bedeuten [412]. Somit sind 20 J die optimale Energie in einer Arrest-Situation, während 5 J adäquat wären, falls der Patient an der HLM angeschlossen ist.

Die Fortführung der Thoraxkompressionen beim Gebrauch interner Paddles während des Ladevorgangs des Defibrillators und die Abgabe des Schocks während der Dekompressionsphase der Thoraxkompressionen verbessern möglicherweise den Schockerfolg [413, 414].

Die Vornahme transthorakaler Defibrillationen nach einer notfallmäßigen Resternotomie ist zulässig. Bei allen Patienten, die sich einer Resternotomie unterziehen müssen, sollen präoperativ die externen Defibrillator-“Pads“ befestigt werden [415]. Zur Defibrillation wird die im universellen Algorithmus vorgegebene Energie gewählt. Falls das Sternum weit gespreizt ist, nimmt die Impedanz u. U. erheblich zu. Wird der transthorakalen Defibrillation der Vorzug vor der internen Defibrillation gegeben, soll der Sternumspreizer vor der Schockabgabe geschlossen werden.

8i Traumatisch bedingter Atem-/Kreislaufstillstand

Allgemeines

Ein Kreislaufstillstand infolge eines Traumas hat eine sehr hohe Mortalität mit einer Gesamtüberlebensrate von gerade eben 5,6% (Range: 0–17%; Tab. 4; [416, 417, 418, 419, 420, 421, 422]). Aus letztlich unklaren Gründen werden in den letzten 5 Jahren die publizierten Überlebensraten besser als zuvor berichtet (Tab. 4). Bei den Überlebenden (von denen Daten vorliegen) ist das neurologische Outcome nur in 1,6% der Fälle nach traumatischen Atem-/Kreislaufstillstand („traumatic cardiorespiratory arrest“, TRCA) gut.

Tab. 4

Überleben nach präklinischem Kreislaufstillstand

Überleben nach präklinischem traumatischen Atem-/Kreislaufstillstand. (Bei jeder Studie entspricht die 1. Zahl der Anzahl der Patienten mit Atem-/Kreislaufstillstand, die 2. Zahl der Anzahl der Überlebenden und die 3. Zahl der Anzahl der Überlebenden mit gutem neurologischen Outcome.)

Quelle

Einschlusskriterien: Kinder oder Erwachsene, die präklinisch oder bei der Krankenhausaufnahme reanimiert werden mussten

Anzahl von neurologisch intakt Überlebenden

Anzahl von neurologisch intakt Überlebendem nach penetrierendem Traum

Anzahl von neurologisch intakt Überlebenden nach stumpfem Trauma

Shimazu u. Shatney [417]

1983

TRCA bei Krankenhausaufnahme

267

7

4

Rosemurgy et al. [416]

1993

CPR vor Krankenhausaufnahme

138

0

0

42

0

0

96

0

0

Bouillon et al. [429]

1994

CPR, präklinisch

224

4

3

Battistella et al. [418]

1999

CPR, präklinisch, auf dem Weg ins Krankenhaus oder in der Notaufnahme

604

16

9

300

12

9

304

4

0

Fisher u. Worthen [430]

1999

Kinder, die nach stumpfem Trauma prä- oder innerklinisch reanimiert werden mussten

65

1

0

65

1

Hazinski et al. [431]

1994

Kinder, die nach stumpfem Trauma bei der Krankenhausaufnahme reanimiert werden mussten oder schwerst hypotensiv waren

38

1

0

38

1

0

Stratton et al. [422]

1998

Präklinisch bewusstlos und pulslos

879

9

3

497

4

3

382

5

0

Calkins et al. [432]

2002

Kinder, die nach stumpfem Trauma reanimiert werden mussten

25

2

2

25

2

2

Yanagawa et al. [433]

2004

Präklinischer Atem-/Kreislaufstillstand nach stumpfem Trauma

332

6

0

332

6

0

Pickens et al. [434]

2005

CPR, präklinisch

184

14

9

90

5

4

Di Bartolomeo et al.

[435] 2005

CPR, präklinidsch

129

2

0

Willis et al. [436]

2006

CPR, präklinisch

89

4

4

18

2

2

71

2

2

David et al. [437]

2007

CPR, präklinisch

268

5

1

Crewdson et al. [438]

2007

80 Kinder, die nach einem Trauma präklinisch reanimiert werden mussten

80

7

3

7

0

0

73

7

7

Huber-Wagner et al. [439] 2007

CPR, präklinisch oder nach Krankenhausaufnahme

757

130

28

43

?

?

714

?

?

Pasquale et al. [421] 1996

CPR vor oder bei Krankenhausaufnahme

106

3

21

1

85

2

Lockey et al. [440] 2006

CPR, präklinisch

871

68

114

9

757

59

Cera et al. [441] 2003

CPR bei Krankenhausaufnahme

161

15

Insgesamt

5217

293 (5.6%)

1136

37 (3.3%)

3032

94 (3.1%)

CPR „cardiopulmonary resuscitation“; TRCA „traumatic cardiorespiratory arrest“.

Diagnose eines traumatischen Atem-/Kreislaufstillstands

Die Diagnose eines TRCA ergibt sich klinisch: Der Traumapatient ist nicht ansprechbar, apnoisch und pulslos. Sowohl eine Asystolie als auch ein geordneter Herzrhythmus ohne kardialen Output werden als TRCA eingestuft.

Commotio cordis

Eine Commotio cordis ist als tatsächlicher oder Beinahekeislaufstillstand definiert, der durch Einwirkung stumpfer Gewalt auf die Thoraxwand über dem Herzen verursacht wurde [423, 424, 425, 426, 427]. Ein Schlag auf den Thorax während der vulnerablen Phase des Herzzyklus vermag maligne Herzrhythmusstörungen (typischerweise VF) auszulösen. Eine Synkope im Anschluss an die Einwirkung stumpfer Gewalt auf die Thoraxwand kann durch intermittierende Arrhythmien verursacht sein. Eine Commotio cordis tritt meistens während sportlicher Aktivitäten (am häufigsten beim Baseball) und anderen Freizeitaktivitäten auf, und die Opfer sind meistens junge Männer (mittleres Alter 14 Jahre). In einer Fallserie von 1866 Kreislaufstillständen bei Sportlern vom Commotio Cordis Registry in Minneapolis waren 65 Fälle hierdurch verursacht (3%; [428]). Dieses Register wächst jährlich um 5–15 Fälle von Commotio cordis. Die Gesamtüberlebensrate nach Commotio cordis liegt bei 15%, steigt aber auf 25%, wenn die Reanimationsmaßnahmen innerhalb von 3 min eingeleitet werden [427].

Trauma infolge internistischer/neurologischer Erkrankungen

Ein Kreislaufstillstand infolge einer internistischen bzw. neurologischen Erkrankung (z. B. Herzrhythmusstörung, Hypoglykämie, Krampfanfall) kann sekundär ein Trauma verursachen (z. B. Sturz, Verkehrsunfall etc.). Trotz des initial geschilderten Geschehens stellen die Verletzungen nicht zwangsläufig die primäre Ursache des Kreislauf-/Atemstillstands dar, und Standard-ALS-Maßnahmen, einschließlich Thoraxkompressionen, können angezeigt sein.

Unfallmechanismus

Stumpfes Trauma

Von 3032 Patienten mit Kreislaufstillstand nach stumpfem Trauma überlebten 94 (3,1%). Nur 15 von 1476 Patienten hatten ein gutes neurologisches Outcome (1%; Tab. 4).

Penetrierendes Trauma

Unter 1136 Patienten mit Kreislaufstillstand nach penetrierendem Trauma gab es 37 Überlebende (3,3%), von denen 19 ein gutes neurologisches Outcome hatten (1,9%; Tab. 4). Ein verwirrender Aspekt hinsichtlich der Überlebensquoten nach stumpfem oder penetrierendem Trauma liegt darin, dass manche Studien diejenigen Patienten mitbeurteilen, die am Notfallort für tot erklärt wurden, während andere Untersuchungen dies nicht tun.

Lebenszeichen und erster registrierter Herzrhythmus

Es gibt keine verlässlichen Prädiktoren für die Überlebenswahrscheinlichkeit nach TRCA. Eine Studie berichtet, dass vorhandene Pupillenreaktion und das Vorliegen eines Sinusrhythmus signifikant mit der Überlebensrate korrelieren [441]. Drei Studien fanden keine Überlebenden bei Vorliegen einer Asystolie oder eines agonalen Herzrhythmus [418, 422, 442]. Eine andere Untersuchung fand keine Überlebenden bei PEA nach stumpfem Trauma [443]. Auf den genannten Untersuchungen basierend formulierten das American College of Surgeons und die National Association of EMS Physicians Leitlinien zum prähospitalen Verzicht auf Reanimationsmaßnahmen [444]. Sie empfehlen den Verzicht auf Reanimationsmasnahmen, wenn:
  • Patienten nach stumpfem Trauma apnoisch und pulslos ohne geordneten Herzrhythmus sind,

  • Patienten nach penetrierendem Trauma apnoisch und pulslos nach einer kurzen Beurteilung auf das Vorliegen von Lebenszeichen wie Pupillenreflexe, spontane Bewegungen oder geordneten Herzrhythmus im EKG aufgefunden werden.

Drei retrospektive Untersuchungen stellen diese Empfehlungen infrage und berichten von Überlebenden, denen bei leitliniengemäßem Vorgehen Reanimationsmaßnahmen vorenthalten worden wären [434, 436, 440].

Behandlung

Die Überlebenswahrscheinlichkeit nach traumatischem Kreislaufstillstand korreliert mit der CPR-Dauer und der Prähospitalzeit [420, 445, 446, 447, 448, 449]. Prolongierte CPR-Maßnahmen gehen mit einem ungünstigen Outcome einher. Die maximale CPR-Zeit, die mit einem günstigen Outcome verbunden war, beträgt 16 min [420, 445, 446, 447]. Der Umfang der präklinischen Interventionen hängt vom Ausbildungsstand der Rettungskräfte vor Ort ab; die Behandlung vor Ort soll sich auf qualitativ hochwertige BLS- und ALS-Maßnahmen konzentrieren und reversible Ursachen ausschließen. Jeglicher medizinische Begleitumstand, der dem Trauma vorausgegangen ist, soll beachtet und behandelt werden. Vor Ort sollen nur unmittelbar lebensrettende Maßnahmen vorgenommen werden, und falls der Patient Lebenszeichen zeigt, soll er rasch ins nächste geeignete Krankenhaus transportiert werden. Bei entsprechender Indikation soll die Durchführung einer Thorakotomie vor Ort erwogen werden [450, 451]. Durch unbewiesene Maßnahmen wie Wirbelsäulenimmobilisation soll es zu keiner Verzögerung kommen [452].
  1. 1.
    Behandlung reversibler Ursachen:
    • Hypoxämie (Oxygenierung, Beatmung),

    • komprimierbare Blutungen (Druck, Druckverbände, Tourniquets, neue hämostatische Substanzen),

    • nichtkomprimierbare Blutungen (Schienung, i.v.-Volumengabe),

    • Spannungspneumothorax (Thoraxdekompression),

    • Perikardtamponade (sofortige Thorakotomie).

     
  2. 2.

    Thoraxkompressionen: Obwohl diese beim hypovolämischen Kreislaufstillstand möglicherweise nicht effektiv sind, liegt bei den meisten Überlebenden keine Hypovolämie vor, und in dieser Subgruppe können ALS-Maßnahmen lebensrettend sein.

     
  3. 3.

    Standard-CPR-Maßnahmen sollen die Therapie behandelbarer Ursachen (z. B. Thorakotomie bei Perikardtamponade) nicht verzögern.

     

Notfallmäßige Thorakotomie

Präklinisch

Eine Thorakotomie während der CPR hat sich als vergeblich erwiesen, wenn die Prähospitalzeit länger als 30 min betrug [448]. Andere Autoren betrachten eine Thorakotomie bei Patienten mit stumpfem Trauma, die länger als 5 min präklinische Reanimationsmaßnahmen benötigen, und bei Patienten mit penetrierendem Trauma, die länger als 15 min reanimiert werden müssen, als aussichtslos [449]. Unter Berücksichtigung dieser Zeitgrenzen empfiehlt eine britische Organisation bei Patienten mit penetrierendem Thoraxtrauma eine Thorakotomie vor Ort zu erwägen, wenn eine chirurgische Intervention nicht innerhalb von 10 min nach Einsetzen der Pulslosigkeit gewährleistet werden kann [450]. Bei dieser Vorgehensweise überlebten 13 von 71 Patienten, die vor Ort thorakotomiert wurden, davon 11 mit guter neurologischer Erholung [453]. Im Gegensatz hierzu führte eine präklinische Thorakotomie bei 34 Patienten mit stumpfem Trauma in Japan nicht zu Überlebenden [454].

Innerklinisch

Kürzlich wurde eine einfache Technik zur Thorakotomie im Rahmen von Reanimationsmaßnahmen beschrieben [451, 455].

Das American College of Surgeons hat Praxisleitlinien zur Thorakotomie in der Notaufnahme publiziert (Emergency Department Thoracotomy, EDT), die auf einer 42 Outcome-Studien umfassenden Metaanalyse von 7035 EDT beruhen [456]. Die Gesamtüberlebensrate betrug 7,8%, und von 226 Überlebenden (5%) hatten nur 34 (15%) ein neurologisches Defizit. Die Untersucher kamen zu folgenden Schlüssen hinsichtlich einer EDT:
  1. 1.

    Nach stumpfem Trauma soll sie auf diejenigen Patienten beschränkt bleiben, die bei der Aufnahme Lebenszeichen aufweisen und deren Kreislaufstillstand beobachtet war (geschätzte Überlebensquote 1,6%).

     
  2. 2.

    Sie soll bei Patienten mit penetrierenden Herzverletzungen vorgenommen werden, die nach kurzer präklinischer Versorgungs- und Transportzeit im Traumazentrum eintreffen und beobachtete Lebenszeichen oder eine EKG-Aktivität hatten (geschätzte Überlebensquote 31%).

     
  3. 3.

    Sie soll bei penetrierenden, nicht das Herz betreffenden Thoraxverletzungen vorgenommen werden, obwohl hier die Überlebensquoten niedrig sind.

     
  4. 4.

    Sie soll bei Patienten mit schwersten Hämorrhagien nach intraabdominellen Gefäßverletzungen durchgeführt werden, obwohl hier die Überlebensquoten niedrig sind. Diese Maßnahme soll ergänzend zur definitiven Versorgung der abdominellen Gefäßverletzung erfolgen.

     

Eine europäische Untersuchung berichtet von einer Überlebensquote von 10% bei Patienten mit stumpfem Trauma, bei denen innerhalb von 20 min nach beobachtetem Kreislaufstillstand eine EDT vorgenommen wurde. Die Autoren folgern daraus, dass bei moribunden Patienten mit stumpfem Thorax- oder Abdominaltrauma die EDT so früh wie möglich erfolgen müsse [457].

Atemwegsmanagement

Effektives Atemwegsmanagement ist essenziell, um beim schwerstbeeinträchtigten Traumapatienten die Oxygenierung aufrechtzuerhalten. In einer Untersuchung konnte durch präklinische endotracheale Intubation von TRCA-Patienten die tolerierte CPR-Zeit bis zur Thorakotomie in der Notaufnahme verdoppelt werden; die mittlere Zeit für CPR-Maßnahmen betrug für Überlebende, die vor Ort intubiert wurden, 9,1 min im Vergleich zu 4,2 min für diejenigen, die nicht intubiert wurden [447]. Die endotracheale Intubation von Traumapatienten ist eine schwierige Intervention mit einer hohen Versagerrate, wenn sie von weniger erfahrenem Personal vorgenommen wird [458, 459, 460, 461, 462]. Falls die endotracheale Intubation nicht rasch erfolgreich durchgeführt werden kann, sollen einfache Verfahren des Atemwegsmanagements und alternative Hilfsmittel zum Atemwegsmanagement eingesetzt werden. Falls diese Maßnahmen nicht zum gewünschten Erfolg führen, ist die chirurgische Atemwegssicherung indiziert.

Beatmung

In Phasen niedriger kardialer Auswurfleistung bzw. erst recht während eines Kreislaufstillstands verursacht Überdruckbeatmung eine zusätzliche hämodynamische Belastung durch Beeinträchtigung des venösen Rückstroms zum Herzen [463]. Die Beatmung soll mithilfe der Kapnometrie überwacht und so eingestellt werden, dass eine Normokapnie vorliegt. Dies kann durch niedrige Atemfrequenzen und geringe Tidalvolumina erreicht werden. Die daraus resultierende Abnahme des transpulmonalen Drucks kann zum Anstieg von venösem Rückstrom und Herzzeitvolumen führen.

Thoraxdekompression

Durch eine laterale oder anteriore Thorakostomie kann eine rasche und effektive Entlastung eines Spannungspneumothorax erfolgen, die bei gleichzeitiger Überdruckbeatmung effektiver als eine Nadelthorakostomie und rascher als das Einbringen einer Thoraxdrainage ist [464].

Effektivität von Thoraxkompressionen bei Traumatic cardiorespiratory arrest

Bei hypovolämisch bedingtem Kreislaufstillstand sind Thoraxkompressionen vermutlich weniger effektiv als bei Kreislaufstillständen anderer Genese [465]. Allerdings besteht bei den meisten Überlebenden eines TRCA eine andere Ursache für ihren Kreislaufstillstand als ausschließlich eine reine Hypovolämie, und diese Patienten dürften von Standard-ALS-Maßnahmen profitieren [436, 438, 440]. Bei Patienten mit Perikardtamponade werden Thoraxkompressionen ebenfalls weniger effektiv sein, und diese Patienten sollen so rasch wie möglich eine chirurgische Entlastung der Tamponade erhalten. Es gibt Berichte über das Erreichen des ROSC bei Patienten mit TRCA durch ALS-Maßnahmen. Thoraxkompressionen stellen ungeachtet der Ätiologie nach wie vor den Behandlungsstandard bei Patienten mit Kreislaufstillstand dar.

Kontrolle von Blutverlusten

Die frühzeitige Kontrolle von Blutverlusten ist lebenswichtig. Der Patient muss jederzeit vorsichtig bewegt und gelagert werden, sodass durch Gerinnung gestillte Blutungen nicht wieder eröffnet werden. Es kann angebracht sein, Druckverbände anzulegen und Becken sowie Extremitäten des Patienten zu schienen. Verzögerungen chirurgischer Maßnahmen zur Blutstillung sind für Patienten mit Verblutungstrauma katastrophal. Während bewaffneter Konflikte in der jüngeren Zeit kam es zu einer Renaissance des Einsatzes von Tourniquets zum Stoppen lebensbedrohlicher Extremitätenblutungen [466]. Ein vergleichbarer Benefit in der zivilen Traumaversorgung ist nicht zu erwarten.

Perikardiozentese

Bei Patienten mit mutmaßlich traumainduzierter Herzbeuteltamponade ist die Durchführung einer Perikardpunktion mithilfe einer Nadel vermutlich keine sinnvolle Intervention [467]. In der Literatur gibt es keine Daten zu einem möglichen Vorteil. Hierdurch wird die präklinische Behandlungszeit verlängert, möglicherweise kommt es zur Myokardverletzung, und effektive therapeutische Verfahren wie die notfallmäßige Thorakotomie werden verzögert.

Präklinische Volumen- und Transfusionstherapie

Die Volumenzufuhr bei Traumapatienten vor der Blutungskontrolle ist umstritten, und es gibt keinen Konsens, wann sie begonnen werden und welche Substanzen verabreicht werden sollen [468, 469]. Einige wenige evidenzbasierte Daten und allgemeiner Konsens unterstützen eine eher konservative i.v.-Flüssigkeitszufuhr unter Inkaufnahme einer permissiven Hypotension bis zur definitiven operativen Blutstillung [470, 471]. In Großbritannien hat das National Institute for Clinical Excellence (NICE) Leitlinien zum präklinischen Volumenmanagement bei Traumapatienten herausgegeben [472]. Die Empfehlungen beinhalten die Verabreichung von Bolusgaben von 250 ml Kristalloiden bis zum Nachweis eines Radialispulses. Der rasche Transport von Traumapatienten darf nicht durch prähospitale Volumentherapie verzögert werden. Prähospitale Volumentherapie spielt u. U. bei länger dauernder technischer Rettung eine Rolle, obwohl dies nicht eindeutig belegt ist [473, 474].

Sonographie

Die Sonographie stellt ein wertvolles Verfahren zur Untersuchung des schwerstbeeinträchtigten Traumapatienten dar. Hämatoperitoneum, Hämo- oder Pneumothorax und Herzbeuteltamponade können mit hoher Sicherheit innerhalb weniger Minuten – sogar in der präklinischen Situation – diagnostiziert werden [475]. Diagnostische Peritoneallavage und Nadelperikardiozentese sind seit der Einführung der Sonographie in die Traumaversorgung praktisch vollständig aus der klinischen Praxis eliminiert worden. Die prähospitale Sonographie steht mittlerweile zur Verfügung, obwohl deren Vorteile noch bewiesen werden müssen [476].

Vasopressoren

Die mögliche Rolle von Vasopressoren bei der Traumabehandlung ist unklar und basiert vorwiegend auf Fallberichten (z. B. Vasopressin; [477]).

8j Kreislaufstillstand im Zusammenhang mit Schwangerschaft

Allgemeines

Schwangerschaftsassoziierte Todesfälle sind in Nichtentwicklungsländern selten: Ein Todesfall ereignet sich auf ca. 30.000 Entbindungen [478]. Wenn ein potenziell gefährliches Ereignis bei einer Schwangeren auftritt, muss der Fetus stets mitbetrachtet werden. Das fetale Überleben hängt i. Allg. vom mütterlichen Überleben ab. Die Leitlinien zur Reanimation Schwangerer basieren im Wesentlichen auf Fallberichten, Extrapolation von nichtschwangerschaftsassoziierten Kreislaufstillständen, Untersuchungen an Reanimationsübungsphantomen sowie Expertenmeinung und beziehen die Physiologie der Schwangerschaft und der Veränderungen, die im normalen Geburtsverlauf auftreten, mit ein. Die meisten Berichte beschreiben Ursachen in Nichtentwicklungsländern, während die Mehrzahl schwangerschaftsassoziierter Todesfälle in Entwicklungsländern auftritt. Im Jahr 2008 gab es weltweit geschätzt 342.900 mütterliche Todesfälle (Tod während Schwangerschaft, Geburt oder in den ersten 42 postpartalen Tagen; [479]).

Im Verlauf der Schwangerschaft tritt eine Reihe wesentlicher physiologischer Veränderungen auf, z. B. die Zunahme von Herzzeitvolumen, Blutvolumen, Atemminutenvolumen und Sauerstoffverbrauch. Darüber hinaus kommt es durch den schwangeren Uterus in Rückenlage zu einer signifikanten Kompression von Iliakal- und intraabdominellen Gefäßen mit dem Resultat eines reduzierten Herzzeitvolumens und einer Hypotension.

Ursachen

Es gibt viele Ursachen für einen Kreislaufstillstand bei Schwangeren. Ein Review von nahezu 2 Mio. Schwangerschaften in Großbritannien [480] zeigte, dass mütterliche Todesfälle (Tod während Schwangerschaft, Geburt oder in den ersten 42 postpartalen Tagen) zwischen 2003 und 2005 assoziiert waren mit:
  • Herzerkrankungen,

  • Lungenembolien,

  • psychiatrischen Erkrankungen,

  • hypertensiven Erkrankungen während der Schwangerschaft,

  • Sepsis,

  • Blutungen,

  • Fruchtwasserembolien,

  • ektoper Schwangerschaft.

Zudem können Schwangere einen Kreislaufstillstand aus denselben Ursachen wie Nichtschwangere in vergleichbarem Alter erleiden.

Schlüsselmaßnahmen zur Verhinderung eines Kreislaufstillstands

Beim Vorliegen eines Notfalls soll der ABCDE-Algorithmus angewendet werden. Zahlreiche kardiovaskuläre Probleme im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft werden durch Kompression der V. cava verursacht. Eine in schlechtem Zustand befindliche bzw. vital gefährdete Schwangere soll folgendermaßen behandelt werden:
  • Lagerung auf die linke Seite oder vorsichtige manuelle Verlagerung des Uterus nach links,

  • pulsoxymetriegesteuerte „High-flow“-Gabe von Sauerstoff,

  • Verabreichung eines Volumenbolus bei Vorliegen von Hypotension oder Anzeichen einer Hypovolämie,

  • unmittelbare Reevaluierung der Notwendigkeit von Medikamentengaben,

  • frühzeitige Expertenhilfe suchen. Geburtshelfer und Neonatologen sollen frühzeitig in die Reanimation einbezogen werden.

  • Identifikation und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

Modifikation der Basic-life-support-Leitlinien

Nach der 20. Gestationswoche kann der schwangere Uterus gegen die V. cava inferior und die Aorta drücken und so den venösen Rückstrom und „cardiac output“ beeinträchtigen. Die Obstruktion des venösen Rückstroms durch den Uterus kann eine Prästillstandshypotension oder einen Schock verursachen und bei der kritisch kranken Patientin einen Kreislaufstillstand herbeiführen [481, 482]. Nach eingetretenem Kreislaufstillstand limitieren der beeinträchtigte venöse Rückstrom und das reduzierte Herzzeitvolumen die Effektivität von Thoraxkompressionen. Daten, die sich nicht auf die Situation eines Kreislaufstillstands beziehen, zeigen, dass eine leichte Linkslagerung den Blutdruck der Mutter, den Cardiac output und das Schlagvolumen sowie die fetale Oxygenierung und die Herzfrequenz verbessern [486, 487, 488]. Zwei Untersuchungen fanden keine Verbesserung der mütterlichen oder fetalen Parameter bei 10° bis 20°-Linksseitenlagerung [489, 490]. Eine Arbeit fand bei 15°-Linksseitenlage eine stärkere aortale Kompression als bei vollständiger Linksseitenlage [484]. Aortale Kompression wurde bis zu einer Kippung über 30° nachgewiesen [491]. Zwei Untersuchungen, die sich nicht auf die Situation eines Kreislaufstillstands beziehen, demonstrieren, dass hinsichtlich der Entlastung der aortokavalen Kompression – ermittelt anhand der Inzidenz einer Hypotension und des Ephedrinverbrauchs – die manuelle Linksverlagerung des Uterus in Rückenlage der Patientin genauso gut oder besser ist als die Linksseitenlage [492, 493]. Ebenfalls nicht auf einen Kreislaufstillstand bezogene Daten belegen, dass der schwangere Uterus in Rückenlage in den meisten Fällen durch eine Linkskippung um 15° von der V. cava fortbewegt werden kann [494]. Der Wert der Entlastung einer aortalen bzw. kavalen Kompression während CPR ist allerdings nicht bekannt. Außer wenn sich die schwangere Patientin auf einem kippbaren Operationstisch befindet, ist eine Linkskippung unter Aufrechterhaltung suffizienter Thoraxkompressionen nur schwer durchführbar. In der Literatur ist eine Vielzahl von Vorgehensweisen zur Linksseitenlagerung beschrieben, darunter die Lagerung der Patientin auf die Knie der die Thoraxkompressionen vornehmenden Person [495], der Einsatz von Kissen oder Decken oder des sog. Cardiff-Unterlegkeils [496]; allerdings ist deren Effektivität bei einem realen Kreislaufstillstand nicht bekannt. Selbst wenn ein kippbarer Tisch verwendet wird, wird der Kippwinkel oft überschätzt [497]. In einer Simulationsstudie an Reanimationsübungsphantomen nahm die Fähigkeit, effektive Thoraxkompressionen vorzunehmen, mit zunehmender Linkskippung ab, und bei einem Kippwinkel von mehr als 30° begannen die Puppen vom Tisch zu rollen [496].

Die Schlüsselmaßnahmen beim BLS einer Schwangeren sind:
  • Frühzeitige Expertenhilfe suchen (inklusive eines Geburtshelfers und eines Neonatologen).

  • Basismaßnahmen sollen leitliniengemäß begonnen werden. Es muss sichergestellt werden, dass die Thoraxkompressionen mit minimalen Unterbrechungen in korrekter Weise vorgenommen werden.

  • Der Uterus soll manuell nach links verlagert werden, um eine kavale Kompression aufzuheben.

  • Zusätzlich soll – falls machbar – eine Linkskippung vorgenommen werden; der optimale Winkel ist nicht bekannt. Selbst eine geringe Kippung ist möglicherweise günstiger als gar keine Kippung. Der Kippwinkel muss so gewählt werden, dass suffiziente Thoraxkompressionen vorgenommen werden können und dass ggf. eine Entbindung des Fetus über eine Sectio caesarea möglich ist.

  • Es soll alles für eine notfallmäßige Sectio (s. unten) vorbereitet werden; das Kind wird entbunden werden müssen, wenn die initialen Wiederbelebungsmaßnahmen nicht erfolgreich sind.

Modifikationen bei den Advanced-life-support-Maßnahmen

Bei einer Schwangerschaft besteht ein erhöhtes Risiko der Insuffizienz des gastroösophagealen Sphinkters und einer Aspiration von Mageninhalt. Eine frühzeitige endotracheale Intubation mit korrekt vorgenommenem Krikoiddruck vermindert dieses Risiko. Die endotracheale Intubation erleichtert die Beatmung bei erhöhtem intraabdominellen Druck. Es kann notwendig sein, einen Endotrachealtubus mit einem um 0,5–1 mm kleineren Innendurchmesser (ID) als für eine nichtschwangere Frau zu wählen, da die mütterlichen Atemwege durch Ödem und Schwellung verlegt sein können [498]. Eine Untersuchung zeigte, dass die oberen Atemwege im dritten Schwangerschaftstrimester im Vergleich zum postpartalen Zustand oder zu Nichtschwangeren enger sind [499]. Die endotracheale Intubation bei der Schwangeren kann schwieriger sein [500]. Hilfe durch einen Experten, eine festgelegte Vorgehensweise bei misslungener Intubation und der Gebrauch alternativer Atemwegshilfen können erforderlich werden (s. Abschn. 4e; [501]).

Während der Schwangerschaft kommt es zu keiner Änderung der transthorakalen Impedanz; somit sollen Defibrillationen mit den üblichen Energiedosen vorgenommen werden [502]. Es gibt keine Anhaltspunkte dafür, dass Schocks eines Gleichstromdefibrillators ungünstige Wirkungen auf das fetale Herz ausüben. Die Linkskippung und die vergrößerten Brüste der Schwangeren erschweren die Platzierung eines apikalen Defibrillator-Paddle. Klebeelektroden zur Defibrillation sind während der Schwangerschaft besser als Paddles geeignet.

Behebbare Ursachen

Die Helfer sollen versuchen, häufige und behebbare Ursachen eines Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft während der Reanimationsmaßnahmen zu identifizieren. Der 4-Hs- und der HITS-Ansatz helfen, alle typischen Ursachen eines Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft zu identifizieren. Schwangere sind durch sämtliche andere Ursachen eines Kreislaufstillstands ebenso gefährdet wie Nichtschwangere ihrer Altersgruppe (z. B. Anaphylaxie, Medikamentenüberdosierung, Trauma). Der Einsatz der Sonographie durch einen erfahrenen Untersucher soll in Erwägung gezogen werden, um eine Schwangerschaft festzustellen und um mögliche Ursachen des Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft zu identifizieren. Allerdings dürfen hierdurch andere notwendige Behandlungsmaßnahmen nicht verzögert werden. Die im Folgenden aufgeführten spezifischen Ursachen können einen Kreislaufstillstand in der Schwangerschaft hervorrufen.

Blutung

Eine lebensbedrohliche Blutung kann sowohl prä- als auch postpartal auftreten. Die postpartale Blutung ist die häufigste Einzelursache mütterlicher Todesfälle weltweit. Es wird geschätzt, dass hierdurch alle 7 min ein Todesfall auftritt [503]. Andere mögliche Ursachen sind ektope Schwangerschaft, vorzeitige Plazentalösung, Placenta praevia, Placenta accreta und Uterusruptur [480]. Ein Algorithmus zum Vorgehen bei massiver Blutung, der regelmäßig aktualisiert und durchgespielt wird und auch die Blutbank miteinbezieht, muss auf allen Stationen vorhanden sein. Frauen mit einem hohen Blutungsrisiko sollen in Zentren mit entsprechenden Möglichkeiten zu Transfusion, Intensivbehandlung und anderen Interventionen entbunden werden; hierbei sollen die Planungen zum Vorgehen vorab getroffen werden. Die Behandlung basiert auf der ABCDE-Vorgehensweise. Wichtigste Maßnahme ist das Stoppen der Blutung. Berücksichtigt werden sollten:
  • Volumenersatz mithilfe „rapid infusion system“ und Einsatz eines „cell saver“ [504],

  • Oxytozin und Prostaglandine zur Beseitigung der Uterusatonie [505],

  • Uterusmassage [506],

  • Korrektur einer Koagulopathie unter Einbeziehung von Tranexamsäure oder rekombinantem aktivierten Faktor VII [507, 508, 509],

  • uterine Ballontamponade [510, 511],

  • uterine Kompressionsnähte [512],

  • Angiographie und endovaskäre Embolisation [513],

  • Hysterektomie [414, 415],

  • Abklemmen der Aorta bei katastrophalen Blutungen [516].

Kardiovaskuläre Erkrankungen

Herzinfarkt und Aneurysma oder Dissektion der Aorta oder ihrer Äste sowie die peripartale Kardiomyopathie verursachen die meisten Todesfälle infolge erworbener Herzerkrankungen [517, 518]. Patientinnen mit bekannten Herzerkrankungen müssen in spezialisierten Einrichtungen behandelt werden. Schwangere Frauen können ein akutes Koronarsyndrom entwickeln, typischerweise in Verbindung mit Risikofaktoren wie Adipositas, höherem Lebensalter, mehrfachen vorausgegangenen Geburten, Rauchen, Diabetes, vorbestehender Hypertension und einer positiven Familienanamnese für KHK [480, 519]. Schwangere Patientinnen können eine atypische Symptomatik wie epigastrische Schmerzen und Erbrechen aufweisen. Die perkutane Koronarintervention („percutaneous coronary intervention“, PCI) stellt die Reperfusionsmethode der Wahl beim ST-Hebungs-Infarkt in der Schwangerschaft dar. Eine Thrombolyse soll dann in Erwägung gezogen werden, wenn eine notfallmäßige PCI nicht verfügbar ist. Eine Übersichtsarbeit zu 200 Fällen von Thrombolyse wegen massiver Lungenembolie in der Schwangerschaft berichtet von einer mütterlichen Letalität von 1%. Die Autoren schlossen hieraus, dass die thrombolytische Therapie während der Schwangerschaft als relativ sicher einzustufen ist [520]. Zunehmend mehr Frauen mit angeborenen Herzerkrankungen werden schwanger [521]. Herzinsuffizienz und Arrhythmien stellen die häufigsten Probleme dar, insbesondere bei zyanotischen Herzerkrankungen. Schwangere mit bekannten angeborenen Herzerkrankungen sollen in spezialisierten Einrichtungen betreut werden.

Präeklampsie und Eklampsie

Eklampsie ist als das Auftreten von Krampfanfällen und/oder eines anderweitig nichterklärbaren Komas während der Schwangerschaft oder post partum bei Patientinnen mit Zeichen einer Präeklampsie definiert [522, 523]. Magnesiumsulfat verhindert effektiv etwa die Hälfte der Fälle von Eklampsie während der Geburt oder unmittelbar postpartal bei Frauen mit Präeklampsie [524, 525, 526].

Lungenembolie

Die geschätzte Inzidenz von Lungenembolien beträgt 1–1,5/10.000 Schwangerschaften, von denen etwa 3,5% tödlich verlaufen [95%-Konfidenzintervall (95%-CI) 1,1–8,0%; [527]]. Zu den Risikofaktoren gehören Adipositas, fortgeschrittenes Lebensalter und Immobilität. Bei massiven, lebensbedrohlichen Lungenembolien während der Schwangerschaft ist der erfolgreiche Einsatz von Fibrinolytika beschrieben [520, 528, 529, 530].

Fruchtwasserembolie

Eine Fruchtwasserembolie tritt typischerweise rund um den Zeitraum der Geburt auf und manifestiert sich durch einen plötzlichen Kreislaufkollaps, Atemnot, Zyanose, Arrhythmien, Hypotension und Blutung, verbunden mit einer disseminierten intravasalen Koagulopathie [523]. Die Patientinnen können dem Kollaps vorausgehende Warnzeichen haben wie Atemnot, Brustschmerz, Kältegefühl, Benommenheit, Verzweiflungsgefühl, Panik, Kribbelgefühl in den Fingern, Übelkeit und Erbrechen.

Das UK Obstetric Surveillance System identifizierte zwischen 2005 und 2009 60 Fälle von Fruchtwasserembolie. Die Inzidenz lag bei 2/100.000 Geburten (95%-CI 1,5–2,5%; [533]). Es verlaufen 13–30% der Fälle tödlich, wobei die perinatale Mortalität zwischen 9 und 44% liegt [532]. Eine Fruchtwasserembolie steht im Zusammenhang mit der Einleitung der Geburt und mit Mehrlingsschwangerschaft. Zudem sind ältere Frauen ethnischer Minderheiten vermehrt betroffen. Eine Sectio caesarea war mit postnatalen Fruchtwasserembolien assoziiert.

Die Behandlung erfolgt symptomatisch nach dem ABCDE-Schema unter Korrektur der Koagulopathie, da es keine spezifische Therapie gibt. Bei Patientinnen mit lebensbedrohlicher Fruchtwasserembolie während Wehentätigkeit und Geburt ist über den erfolgreichen Einsatz der extrakorporalen Zirkulation berichtet worden [534].

Erfolglose initiale Reanimationsmaßnahmen

Sobald eine Schwangere einen Kreislaufstillstand erleidet, muss die Notwendigkeit einer notfallmäßigen Hysterotomie oder einer Sectio caesarea erwogen werden. Manchmal führen sofortige Reanimationsmaßnahmen zur Wiederherstellung eines perfundierenden Rhythmus. In der Frühschwangerschaft ermöglicht dies die Austragung der Schwangerschaft bis zum Termin. Falls die initialen Reanimationsmaßnahmen erfolglos bleiben, vermag die Entbindung des Fetus die Chancen einer erfolgreichen Wiederbelebung für Mutter und Kind zu verbessern [535, 536, 537]. Ein systematischer Review beschreibt 38 Fälle von Sectio während CPR. Davon überlebten 34 Kinder und 13 Mütter bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus. Diese Zahlen legen die Vermutung nahe, dass die Durchführung der Sectio das Outcome von Müttern und Neugeborenen begünstigt hat [538]. Die Überlebensrate für ein Kind mit einem Gestationsalter >24–25 Wochen ist dann am höchsten, wenn die Entbindung des Kindes innerhalb von 5 min nach Einsetzen des mütterlichen Kreislaufstillstands erfolgt [535, 539, 540, 541]. Dies setzt voraus, dass die Hysterotomie innerhalb von 4 min nach dem Kreislaufstillstand erfolgt. Bei fortgeschrittenerem Gestationsalter (30.–38. Woche) ist ein Überleben des Kindes auch dann möglich, wenn die Entbindung länger als 5 min nach Einsetzen des mütterlichen Kreislaufstillstands erfolgt [538]. Eine Fallserie beschreibt den vermehrten Einsatz von Sectiones während CPR durch Training des Teams [542]; in dieser Fallserie konnte keine Entbindung innerhalb von 5 min nach Reanimationsbeginn vorgenommen werden. Acht von 12 Frauen hatten nach der Entbindung einen ROSC; 2 Mütter und 5 Neugeborene überlebten. Die mütterliche Todesrate lag bei 83%, die der Neugeborenen bei 58% [542].

Die Entbindung entlastet die Kompression der V. cava und verbessert die Chancen einer erfolgreichen mütterlichen Reanimation. Die Entbindung via Kaiserschnitt ermöglicht zudem direkten Zugang zum Kind, um sofort mit der Neugeborenenreanimation zu beginnen (s. Sektion 7 „Versorgung und Reanimation des Neugeborenen“).

Entscheidungsfindung bezüglich einer Notfallhysterotomie (Sectio caesarea)

Ungefähr ab der 20. Gestationswoche erreicht der gravide Uterus eine Größe, die den aortokavalen Blutfluss beeinträchtigt, allerdings beginnt die fetale Lebensfähigkeit ungefähr ab der 24–25. Woche [543]. In einigen Notaufnahmen stehen portable Ultraschallgeräte zur Verfügung, die (in erfahrenen Händen) zur Bestimmung des Gestationsalters und der kindlichen Lage hilfreich sein können – vorausgesetzt, dass dies nicht die Entscheidung bezüglich einer Notfallhysterotomie verzögert [544]. Die Entbindung soll innerhalb von 5 min nach Einsetzen des Kreislaufstillstands erfolgen. Dies bedeutet, dass idealerweise der Kaiserschnitt dort stattfindet, wo sich der Kreislaufstillstand ereignet hat, um Verzögerungen zu vermeiden.
  • Bei einem Gestationsalter <20 Wochen soll ein notfallmäßiger Kaiserschnitt nicht in Betracht gezogen werden, da ein schwangerer Uterus dieser Größe wahrscheinlich nicht die mütterliche Herzauswurfleistung beeinträchtigt.

  • Bei einem Gestationsalter von ca. 20–23 Wochen soll eine Notfallhysterotomie eingeleitet werden, um die erfolgreiche Reanimation der Mutter zu ermöglichen, nicht das Überleben des entbundenen Kindes, das bei diesem Gestationsalter unwahrscheinlich ist.

  • Bei einem Gestationsalter von ≥24–25 Wochen soll eine Notfallhysterotomie vorgenommen werden, um das Leben von Mutter und Kind zu retten.

Reanimationsnachsorge

Die Reanimationsnachsorge soll anhand der vorgegebenen Leitlinien erfolgen. Eine therapeutische Hypothermie wurde problemlos und effektiv während der Frühschwangerschaft unter fetalem Herz-Monitoring vorgenommen und resultierte in einem günstigen Outcome sowie einer termingerechten Geburt [566]. Implantierbare Kardioverter/Defibrillatoren (ICD) wurden bei schwangeren Patientinnen eingesetzt [545].

Vorbereitungen für einen Kreislaufstillstand während der Schwangerschaft

Erweiterte Reanimationsmaßnahmen während der Schwangerschaft erfordern die Koordination der mütterlichen Reanimation, der Entbindung des Fetus mithilfe des Kaiserschnitts und die Reanimation des Neugeborenen idealerweise innerhalb von 5 min. Um dies zu gewährleisten, sollen Einrichtungen, bei denen ein Kreislaufstillstand während der Schwangerschaft mit hoher Wahrscheinlichkeit auftreten kann:
  • Pläne und Ausrüstung zur Reanimation von Schwangeren und Neugeborenen verfügbar haben,

  • sicherstellen, dass frühzeitig geburtshilfliche und neonatologische Teams einbezogen werden,

  • sicherstellen, dass ein regelmäßiges Training in geburtshilflichen Notfällen stattfindet [546].

8k Stromunfälle

Einführung

Eine Verletzung durch elektrischen Strom ist relativ selten, stellt aber eine potenziell lebensbedrohliche Multisystemverletzung mit einer hohen Morbidität und Mortalität dar, die jährlich 0,54 Todesfälle/100.000 Personen verursacht. Die meisten Elektrounfälle bei Erwachsenen ereignen sich am Arbeitsplatz und sind in der Regel Unfälle mit höherer Spannung, während Kinder vorwiegend zu Hause gefährdet sind, wo die Spannung niedriger ist (220 V in Europa, Australien und Asien; 110 V in den USA und Kanada; [547]). Stromunfälle durch Blitzschlag sind selten, obwohl weltweit jährlich 1000 Todesfälle auf diese Weise verursacht werden [548].

Stromverletzungen werden durch direkte Wirkungen des Stroms auf Zellmembranen und die glatte Gefäßmuskulatur verursacht. Die thermische Energie, die mit Hochspannungsverletzungen einhergeht, verursacht zudem Verbrennungen. Faktoren, die die Schwere von Stromverletzungen beeinflussen, sind die Art des Stroms (Wechsel- oder Gleichstrom), die einwirkende Energie, der Widerstand, der Weg des Stroms durch den Patienten sowie die Fläche und Dauer des Kontakts. Der Hautwiderstand wird durch Feuchtigkeit herabgesetzt und so das Verletzungsrisiko erhöht. Der elektrische Strom folgt dem Weg des geringsten Widerstands: Stromleitende neurovaskuläre Stränge in den Extremitäten sind besonders gefährdet.

Kontakt mit Wechselstrom kann eine tetanische Kontraktion der Skelettmuskulatur hervorrufen, die die Lösung von der Stromquelle verhindern kann. Myokardiales oder respiratorisches Versagen kann unmittelbar zum Tod führen.
  • Ein Atemstillstand kann durch Lähmung zentraler Steuerungssysteme der Atmung und der Atemmuskulatur hervorgerufen werden.

  • Elektrischer Strom kann VF hervorrufen, wenn er das Myokard während der vulnerablen Phase des Herzzyklus durchläuft (analog zum R-auf-T-Phänomen; [549]). Elektrischer Strom kann durch Auslösen eines Koronararterienspasmus auch eine myokardiale Ischämie induzieren. Eine Asystolie kann primär oder sekundär asphyktisch nach Atemstillstand auftreten. Strom durch das Herz ist mit hoher Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlich. Ein transthorakaler (Hand-zu-Hand-)Strom ist bedrohlicher als ein vertikaler (Hand-zu-Fuss-) oder ein Fuss-zu-Fuss- (bei gepreizten Beinen) Strom. Entlang der Strompassage kann es zur extensiven Gewebezerstörung kommen.

Blitzschlag

Blitze entwickeln bis zu 300 kV innerhalb weniger Millisekunden. Der Hauptanteil des Stroms beim Blitzschlag verläuft über die Körperoberfläche als „external flashover“. Sowohl industrielle Entladungen als auch Blitze verursachen am Kontaktpunkt tief reichende Verbrennungen. Bei industriell bedingten Lichtbogen sind üblicherweise die oberen Extremitäten betroffen, während der Blitzschlag vorwiegend Kopf, Nacken und Schultern trifft. Verletzungen können auch durch Strom über den Erdboden oder durch „Stromspritzer“ von einem Baum oder einem anderen vom Blitz getroffenen Objekt ausgelöst werden [550]. Eine Explosion vermag ein stumpfes Trauma auszulösen [551]. Verletzungsmuster und -schwere nach einem Blitzschlag variieren erheblich, selbst unter betroffenen Individuen einer Gruppe [552, 553, 554]. Wie bei industriellen oder häuslichen Elektroverletzungen wird der Tod durch einen Kreislauf- [553, 554, 555, 556, 557] oder Atemstillstand [550, 558] verursacht. Bei denjenigen Personen, die den initialen Stromschlag überleben, kann es zur massiven Katecholaminfreisetzung oder autonomen Stimulation kommen, die zu Hypertension, Tachykardie, unspezifischen EKG-Veränderungen (darunter Verlängerung der QT-Zeit und vorübergehende T-Wellen-Inversion) und Myokardnekrose führen. Aus der Herz- und Skelettmuskulatur wird Kreatinkinase (CK) freigesetzt. Blitzschlag kann zentrale und periphere Nervenschäden hervorrufen. Intrazerebrale Blutungen und Hirnödem sowie periphere Nervenverletzungen treten häufig auf. Die Mortalität nach Blitzschlag beträgt bis zu 30%, und 70% der Überlebenden erleiden zusätzliche Begleitschäden [559, 560, 561].

Diagnose

Die Begleitumstände solcher Unfälle bleiben oft unklar. Bewusstlose Patienten mit band- oder punktförmigen Verbrennungen oder Fiederungen sollen als Opfer eines Blitzschlags betrachtet werden [550].

Technische Rettung

Es muss sichergestellt sein, dass jegliche Stromquelle ausgeschaltet ist. Bevor dies nicht sichergestellt ist, darf man sich dem Verunfallten nicht nähern. Hochspannung (mehr als übliche Haushaltsspannung) kann einen Lichtbogenüberschlag auslösen und durch den Boden bis zu mehrere Meter um das Opfer Strom leiten. Man kann sich Opfern von Blitzschlägen nähern und sie behandeln, obwohl es sinnvoll wäre, sie in eine sichere Umgebung zu bringen, insbesondere, wenn innerhalb von 30 min Blitze gesehen wurden [550].

Wiederbelebungsmaßnahmen

Ohne Verzögerung und unmittelbar müssen BLS- und ALS-Maßnahmen begonnen werden.
  • Das Atemwegsmanagement kann beim Vorliegen von Verbrennungen im Gesichts- und Halsbereich schwierig sein. In diesen Fällen ist eine frühzeitige endotracheale Intubation angezeigt, da sich ausgedehnte Weichteilödeme entwickeln können, die zur Atemwegsobstruktion führen. Nach Elektroverletzungen können Schädel-Hirn- und Wirbelsäulentraumata auftreten. Die Wirbelsäule muss bis zur weiteren Abklärung immobilisiert werden.

  • Insbesondere nach Hochspannungsunfällen kann für mehrere Stunden eine Lähmung der Muskulatur vorliegen [560], während dieser Phase ist eine Atemunterstützung notwendig.

  • Kammerflimmern ist die häufigste initiale Arrhythmie nach Hochspannungsverletzungen mit Wechselstrom; es soll unmittelbar defibrilliert werden. Eine Asystolie tritt häufiger nach Gleichstrom auf; für diese und andere Herzrhythmusstörungen muss nach den entsprechenden Algorithmen vorgegangen werden.

  • Schwelende Kleidungsstücke und Schuhe müssen zur Vermeidung zusätzlicher thermischer Verletzungen entfernt werden.

  • Eine aggressive Volumentherapie ist bei größeren Gewebezerstörungen indiziert. Eine ausreichende Urinproduktion muss aufrechterhalten werden, um die Ausscheidung von Myoglobin, Kalium und anderen Produkten der Gewebeschädigung zu fördern [557].

  • Bei Patienten mit schweren thermischen Verletzungen soll eine frühzeitige operative Intervention in Betracht gezogen werden.

  • Sollte ein Schädel-Hirn- oder Halswirbelsäulentrauma möglich sein, soll die Wirbelsäule weiterhin immobilisiert bleiben [562, 563].

  • Es muss eine zweite „Übersichtsuntersuchung“ („secondary survey“) vorgenommen werden, um Verletzungen, die durch tetanische Muskelkontraktionen oder Stürze hervorgerufen sein können, auszuschließen [563, 564].

  • Stromschläge können schwere tief reichende Weichteilverletzungen bei relativ geringfügigen Hautwunden hervorrufen, da der Strom den neurovaskulären Bündeln folgt. Es muss sorgfältig nach Zeichen eines Kompartmentsyndroms, das eine Faszienspaltung erfordert, gesucht werden.

Patienten, die vom Blitz getroffen wurden, sterben mit hoher Wahrscheinlichkeit, wenn sie unmittelbar einen Kreislauf- oder Atemstillstand erleiden und nicht rasch behandelt werden. Falls mehrere Opfer gleichzeitig vom Blitz getroffen wurden, sollen die Rettungskräfte den Patienten mit Kreislauf- oder Atemstillstand höchste Priorität einräumen. Patienten mit Atemstillstand benötigen u. U. nur eine Beatmung, um sekundär einen hypoxischen Kreislaufstillstand zu vermeiden. Reanimationsmaßnahmen haben möglicherweise bei Patienten mit Blitzschlag bessere Erfolgsaussichten als bei solchen mit einem Kreislaufstillstand anderer Genese, und die Maßnahmen können selbst dann zum Erfolg führen, wenn ein längeres Zeitintervall bis zum Einsetzen der Reanimationsmaßnahmen vorliegt [558]. Dilatierte oder nichtreaktive Pupillen sollen niemals als prognostisches Zeichen gewertet werden, erst recht nicht bei Patienten nach einem Blitzschlag [550]. Zur Empfindlichkeit des Fetus gegenüber einem Stromschlag liegen widersprüchliche Befunde vor. Das Spektrum strombedingter Schädigungen reicht vom Auftreten vorübergehender subjektiv unangenehmer Sensationen bei der Mutter ohne jede Auswirkung auf den Fetus bis zum Kindstod, sofort oder nach einigen Tagen. Man glaubt, dass mehrere Faktoren wie die Stromstärke und die Dauer des Kontakts für das Outcome bestimmend sind [565].

Weitere Behandlung und Prognose

Sofortige CPR bei jungen Patienten mit Kreislaufstillstand infolge Stromschlags kann das Überleben sichern. Es wurde über erfolgreich verlaufene Reanimationen nach prolongierten Maßnahmen berichtet. Diejenigen Patienten, die einen Stromschlag überleben, sollen dann im Krankenhaus überwacht werden, wenn sie:
  • bewusstlos waren,

  • einen Kreislaufstillstand hatten,

  • ein pathologisches EKG haben,

  • Weichteilverletzungen und Verbrennungen aufweisen.

Die Schwere der Verbrennungen (thermisch oder elektrisch), Myokardnekrosen, das Ausmaß der zentralnervösen Schädigung und ein sekundäres Multiorganversagen bestimmen Morbidität und Langzeitprognose. Es gibt keine spezifische Therapie für eine Stromverletzung; die Behandlung erfolgt symptomatisch. Prävention stellt die beste Methode zur Minimierung von Prävalenz und Verletzungsschwere nach Schäden durch elektrischen Strom dar.

Korrespondenzadresse der Übersetzer

Dr. rer. nat. Dr. med. Burkhard Dirks

Sektion Notfallmedizin

Klinik für Anästhesiologie

Universitätsklinikum Ulm

89070 Ulm

E-Mail: burkhard.dirks@uni-ulm.de

Dr. med. Stefan Braunecker

Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin

Universitätsklinikum Köln

E-Mail: stefan.braunecker@uk-koeln.de

Prof. Dr. med. Hendrik W. Gervais

Klinik für Anästhesiologie

Johannes Gutenberg-Universität

Mainz

E-Mail: gervais@anaesthesie.klinik.uni-mainz.de

Prof. Dr. med. Uwe Kreimeier

Universitätsklinikum München

E-Mail: Uwe.Kreimeier@med.uni-muenchen.de

Notes

Interessenkonflikt

Der korrespondierende Übersetzer gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Copyright information

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Authors and Affiliations

  • J. Soar
    • 1
  • G.D. Perkins
    • 2
  • G. Abbas
    • 3
  • A. Alfonzo
    • 4
  • A. Barelli
    • 5
  • J.J.L.M. Bierens
    • 6
  • H. Brugger
    • 7
  • C.D. Deakin
    • 8
  • J. Dunning
    • 9
  • M. Georgiou
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  • A.J. Handley
    • 11
  • D.J. Lockey
    • 12
  • P. Paal
    • 13
  • C. Sandroni
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  • K.-C. Thies
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