Notfall + Rettungsmedizin

, Volume 9, Issue 6, pp 529–534 | Cite as

Anaphylaxie und anaphylaktischer Schock

Leitthema

Zusammenfassung

Unter „Anaphylaxie“ versteht man die Maximalvariante einer allergischen Sofortreaktion, die als akute systemische Reaktion den ganzen Organismus erfassen kann und je nach Schweregrad – es werden 4 Grade unterschieden – mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht. Die häufigsten Auslöser sind Arzneimittel, Nahrungsmittel und -zusatzstoffe, Insektengifte, Aeroallergene, Latex, aber auch physikalische Faktoren. Die Prävalenz wird auf 8–10/100.000 Einwohner/Jahr geschätzt, die Häufigkeit tödlich endender Anaphylaxien wird mit 1:10.000 angegeben. Die Akuttherapie richtet sich nach der Intensität der klinischen Symptomatik und umfasst allgemeine Maßnahmen sowie die Gabe bestimmter Medikamente. Medikament der 1. Wahl ist Adrenalin. Bei Stadium IV, d. h. manifestem Atem- oder Kreislaufstillstand, muss die sofortige und sachgerechte Reanimation einsetzen. Generell sollten die Notfallmaßnahmen bei Anaphylaxie naturlatexfrei erfolgen. Die Rezidivprophylaxe beinhaltet Allergenkarenz, die Patienten sollten entsprechend aufgeklärt und mit einem Allergiepass sowie einem auch zur Selbstmedikation geeigneten Notfallset ausgerüstet werden.

Schlüsselwörter

Anaphylaxie Akute systemische Reaktion Auslöser Notfallmaßnahmen Rezidivprophylaxe 

Anaphylaxis and anaphylactic shock

Abstract

Anaphylaxis is the term used to describe an extreme and immediate allergic reaction that is an acute systemic reaction and as such can affect the entire organism and which is accompanied by different symptoms depending on its severity; four grades of severity are differentiated. The most frequent triggers are medications, foodstuffs and additives, insect venoms, airborne allergens and latex, but physical factors can also be involved. The prevalence is estimated at 8–10/100,000 per year, and the frequency of anaphylaxis with lethal outcome is recorded as 1:10,000. The acute treatment depends on the intensity of the clinical symptoms and includes both general measures and the administration of appropriate medications. The medication of choice is adrenaline. In the case of stage IV, which means manifest respiratory or circulatory arrest, immediate and correct resuscitation must be started. In general, in anaphylaxis all emergency treatment should be carried out without recourse to anything made of natural latex. Prevention of any relapse involves avoiding allergens; the patients should be given adequate information and be provided with an allergy pass and a survival kit of medication suitable for self-administration.

Keywords

Anaphylaxis Acute systemic reaction Trigger Emergency treatment Prevention of relapse 

Der Begriff „Anaphylaxie“ wurde 1902 von den französischen Forschern Charles Richet und Paul Portier in Paris geprägt. Die Autoren hatten versucht, Hunde gegen die Gifte von Seeanemonen zu immunisieren; statt des erhofften Schutzes trat jedoch bei einem Hund nach einer Wiederholungsinjektion das dramatische Zustandsbild eines tödlichen akuten Schocks auf [12]. Richet erkannte sofort die absolute Neuartigkeit des Phänomens und suchte nach einem Namen: „C’est un phénomène nouveau, il faut le baptiser!“ Er wollte den Zustand als „Schutzlosigkeit“ beschreiben und schlug den griechischen Terminus „Anaphylaxie“ vor, was streng genommen etymologisch nicht ganz korrekt ist, es hätte „Aphylaxie“ heißen müssen (phylax: gr. Wächter, Schutz).

Die Arbeit von Portier u. Richet [12] war der erste Bericht darüber, dass sich die segensreiche protektive Wirkung einer Immunisierung in ihr Gegenteil verkehrte und zu einer eindeutig pathogenen Reaktion führte. Der vorgeschlagene Begriff „Anaphylaxie“ setzte sich deshalb trotz der etymologisch nicht vollkommen korrekten Wahl sehr schnell international durch. Richet erhielt für seine Beobachtung 1913 den Nobelpreis, wenngleich er die Pathophysiologie der Reaktion nicht verstand.

Erst später gelang es dem Wiener Kinderarzt Clemens von Pirquet [11] mit der Definition des Begriffs „Allergie“ im Jahr 1906 in der Münchener Medizinischen Wochenschrift, Klarheit in die Unterschiede zwischen nützlicher und schädlicher Immunität zu bringen.

Definition

Unter „Anaphylaxie“ versteht man heute die Maximalvariante einer allergischen Sofortreaktion, die als akute systemische Reaktion den ganzen Organismus erfassen kann und je nach Schweregrad mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht [15] .

Von manchen Autoren wird der Begriff „Anaphylaxie“ auf die IgE-vermittelte Reaktion beschränkt. Es gibt jedoch weitere Mechanismen, wie zirkulierende IgG- oder IgM-Antikörper (so genannte „Immunkomplexanaphylaxie“, z. B. durch Dextran) sowie nicht immunologisch vermittelte Reaktionen („Pseudoallergie“), die zu ähnlichen klinischen Symptomen führen können [14]. Neuerdings wird der Begriff „Anaphylaxie“ auch als Überbegriff auf die nicht IgE-abhängigen Reaktionen erweitert; statt von „pseudoallergischen“ Reaktionen spricht man von „nicht-immunologischer“ Anaphylaxie [6].

Allergene und Auslöser

Die häufigsten Auslöser anaphylaktischer Reaktionen sind Arzneimittel, Nahrungsmittel, Nahrungsmittelzusatzstoffe, Insektengifte, Aeroallergene, Latex, aber auch physikalische Faktoren (Kälte, Anstrengung, UV-Strahlung) (s. Infobox 1).

Nicht selten bewirkt erst eine Kombination verschiedener Reize (z. B. Anstrengung oder Stress zusammen mit bestimmten, sonst tolerierten Allergenen) die Reaktion; wir haben für dieses Phänomen den Begriff „Summationsanaphylaxie“ vorgeschlagen und halten es für sehr viel häufiger als allgemein vermutet. Hierunter lassen sich auch viele Fälle von „idiopathischer“ Anaphylaxie einordnen [16].

„Summationsanaphylaxie“ wird durch eine Kombination von Reizen ausgelöst

Die Auslösungswege sind meist systemisch (nach oraler oder parenteraler Applikation); es kann jedoch auch nach ausgedehntem Kontakt mit Haut- oder Schleimhautoberflächen zur Anaphylaxie kommen [18]. In manchen Fällen erfolgt die Reaktion bereits nach Kontakt mit dem Allergen über die Luft (z. B. Fischallergen beim Kochen, Latexallergen beim Luftballonaufblasen).

Epidemiologie

Es gibt leider wenig groß angelegte epidemiologische Studien zur Häufigkeit der Anaphylaxie in der allgemeinen Bevölkerung in verschiedenen Lebensaltern. Ihre Prävalenz wird auf 8–10/100.000 Einwohner/Jahr geschätzt [3].

Die Epidemiologie anaphylaktischer Reaktionen wird meist im Hinblick auf die Auslöser betrachtet. Etwa 0,8–5% der Bevölkerung reagieren auf die Gifte von Wespen, Bienen und Hornissen mit anaphylaktischen Reaktionen [19], von Patienten mit Nahrungsmittelallergie manifestieren sich 10–15% mit kardiovaskulären Symptomen [22].

Verschiedenste Arzneimittel zeigen Häufigkeiten anaphylaktischer Reaktionen in der Größenordnung von 0,001–10% pro applizierter Dosis [1]. Höhere Risiken haben insbesondere Proteinsubstanzen (Fremdserum, Allergenextrakte, Organextrakte, Impfstoffe, Transfusionen, Enzyme usw.) sowie Antibiotika (Penizillin und Analgetika). Reaktionen nach Penizillin treten in einer Frequenz von 0,1–0,5‰ auf, tödlich verlaufende Anaphylaxien ungefähr in 1/50.000–100.000 Penizillingaben [8].

Infobox 1: Auslöser anaphylaktischer Reaktionen

  • Arzneimittel (alle Applikationsformen!)

  • Zusatzstoffe

  • Nahrungsmittel

  • Berufsstoffe (z. B. Latex)

  • Insektengifte

  • Aeroallergene

  • Kontakturtikariogene

  • Seminalflüssigkeit

  • Echinokokkenzysten

  • Kälte

  • Wärme

  • UV-Strahlung

  • Anstrengung

  • Summation (Infekt, Stress, Anstrengung, gleichzeitige andere Allergenexposition, Medikation: β-Blocker, NSAID usw.)

  • Idiopathisch (?)

  • Grundkrankheiten
    a)

    C1-Inaktivator-Mangel

    b)

    Systemische Mastozytose

Pathophysiologie

Die klassische anaphylaktische Reaktion wird durch Immunglobulin-E-Antikörper auf der Oberfläche von Mastzellen und basophilen Leukozyten vermittelt. Nach Brückenbildung von einem mindestens bivalenten Allergen kommt es zur Sekretion von vasoaktiven Mediatorsubstanzen, deren wichtigste und bestuntersuchte Histamin ist. Daneben werden andere Botenstoffe, wie Eikosanoide (Prostaglandine, Leukotriene), plättchenaktivierender Faktor (PAF) sowie Enzyme (z. B. Tryptase, Chymase) und Zytokine freigesetzt. Diese Substanzen führen in der Endphase der Reaktionskette zu Mikrozirkulationsstörungen mit postkapillarer Exsudation, Abnahme der Durchblutung, des Kapillardrucks und zum Schock.

In der Gegenregulation scheint dem körpereigenen Renin-Angiotensin-System eine entscheidende Rolle zuzukommen.

Wir fanden eine signifikante inverse Korrelation zwischen der Höhe der Plasma-Angiotensin-II-Konzentrationen und dem Schweregrad der Anaphylaxie bei Insektengiftallergikern [4].

Bei tödlich verlaufenden Anaphylaxien fehlen in der Autopsie häufig spezifische Befunde; manchmal bestehen ein Larynxödem, eine Lungenblähung oder ein Lungenödem mit peribronchialen eosinophilen Infiltraten, insbesondere bei vorwiegend pulmonaler Symptomatik. Gelegentlich lassen sich gastroskopisch Hämorrhagien der Magenschleimhaut oder intestinale Schwellungen nachweisen [5].

Klinische Symptomatik

Anaphylaxie manifestiert sich als Syndrom mit Beteiligung verschiedener Organe, wobei die Symptome hintereinander, gleichzeitig oder einzeln auftreten können. Gemeinsam sind das akute Auftreten und die schnelle Progredienz innerhalb von Minuten. Letztere ist im Einzelfall nicht vorhersehbar; deshalb müssen auch leichtere Formen von Anaphylaxie ernst genommen werden. Ein Patient mit Insektengiftallergie, der vor Jahren einmal eine akute Urtikaria entwickelte, kann beim nächsten Kontakt einen lebensbedrohlichen Schock erleiden.

Die Symptome der Anaphylaxie umfassen vornehmlich:
  • die Haut (Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem) und die hautnahen Schleimhäute (Gaumenjucken, Kribbeln im Rachen oder im Genitalbereich sind oft die ersten Symptome)

  • den Respirationstrakt (Niesreiz, Rinorrhoe, Heiserkeit, Dysphonie, Glottisödem, Husten, Bronchospasmus, Atemstillstand)

  • den Bauchraum (Nausea, Krämpfe, Vomitus, Miktion, Defäkation – auch Uteruskrämpfe kommen vor)

  • das Herz-Kreislauf-System (Tachykardie, Blutdruckschwankungen – es muss nicht immer zum Blutdruckabfall kommen, manchmal wird auch ein vorübergehender Blutdruckanstieg als erstes Symptom beobachtet –, Herzrhythmusstörungen, Schock, Herzstillstand)

Eine primäre kardiale Beteiligung bei Anaphylaxie ist in Form von EKG-Veränderungen beschrieben worden. Dabei wird eine Rolle kardialer Mastzellen diskutiert [9].

Entsprechend der Intensität der anaphylaktischen Symptomatik hat sich eine Einteilung in 4 Schweregrade bewährt (Tab. 1).
Tab. 1

Schweregrade anaphylaktischer Reaktionen (nach [17])

Grad

Symptome

Haut

Abdomen

Respirationstrakt

Herz-Kreislauf-System

I

Juckreiz

Flush

Urtikaria

Angioödem

II

Juckreiz

Flush

Urtikaria

Angioödem – (nicht obligat)

Nausea

Krämpfe

Rhinorrhoe

Heiserkeit

Dyspnoe

Tachykardie (Δ>20/min)

Hypotension (Δ>20 mmHg systolisch)

Arrhythmie

III

Juckreiz

Flush

Urtikaria

Angioödem – (nicht obligat)

Erbrechen

Defäkation

Diarrhoe

Larynxödem

Bronchospasmus

Zyanose

Schock

IV

Juckreiz

Flush

Urtikaria

Angioödem – (nicht obligat)

Erbrechen

Defäkation

Diarrhoe

Atemstillstand

Kreislaufstillstand

Nach Ring u. Messmer [17]

Die klinische Symptomatologie der Anaphylaxie ist so charakteristisch, dass die Diagnose einer akuten Reaktion kaum Schwierigkeiten bereitet. Es sind jedoch verschiedene Differenzialdiagnosen abzugrenzen (s. Infobox 2).

Infovox 2: Differenzialdiagnose anaphylaktischer Reaktionen

  • Pharmakologisch-toxische Effekte

  • Krampfanfälle

  • Synkope (kardial, zerebral)

  • Lungenembolie

  • Bolusaspiration

  • Hypoglykämie

  • Vasovagale Reaktion

  • Hysterischer Anfall

  • „vocal cord dysfunction“

  • Anaphylaxis factitia (Münchhausen-Syndrom)

Tödlich verlaufende Anaphylaxien

Der praktische Allergologe kennt aus Erfahrung folgende Faustregel: Je schwerer die Symptomatik einer Anaphylaxie ist, umso schneller entsteht sie nach Kontakt mit dem Auslöser. Zudem ist der Auslöser von Bedeutung: In einer Analyse von 212 tödlichen Anaphylaxien aus Großbritannien betrug das Zeitintervall zwischen dem Kontakt mit dem Auslöser und dem klinischen Tod durch Kreislauf- oder Atemstillstand bei Nahrungsmittelallergie im Median 30 min, nach Insektenstich 15 min und nach Arzneimittelgabe nur 5 min [13].

Bei Arzneimittelanaphylaxie kann der Tod 5 min nach Auslöserkontakt auftreten

Eine andere Studie aus Großbritannien beschrieb eine starke Zunahme anaphylaktischer Reaktionen, die zur Krankenhausaufnahme führen (etwa 1 von 10.000 Krankenhausaufnahmen sind anaphylaxiebedingt) [20]. Die Häufigkeit tödlich endender Anaphylaxien wird mit 1:10.000 insgesamt angegeben. In der Auflistung aller tödlichen anaphylaktischen Reaktionen waren die häufigsten Auslöser in Krankenhäusern Anästhetika, Relaxanzien, Antibiotika oder Röntgenkontrastmittel. Obwohl bei Anaphylaxien in der Klinik sofortige Therapiemaßnahmen ergriffen werden können, sind sie nicht immer gut therapierbar: 86% der tödlichen Zwischenfälle erfolgten im Krankenhaus und 61% sogar im Operationssaal. Das deutet daraufhin, dass schwere Anaphylaxien durch Adrenalin und andere Medikamente nicht immer unter Kontrolle gebracht werden können. Andererseits kommt es auch immer wieder zu Behandlungsfehlern: Nur 20% der Patienten erhielten rechtzeitig Adrenalin, andere bekamen es fälschlicherweise oder in einer Überdosis [13]. Zudem wurde oft die Flachlagerung des Patienten mit Anheben der Beine (Trendelenburg-Lagerung) vergessen.

Die häufigsten Auslöser tödlicher Anaphylaxien sind Arzneimittel in nahezu 50% und Nahrungsmittel und Insektenstiche in etwa 1/4 der Fälle.

Dabei unterscheiden sich Anaphylaxien klinisch auch hinsichtlich des Kontaktweges: Parenteraler Allergenkontakt, wie bei Insektenstich oder bei Arzneimitteln im Krankenhaus, führte zumeist zu Kreislaufstillstand mit Todesfolge, während nach oraler Aufnahme der Allergene bei Nahrungsmittelallergie in der Mehrzahl der Fälle ein Atemstillstand eintrat.

Bei Patienten mit Anaphylaxie auf Insektengift oder Arzneimittel ist die Anaphylaxie nicht vorhersehbar und kann dennoch zum Tod führen. Im Gegensatz dazu hatten fast alle Patienten mit tödlicher Nahrungsmittelanaphylaxie schon vorausgehende leichtere anaphylaktische (Warn-)Reaktionen [13]. Die wesentlichen auslösenden Nahrungsmittel waren Erdnüsse, Baumnüsse, Meerestiere und Kuhmilch. Die Mehrzahl der tödlichen Reaktionen erfolgte unwissentlich und außerhalb des eigenen Zuhauses, zumeist in einem Restaurant oder einer Bar, aber auch beim „take-away“. Trotz neuer Deklarationspflicht in der Europäischen Union für alle in Lebensmittelprodukten enthaltenen wesentlichen Allergene scheinen hier noch wesentliche Gefahrenquellen zu bestehen.

Therapie

Die Akuttherapie der Anaphylaxie richtet sich nach der Intensität der klinischen Symptomatik und umfasst allgemeine Maßnahmen sowie die Gabe bestimmter Medikamente. Bei Stadium IV, d. h. bei manifestem Atem- oder Kreislaufstillstand, muss die sofortige und sachgerechte Reanimation einsetzen [21].

Zu den allgemeinen Maßnahmen zählen die geeignete Lagerung (flach!) sowie das Anlegen eines i. v. Zugangs, bei respiratorischen oder kardiovaskulären Reaktionen die Gabe von Sauerstoff. Die sofortige Beendigung der Zufuhr des mutmaßlichen Auslösers darf nicht vergessen werden (z. B. Unterbrechung einer Infusion, sofortiges Anlegen eines Tourniquets bei Insektenstich an der Extremität).

Bei vorwiegend kardiovaskulärer Symptomatik kommt der Volumensubstitution eine entscheidende Rolle zu; diese erfolgt zunächst mit Elektrolytlösungen sowie kolloidalen Volumenersatzmitteln, wobei sich Hydroxyethylstärke (HES) besonders bewährt hat.

Allerdings ist auch bei Elektrolyt- oder kolloidalen Lösungen das seltene Risiko einer Anaphylaxieauslösung nicht gänzlich ausgeschlossen [17].

Generell sollten die Notfallmaßnahmen bei Anaphylaxie im Sinne einer naturlatexfreien Versorgung erfolgen.

Medikamentöse Therapie

In der spezifischen medikamentösen Behandlung kommen folgende Substanzen zum Einsatz.

Antihistaminika (H1-Antagonisten)

Erstreckt sich die Reaktion nur auf die Haut (Schweregrad I) und ist der Kreislauf stabil, kann zunächst mit ihnen begonnen und abgewartet werden. Die einzigen für die i. v. Applikation zugelassenen Antihistaminika sind derzeit Clemastin und Dimetinden.

Eine Kombination von H1- und H2-Antihistaminika (z. B. Ranitidin) hat sich in der Prophylaxe anaphylaktischer Reaktionen als günstig erwiesen [2].

Katecholamine

Es besteht Übereinstimmung darüber, dass Adrenalin (Epinephrin) durch seine antagonisierende Wirkung auf Hypovolämie, Bronchokonstriktion und Schleimhautödem sowie durch seine Hemmung der Mediatorfreisetzung aus Effektorzellen in der Anaphylaxiebehandlung wirksam ist. Dies bedeutet jedoch nicht, dass sich mit Adrenalin allein alle Symptome der Anaphylaxie in jedem Stadium erfolgreich behandeln lassen!

Mit Adrenalin allein lassen sich nicht alle Symptome erfolgreich behandeln

Adrenalin kann parenteral (subkutan, i. m., i. v. oder intrakardial) oder durch Inhalation verabreicht werden.

Außerhalb des perioperativen Bereichs empfiehlt sich die i. m. Applikation von 0,3–0,5 mg (bei Kindern 0,1 mg/10 kg Körpergewicht) in die Außenseite des Oberschenkels. Diese Therapie kann bei Bedarf bzw. fortschreitender Symptomatik alle 10–15 min wiederholt werden.

In der perioperativen Situation bei etabliertem venösem Zugang steht die i. v. Applikation im Vordergrund. Allerdings darf sie wegen der Gefahr von kardialen Nebenwirkungen nie im Bolus erfolgen. Empfohlen wird die langsame Gabe von 0,1–0,5 ml/min einer 1:10.000 verdünnten Lösung (1 mg Adrenalin in 10 ml physiologischer Kochsalzlösung) unter ständiger Pulskontrolle. Schließlich kann unter Monitorkontrolle eine i. v. Infusion von 0,05–1 μg/kg/min erfolgen.

Bei vorwiegend respiratorischer Symptomatik (Glottisödem, Bronchokonstriktion) ist die inhalative Applikation adäquat. Leider sind durch die FCKW-Verordnung sowohl Schwierigkeiten bei der Beschaffung entstanden (internationale Apotheke, Angabe der begründeten Indikation einer lebensbedrohlichen Anaphylaxie auf dem Rezeptformular) als auch die Handhabung der inhalativen Adrenalintherapie erschwert worden. Deshalb muss oft auf inhalative Betamimetika wie zur Asthmatherapie oder auf Adrenalin zur i. m. Selbstinjektion (Autoinjektor) zurückgegriffen werden.

Die Behandlung der Anaphylaxie erfolgt in den letzten Jahren immer mehr durch den Patienten selbst und dessen Angehörige. Wesentliche Faktoren für den seltenen Einsatz von Adrenalin sind die Angst vor der selbst zu gebenden Spritze und die unzureichende Information der Patienten. Eine leichter anwendbare sublinguale Tablette, die 5 min unter die Zunge gelegt wird, befindet sich in der Entwicklung und wird zurzeit geprüft. Diese Anwendungsform könnte möglicherweise in Zukunft die Gabe durch Autoinjektoren ablösen, wenn humane Studien die viel versprechenden ersten Ergebnisse bestätigen.

Besondere Vorsicht und Aufmerksamkeit erfordert der Einsatz von Adrenalin bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung oder Arrhythmie.

Bei ungenügender Wirkung von Adrenalin und Volumensubstitution kann Dopamin unter striktem Puls- und Blutdruckmonitoring in einer Dosierung von 2–5 μg/min eingesetzt werden. Die Kombination von Adrenalin mit Vasopressin kann unter den Bedingungen der Reanimation bei Vorliegen von Azidose vorteilhaft sein [7].

Besonderheiten bei β-Blockern

Unter β-Blocker-Therapie können anaphylaktische Reaktionen gehäuft und erschwert auftreten. Die Blockierung der β-Rezeptoren erfordert in der Therapie eine höhere Dosierung des Adrenalins. Die zusätzliche Gabe von Glukagon (1 mg i. v.) hat sich in dieser Situation als günstig erwiesen [23]. Bei Patienten mit Neigung zu Anaphylaxie muss der Einsatz von β-Blockern deshalb streng indiziert sein.

Glukokortikoide

Sie stehen in vielen Ländern der Welt in den Empfehlungen zur Anaphylaxiebehandlung an zentraler Stelle, obwohl die Wirkung kontrovers diskutiert wird. Steroide benötigen bis zum Wirkungseintritt etwa 15 min und sind deshalb als Monotherapie in der Behandlung von Schweregrad-III- und -IV-Reaktionen ebenso wenig geeignet wie Antihistaminika. Allerdings kann sich die membranstabilisierende Wirkung der Glukokortikoide mit ihrem antientzündlichen Effekt günstig auf progredient verlaufende Fälle von „Spätschock“ oder vorwiegend respiratorische Symptomatik mit Atemwegsobstruktion auswirken [10]. In der Akutsituation sind Dosen von 250–1000 mg Prednisolonäquivalent i. v. zu verabreichen.

Patientenmanagement und Rezidivprophylaxe

Es ist wichtig, dass nach erfolgreicher Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen Patienten einer geeigneten allergologischen Diagnostik zugeführt werden. Diese hat 3 Ziele:
  1. 1.

    Ermittlung des auslösenden Agens

     
  2. 2.

    Beschreibung des relevanten Pathomechanismus (z. B. IgE)

     
  3. 3.

    Auffinden einer verträglichen Alternative (z. B. bei Arzneimittelunverträglichkeit)

     

In manchen Fällen (z. B. bei Insektengiftanaphylaxie) ist eine kausale Behandlung durch allergenspezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) mit Erfolgsraten von über 90% möglich. Zumeist jedoch ist die Karenz des auslösenden Agens erforderlich. Dazu sollten nach abgeschlossener Diagnostik eine eingehende Aufklärung des Patienten sowie ggf. die Ausstellung eines Allergiepasses (bzw. Notfallausweises) erfolgen. Ferner sollten solche Patienten mit einem Notfallset ausgerüstet werden, das auch zur Selbstmedikation geeignet ist.

Die Besonderheiten der Behandlung anaphylaktischer Schockzustände zeigt das in Abb. 1 als „AAC-Regel“ bezeichnete Schema, das zusätzlich zur klassischen Reanimations-ACB-Regel durchgeführt werden sollte.
Abb. 1

AAC-Regel, a1:1000: 0,5 ml s. c. oder langsam i. v., bz. B. Prednisolon: 0,25–1 g

Fazit für die Praxis

Anaphylaxien und der anaphylaktische Schock sind nach wie vor unterdiagnostiziert und werden oft nicht ausreichend behandelt. Die am häufigsten bei Letzterem gegebenen Medikamente sind Kortikoide und Antihistaminika; geeignet und ausreichend sind sie jedoch nur für anaphylaktische Reaktionen ohne schwere Kreislaufbeteiligung. Adrenalin ist das Mittel der Wahl bei schwereren Reaktionen und wird immer noch zu selten eingesetzt. Alle 3 Medikamente sollten Patienten mit Anaphylaxie in einem Notfallset zur Selbstmedikation nach Anleitung rezeptiert werden.

Patienten mit erlebter Anaphylaxie benötigen detaillierte Informationen zu Auslösern und Therapiemaßnahmen. Dazu werden derzeit Programme für Schulungsmaßnahmen aufgebaut, wie sie erfolgreich bei Asthma bronchiale und atopischem Ekzem eingesetzt werden.

Notes

Interessenkonflikt

Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral.

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Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2006

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am BiedersteinTechnische Universität MünchenMünchenDeutschland

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