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Gefässchirurgie

, Volume 21, Issue 4, pp 240–247 | Cite as

Ursprungs- und Verlaufsanomalien der großen Oberschenkelarterien und ihre klinische Bedeutung

  • F.-P. PfabeEmail author
  • A. Winkelmann
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Zusammenfassung

Ursprungs- und Verlaufsanomalien der großen Oberschenkelarterien stellen seltene vaskuläre Malformationen dar. Die Duplikatur der A. femoralis superficialis wird wie die Aplasie und die Doppelung der A. profunda femoris in der Regel zufällig entdeckt. Eine Dysplasie der A. femoralis superficialis bei Persistenz einer A. ischiadica wird dagegen aufgrund klinischer Ereignisse (Ischämien durch thrombembolische oder thrombotische Gefäßverschlüsse) diagnostiziert. Bei geplanter Revaskularisation ist eine exakte morphologische und funktionelle Beschreibung der vorliegenden Verlaufsvariante der Oberschenkelarterien wichtig.

Schlüsselwörter

Vaskuläre Embryologie Duplikatur und Aplasie der A. profunda femoris Doppelung der A. femoralis superficialis  A. ischiadica persistens Klinische Bedeutung 

Anomalies of the origin and course of major femoral arteries and clinical significance

Abstract

Anomalies of origin and course of the major femoral arteries are rare forms of vascular malformation. Duplication of the superficial femoral artery and aplasia or doubling of the deep femoral artery are usually coincidental findings. In contrast, dysplasia of the superficial femoral artery based on persistence of the sciatic artery is mostly diagnosed following clinical manifestations (e.g. ischemia caused by thromboembolic or thrombotic occlusion). For planned revascularization procedures, the accurate morphological and functional description of the individual abnormal course of the femoral arteries is important.

Keywords

Vascular embryology Duplication and aplasia of the deep femoral artery Doubling of the superficial femoral artery  Sciatic artery, persistence Clinical importance 

Einleitung

Vaskuläre Malformationen (MF) sind angeborene Gefäßanomalien und werden in allen Gefäßprovinzen beobachtet und betreffen sämtliche Gefäßsysteme (arteriell, venös, lymphatisch). Ihre Häufigkeit wird mit 1,5 bis 4,5 % beschrieben. Das vielfältige Erscheinungsbild und ihre variable klinische Bedeutung beruhen auf dem jeweiligen Zeitpunkt ihrer Entstehung im Prozess der embryonalen Angiogenese [1, 2, 3]. Je früher der embryologische Ursprung einer vaskulären MF, desto größer ist die Kaliber- und Verlaufsabweichung des betroffenen Gefäßes von der normalen postnatalen Gefäßarchitektur.

Das klinische Bild vaskulärer MF ist mannigfaltig, die mit einer Gefäßanomalie assoziierten Symptome entwickeln sich oftmals erst im mittleren und höheren Lebensalter. Verbindungen mit Syndromen sowie Über- und Unterwuchs sind bekannt [3, 4].

Frühere Beschreibungen über arterielle MF stammten ausnahmslos aus Sektionsberichten anatomisch-pathologischer Institute und waren fast ausschließlich ohne klinischen Bezug.

In der heutigen Zeit erfolgt dagegen die Beschreibung vaskulärer Anomalien vorwiegend im Rahmen einer symptomorientierten Gefäßdarstellung, was entscheidend unser Wissen und Verständnis über die klinische Bedeutung, den natürlichen Verlauf und die Möglichkeiten einer Behandlung seltener Fehlbildungen und Variationen verbessert hat.

Nur das Verständnis der embryonalen Angiogenese und die Kenntnis der morphologischen und funktionellen Besonderheiten verschiedener Verlaufsvariationen der Oberschenkelgefäße erlauben eine Beurteilung und Wertung ihrer klinischen Bedeutung und Behandlungsbedürftigkeit.

Bedeutungslose Abweichungen von der Norm sollten als Variante, Abweichungen mit Störung der Versorgungs- oder Drainagefunktion als Anomalie oder Fehlbildung bezeichnet werden.

Allgemeine Embryologie der Arterien und Venen

Die Bildung und Entwicklung der Gefäße erfolgt beim Menschen zunächst bereits Ende der zweiten Entwicklungswoche in der Dottersackwand, also außerhalb der Keimscheibe. Aus dem Mesoderm, welches in der dritten Entwicklungswoche als drittes Keimblatt gebildet wird, entstehen dann kurz darauf auch innerhalb der Keimscheibe Gefäße [5, 6]. Die Gefäßbildung beginnt lokal mit der Umwandlung von initial angelegten Blutinseln in kapilläre Plexus (Vaskulogenese). Der größte Teil des Gefäßsystems entsteht dann durch Aussprossung aus schon vorhandenen Gefäßen (Angiogenese). Im Seitenplattenmesoderm der Keimscheibe bildet sich aus den dort entstehenden Gefäßplexus schon früh die (zunächst paarige) dorsale Aorta, die kranial Anschluss an das ab der 4. Woche schlagende Herz gewinnt und kaudal die Nabelarterien bildet. Die Differenzierung in Arterien, Venen und Kapillaren aus den anfänglichen Plexus erfolgt erst nach Anschluss an den Kreislauf, wobei der differenzierte Wandaufbau von Arterien und Venen stark von hämodynamischen Faktoren beeinflusst wird [7].

In den Extremitäten ist ab der 8. Schwangerschaftswoche der postnatale arterielle und bis zum 2. Trimenon der postnatale venöse Gefäßstatus ausgebildet [8].

An der unteren Extremität können infolge embryologischer Entwicklungsstörungen komplexe arteriovenöse MF beobachtet werden, die durch eine Persistenz embryologischer Kurzschlüsse zwischen Venen und Arterien charakterisiert sind. Die klinische und funktionelle Bedeutung wird aufgrund des vorherrschenden Venenfehlers im Allgemeinen durch die venöse Komponente bestimmt.

Rein venöse Verlaufsanomalien und Dysplasien der tiefen Venenstämme treten am Oberschenkel selten auf und sind klinisch meist bedeutungslos.

Sie werden unterteilt in Phlebangiome, Doppelungen, Verlaufs- und Mündungsanomalien sowie Aplasien, Dysplasien und dysplastische Erweiterungen. Des Weiteren findet man venöse Aneurysmen, die Persistenz einer Embryonalvene sowie Aplasien der Venenklappen [9, 10]. Die Leitvenenstämme sind primär doppelt angelegt und persistieren postnatal am Unterschenkel.

Lediglich die rein venösen Verlaufsanomalien sind mit den arteriellen Verlaufsvariationen vergleichbar.

Im Gegensatz zu venösen MF treten arterielle Variationen vergleichsweise selten auf. Da sie meist in einem späten Embryonalstadium ihren Ursprung haben und somit nach Ausbildung des definitiven Gefäßsystems entstehen, sind sie überwiegend trunkulärer Natur und erlauben eine Zuordnung zum normalen, postnatalen Gefäßstatus.

Allgemein gilt, dass Fehlbildungen stets unter morphologischen und funktionellen Aspekten beurteilt werden müssen.

Embryologie der Arterien der unteren Extremität

Um den 28. Tag geht aus dem Seitenplattenmesoderm die untere Extremitätenknospe hervor. Zeitgleich mit der Entwicklung der A. subclavia kommt es im Verlauf der 5. Woche (Scheitel-Steiß-Länge 6 mm) zur Blutversorgung der Beinknospen, wobei die Beinarterien Abkömmlinge der 5. Lumbalarterie, der späteren A. iliaca communis, sind [5, 6]. Einer ihrer Äste setzt sich als A. umbilicalis fort, aus der die A. axialis, das embryologische Stammgefäß der unteren Extremität, entspringt.

Die A. axialis wird zur A. ischiadica, die sich anfänglich zur Hauptarterie des Beins entwickelt, deren Funktion sie bei der Mehrzahl der Wirbeltiere (Vögel, Reptilien) beibehält [11, 12, 13].

Bei den Säugetieren wird sie dagegen durch die A. femoralis, die direkte Fortsetzung der A. iliaca externa, als Hauptgefäß abgelöst.

Dieser Prozess ist durch eine Vielzahl von Gefäßumwandlungen charakterisiert und beginnt mit der Herausbildung eines Gefäßnetzes zwischen dorsaler A. ischiadica und ventral verlaufender A. femoralis superficialis (in anatomischer Terminologie: A. femoralis), die im weiteren Verlauf den Hauptzufluss zur A. poplitea übernimmt.

Damit einhergehend bildet sich die proximale Verbindung zwischen A. femoralis superficialis und A. ischiadica zurück, wobei ein Teil des Rete femorale sich zum Stromgebiet der A. profunda femoris entwickelt und der Anfangsteil der A. ischiadica zur A. glutea inferior wird [14].

Anschluss an die Fußarterien erhält die A. femoralis superficialis anfänglich durch die Entsendung der A. saphena nach distal, deren proximale Verbindung zur A. ischiadica im weiteren Verlauf atrophiert.

Die Entwicklung der Unterschenkelarterien ist ein komplexes Zusammenspiel zwischen der A. saphena und der A. ischiadica. Dieser Prozess ist durch die Entstehung neuer und den Verschluss ursprünglicher Verbindungsbahnen charakterisiert. So wird das proximale Segment der A. saphena zur A. genu descendens, ihr distales Segment zur A. tibialis posterior. Als neues Gefäß entwickeln sich die A. tibialis anterior und die A. fibularis [5].

Da die A. fibularis anteilig der A. ischiadica zugerechnet werden muss, ist sie phylogenetisch die älteste Unterschenkelarterie [14, 15].

In der 8. Woche (Scheitel-Steiß-Länge 33 mm) entspricht die arterielle Versorgung dem postnatalen Gefäßstatus.

Eine grafische Übersicht mit Darstellung der komplexen Entwicklungsvorgänge an der unteren Extremität wurde von H. Lippert 1968 publiziert (Abb. 1; [15, 16]).
Abb. 1

Entwicklungsschema der Beinarterien (F A. femoralis, I A. ischiadica, S A. saphena, GI A. glutea inferior, PF A. profunda femoris, GD A. genu descendens, PO A. poplitea, TA A. tibialis anterior, TP A. tibialis posterior, PE A. peronea/fibularis). (Aus [14, 16], mit freundl. Genehmigung von Herrn Professor Dr. Dr. H. Lippert und der Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, München)

Die Komplexität der embryologischen Gefäßumformungen der Becken-Bein-Arterien erklärt die Vielfalt der meist trunkulären arteriellen Varietäten der unteren Extremität.

Allgemein können sich arterielle MF als Hypoplasie, Aplasie, Duplikatur, Stenose, Ektasie oder als Persistenz einer embryologisch älteren Arterie manifestieren [17].

Im Bereich der unteren Extremität sind Verlaufsvarianten der A. profunda femoris und der Arterien des Unterschenkels die häufigsten arteriellen Normvariationen, während Verlaufsanomalien der großen Oberschenkelarterien vergleichsweise selten beobachtet werden [13, 15].

Morphologische, funktionelle und klinische Aspekte dieser Normabweichung sowie andere Verlaufsanomalien der großen Oberschenkelarterien werden nachfolgend beschrieben.

Kenntnisse über das Vorliegen einer arteriellen Verlaufsvariante sind insbesondere bei einer geplanten Revaskularisation von Bedeutung.

Variationen der Arterien am Oberschenkel

Eine postnatale Abweichung des Ursprungs und des Verlaufs der arteriellen Oberschenkelgefäße von der Norm stellt eine Seltenheit dar. Verglichen mit den venösen Verlaufsvarianten und denen der Unterschenkelarterien, ist der arterielle Gefäßverlauf am Oberschenkel nahezu konstant (Abb. 2).
Abb. 2

Normalbefund des postnatalen arteriellen Gefäßverlaufs der Oberschenkelarterien (angeglichen an die Proportionen des Erwachsenen), 1 A. profunda femoris, 2 A. femoralis superficialis

Zu den wichtigsten von Anger et al. sowie Lippert u. Pabst jeweils 1985 detailliert beschriebenen postnatalen Verlaufsvarianten der Oberschenkelarterien zählen die Aplasie oder Doppelung der A. profunda femoris, die Doppelung der A. femoralis superficialis und die Aplasie oder Hypoplasie der A. femoralis superficialis bei postnatal persistierender A. ischiadica [12, 13, 14].

Ursprungsvariationen, Doppelung und Aplasie der A. profunda femoris

Die vielfältigen Ursprungs- und Verlaufsvarianten der A. profunda femoris, der A. circumflexa femoris lateralis und der A. circumflexa femoris medialis haben ihre Ursache in der Embryonalzeit, wo mehrere Blutwege im Oberschenkelkapillarnetz existieren, von denen einer sich dominant entwickelt [12, 13].

So kann der Profunda-Stamm, der überwiegend aus der A. femoralis communis entspringt, auch aus der A. iliaca externa hervorgehen. Die A. profunda femoris und ihre Äste können ventral, dorsal, medial und lateral entspringen und verlaufen.

Die unterschiedlichen Ursprünge des Common Trunk der A. profunda femoris sowie der A. circumflexa medialis und lateralis wurden von H. Lippert u. R. Pabst in einer komplexen Übersicht detailliert beschrieben [14]. (Literatur Lippert).

Von einer Doppelung der (kaudal verschobenen) A. profunda femoris wird gesprochen, wenn zwei besonders kräftige, aus der A. femoralis entspringende Muskeläste nachweisbar sind. Diese werden als A. profunda femoris superior und inferior bezeichnet. Andere Autoren beschreiben diese Verlaufskonstellation als Trennung der Profunda-Äste (Abb. 3a).
Abb. 3

Verlaufsvarianten der A. profunda femoris. a Doppelung der A. profunda femoris (superior et inferior) mit nach kaudal verschobenen Gefäßursprüngen aus der A. femoralis superficialis; Trennung der Profunda-Äste aufgrund des Fehlens eines Profunda-Stamms (1  A. profunda femoris superior und inferior; 2 A. femoralis superficialis). b Aplasie der A. profunda femoris (solitäre A. femoralis superficialis), deren Stromgebiet von einzelnen Muskelästen ersetzt und versorgt wird (1 Muskeläste; 2 A. femoralis superficialis)

Eine Aplasie der A. profunda femoris ist jedoch eine Seltenheit, wobei dann mehrere direkt von der A. femoralis entspringende Muskeläste nachweisbar sind. Die Zuordnung zum Profunda-Bereich erfolgt durch das Versorgungsgebiet und den Übergang der akzessorischen Äste in eine A. perforans ([18, 19, 20, 21]; Abb. 3b). Anger et al. sprechen in diesem Zusammenhang von einer solitären A. femoralis superficialis [13].

Die Versorgungsfunktion der A. profunda femoris kann aber ebenso aus der A. circumflexa femoris lateralis oder medialis erfolgen [22].

Aufgrund der beschriebenen Vielfalt der Ursprungs- und Verlaufsvariationen, sollte im Rahmen der bildgebenden Gefäßdiagnostik stets eine Darstellung der A. profunda femoris in mehreren Ebenen gewählt werden, um Normabweichungen von klinisch bedeutsamen Gefäßpathologien sicher differenzieren zu können.

Im Zweifelsfall ist eine Kombination mehrerer Untersuchungsmethoden (Angiographie, CT-Angiographie) bei entsprechender klinischer Fragestellung angezeigt.

Keine der anatomischen Varianten ist bei Gefäßgesunden prinzipiell klinisch relevant.

Angemerkt werden muss in diesem Zusammenhang jedoch, dass Aplasie und Doppelung der A. profunda femoris, die durch das Fehlen eines Profunda-Stamms charakterisiert sind, dann klinische Bedeutung erlangen, wenn hämodynamisch relevante Veränderungen der A. femoralis superficialis durch eine unzureichende Profunda-Kollateralisation schlechter kompensiert werden können.

Ebenso sollte erwähnt werden, dass eine Aplasie der A. profunda femoris, die durch mehrere von der A. femoralis superficialis entspringende Muskeläste charakterisiert ist, die Möglichkeiten und die Durchführung interventioneller Prozeduren (insbesondere die Stentimplantation) im proximalen Segment der A. femoralis superficialis einschränkt und erschwert.

Doppelung der A. femoralis superficialis

Die Gefäßknospe der A. iliaca externa wächst in der 6. Woche (SSL 10 mm) mit zwei Rami femorales auf den Oberschenkel zu, von denen lediglich einer erhalten bleibt. Entwickeln sich dagegen beide Rami femoralis gleichberechtigt weiter, kommt es zur Doppelung der A. femoralis superficialis. Das Gefäß teilt sich dann distal des Ursprungs der A. profunda femoris in zwei parallel nach kaudal ziehende Schenkel, die sich vor dem Hiatus adductorius wieder vereinigen (Abb. 4).
Abb. 4

Doppelung der A. femoralis superficialis mit Inselbildung (1 A.-femoralis‐superficialis‐Schenkel, 2 A. poplitea)

Adachi bezeichnet dies als Inselbildung der A. femoralis superficialis [2, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29].

Lediglich Aksoy et al. präsentierten einen Fall, wo die Duplikatur der A. femoralis superficialis mit einer doppelten A. poplitea vergesellschaftet war. Differenzialdiagnostisch muss dabei jedoch eine A. saphena persistens in Erwägung gezogen werden, die zur Fortsetzung eines A.-femoralis-superficialis-Schenkels über den Hiatus adductorius hinausführt [30].

Ein weiterer Hinweis auf eine embryologische Doppelanlage der A. femoralis superficialis liegt vor, wenn die A. profunda femoris kurz nach ihrem Ursprung nach ventral verläuft und die A. femoralis superficialis überkreuzt. Dieser Verlauf der A. profunda femoris ist damit zu erklären, dass die Duplikatur der A. femoralis super-ficialis in der 7. Woche (SSL 19 mm) noch existiert, sodass eine Verbindung der A. profunda femoris mit dem medialen Schenkel entsteht, der sich später jedoch zurückbildet [22, 31].

Veröffentlichte Einzelfalldarstellungen über eine Doppelung der A. femoralis superficialis sind selten und lassen keine Aussagen über eine geschlechtsspezifische oder familiäre Häufung zu. Hinweise für eine unreife (minderwertige) Wandstruktur einer gedoppelten A. femoralis superficialis finden sich in der Literatur nicht [13].

Die klinisch bedeutungslose Doppelung der A. femoralis superficialis ist überwiegend von anatomisch-akademischem Interesse und stets ein überraschender Zufallsbefund im Rahmen einer Gefäßbildgebung.

Lediglich eine Minusvariante, die durch eine Aufteilung der A. femoralis superficialis in zwei filiforme Schenkel charakterisiert ist, kann aufgrund der verminderten Durchflusskapazität unter Belastungsbedingungen symptomatisch werden. Dies ist dann wahrscheinlich, wenn der Gesamtdurchmesser beider kaliberschwachen (filiformen) Schenkel deutlich geringer ist, als der Durchmesser der kontralateralen, normal angelegten A. femoralis superficialis.

Insbesondere bei stark differierenden Durchmessern beider Schenkel der gedoppelten A. femoralis superficialis ist duplexsonographisch eine Verwechselung mit einem Bypass theoretisch möglich, wobei Anamnese und fehlende Narben eine Fehlinterpretation der Gefäßverhältnisse diesbezüglich sicher ausschließen.

Nur in einem bisher publizierten Fall wurde über eine begleitende Doppelung der V. femoralis superficialis berichtet [32].

Dysplasie der A. femoralis superficialis

Die Häufigkeit des Auftretens einer persistierenden A. ischiadica in der normalen Population wird in der Literatur mit 0,01 % bis 0,05 % beschrieben. Nach Erstbeschreibung einer postnatalen A. ischiadica von Green 1832 wurden lediglich 200 Falldarstellungen bis zum Jahr 2000 publiziert, wobei Cowie 1960 erstmals bei einem Patienten in vivo der Nachweis einer A. ischiadica persistens gelang [33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41].

Bei Persistenz einer dorsalseitig verlaufenden A. ischiadica ist die häufig am Knie endende A. femoralis superficialis aufgrund des geringen Durchflussvolumens dysplastisch. In einigen Fällen beschränkt sich das Stromgebiet der A. femoralis gänzlich auf die A. profunda femoris (Abb. 5a, b).
Abb. 5

Dorsal verlaufende A. ischiadica persistens und dysplastische A. femoralis superficialis (1 A. profunda femoris, 2 dysplastische A. femoralis superficialis); A. ischiadica persistens. a Ventrale Ansicht. b Laterale Ansicht. (b mod. nach [14, 16]). Mit freundl. Genehmigung von Herrn Professor Dr. Dr. H. Lippert und der Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, München

Die unterschiedliche Ausbildung einer A. ischiadica persistens erlaubt eine Unterteilung in 2 Typen. Bei einem kompletten Typ, der in 68,5 % beobachtet wird, geht die A. poplitea aus der A. ischiadica persistens hervor, wobei die A. femoralis superficialis in etwa 10 % regelrecht ausgebildet ist.

Der inkomplette Typ ist dagegen durch eine fragmentierte A. ischiadica charakterisiert. Das embryologische Gefäß kommuniziert lediglich über Kollateralen mit der A. iliaca interna und der A. poplitea. Die A. femoralis superficialis ist beim inkompletten Typ in ca. 75 % regelrecht entwickelt [34, 42, 43, 44, 45].

Unabhängig davon, ob ein kompletter oder inkompletter Typ der A. ischiadica persistens vorliegt, ist es selten, dass die A. femoralis superficialis völlig fehlt.

Dagegen ist das Kaliber der A. profunda femoris bei persistierender A. ischiadica stets unbeeinflusst, während abweichende Verteilungsmuster beobachtet werden [33, 46].

Bei einer A. ischiadica persistens ist eine gut tastbare A. poplitea bei fehlendem Leistenpuls (Cowie-Zeichen) diagnoseführend [47].

In der Literatur wird das Auftreten einer postnatalen A. ischiadica uni- und bilateral beschrieben, wobei jedoch die einseitige Persistenz des Embryonalgefäßes überwiegt. Eine geschlechtsspezifische oder familiäre Häufung konnte nicht beobachtet werden [23, 34, 48, 49, 50, 51, 52].

Das betroffene Bein ist in der Regel äußerlich unauffällig, eine Verbindung zu komplexen Missbildungen konnte bei älteren Patienten (>50. Lebensjahr zum Zeitpunkt der Diagnose) nicht nachgewiesen werden.

Dagegen wurden bei jüngeren Patienten (<30. Lebensjahr zum Zeitpunkt der Diagnose) häufig zusätzliche Befunde wie eine Hemihypertrophie des betroffenen Beins oder eine Beinverkürzung beobachtet.

Vereinzelt kann die postnatale A. ischiadica mit einer arteriovenösen Fistel und einer schweren ipsilateralen Varikose vergesellschaftet sein [38, 45, 52, 53, 54].

Eine A. ischiadica persistens ist in 25–50 % der Fälle ektatisch oder aneurysmatisch verändert. Häufig finden sich ein geschlängelter Verlauf im Beckenbereich und distale Stenosen. Aneurysmen sind überwiegend in der iliakalen Gefäßprovinz lokalisiert [22, 50, 51, 52, 55, 56, 57].

Komplikationen sind überdurchschnittlich häufig. So wird in etwa 3 % eine Aneurysmaruptur und in 31 % eine Ischämie bei arterieller Thrombose oder Thrombembolie beobachtet.

Insgesamt treten bei bis zu 87 % der Patienten Beschwerden auf, die ebenso zum Nachweis des persistierenden Embryonalgefäßes führen, wie in 25–37 % ein pulsierender Tumor im kleinen Becken [34, 47, 48].

Neben einer minderwertigen (unreifen) Wandstruktur (Reduktion elastischer Elemente) werden mechanische Fehlbelastungen der A. ischiadica im Bereich des Os ischii und des Trochantermassivs für das gehäufte Auftreten von Aneurysmen diskutiert. Degenerative arteriosklerotische Veränderungen einer postnatalen A. ischiadica wurden bei Patienten im mittleren und höheren Alter beschrieben [13, 23, 34, 35, 36, 37, 38, 40, 42, 43, 47, 50, 51, 52, 58, 59].

Einheitliche Behandlungsgrundsätze und ein standardisiertes Komplikationsmanagement existieren für die Vielzahl möglicher anatomischer Verlaufsvarianten nicht. Bei symptomfreier, postnataler A. ischiadica wird eine engmaschige Beobachtung empfohlen. Aneurysmen der A. ischiadica sollten präventiv ausgeschaltet werden. Treten Komplikationen auf, stehen sowohl endovaskuläre als auch traditionell chirurgische Verfahren zur Auswahl [34, 35, 36, 37, 41, 48, 60, 61].

Der Nachweis einer erhaltenen A. saphena, die oberflächlich mit der V. saphena magna verläuft, ist beim Menschen ebenfalls eine Rarität, obwohl dieses Gefäß bei einigen Primaten an der hinteren Extremität regelmäßig erhalten ist (Abb. 6).
Abb. 6

Oberflächlich und medial verlaufende A. saphena persistens. a Ventrale Ansicht. b Laterale Ansicht (1 A. profunda femoris, 2 V. saphena magna, 3 A. saphena persistens) (b mod. nach [14, 16]). Mit freundl. Genehmigung von Herrn Prof. Dr. Dr. H. Lippert und der Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, München

Noch seltener wird das simultane Auftreten einer A. ischiadica und einer A. saphena persistens beobachtet.

Fazit für die Praxis

  • Das Verständnis der Verlaufsvariationen der großen Oberschenkelarterien setzt Kenntnisse der vaskulären Embryologie voraus.

  • Im Gegensatz zu einer persistierenden A. ischiadica, die mit einer Disposition zu Vaskulopathien und ischämischen Komplikationen vergesellschaftet ist, stellen die Doppelung der A. femoralis superficialis und die variierende Anatomie der A. profunda femoris bei Gefäßgesunden prinzipiell klinisch bedeutungslose Ursprungs- und Verlaufsvariationen der großen Oberschenkelarterien dar.

  • Während eine postnatale A. ischiadica aufgrund klinischer Ereignisse diagnostiziert wird, werden isolierte Verlaufsanomalien der A. profunda femoris und der A. femoralis superficialis in der Regel als Zufallsbefund im Rahmen einer Gefäßdiagnostik demaskiert.

  • Eine Aplasie oder Doppelung der A. profunda femoris kann mit einer eingeschränkten Kollateralfunktion vergesellschaftet sein, sodass Veränderungen der A. femoralis superficialis schlechter kompensiert werden. Ebenso kann eine Minusvariante der doppelt angelegten A. femoralis superficialis unter Belastungsbedingungen symptomatisch werden.

  • Die exakte morphologische und funktionelle Beschreibung einer bestehenden Normabweichung des arteriellen Gefäßverlaufs ist insbesondere bei geplanter Revaskularisation von Bedeutung. Der Nachweis einer arteriellen Ursprungs- oder Verlaufsvarietät sollte eine Beurteilung der korrespondierenden venösen Gefäßprovinz einschließen.

Notes

Danksagung

Unser besonderer Dank gilt Herrn Professor Dr. Dr. H. Lippert für die freundliche Genehmigung des Nachdrucks seiner Grafiken zur embryologischen Entwicklung der Beinarterien.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

F.-P. Pfabe und A. Winkelmann geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik für GefäßmedizinAsklepios Klinikum Uckermark GmbHSchwedtDeutschland
  2. 2.Institut für AnatomieMedizinische Hochschule Brandenburg Theodor FontaneNeuruppinDeutschland

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