Central venous to arterial pCO2 difference in cardiogenic shock
- 282 Downloads
Summary
In normal circumstances central venous to arterial pCO2 difference is approximately 1 kPa (7.5 mmHg). In shock states it is usually increased. We sought to evaluate the agreement between admission central venous to arterial pCO2 difference and mortality in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. We hypothesized that patients with higher central venous to arterial pCO2 difference on admission would have higher mortality. We retrospectively included 30 patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock (mean age 67 ± 10 years, 73 % men), of which 20 (67 %) died. Nonsignificant differences between survivors and nonsurvivors were observed in age, gender, admission mean blood pressure, heart rate, lactate, hemoglobin, peak troponin I, cardiopulmonary resuscitation, use of therapeutic hypothermia, vasopressors, inotropes, intraaortic balloon pump, and mechanical ventilation. A significant difference between survivors and nonsurvivors was observed in admission central venous to arterial pCO2 difference (1.35 ± 0.49 kPa vs. 0.83 ± 0.36 kPa, p = 0.003). In patients with admission central venous oxygen saturation over 70 %, we observed a significant difference in central venous to arterial pCO2 difference between survivors and nonsurvivors (1.33 ± 0.51 kPa vs. 0.7 ± 0.3 kPa, p = 0.003) and a nonsignificant difference between survivors and nonsurvivors in patients with admission central venous oxygen saturation under 70 % (1.38 ± 0.53 kPa vs. 1.25 ± 0.33 kPa, p = 0.37). Patients with decreased central venous to arterial pCO2 difference on admission seem to be at increased risk of dying even with admission central venous oxygen saturation over 70 %.
Keywords
Blood gas analysis Central venous catheterization Acute myocardial infarction Cardiogenic shock MortalityDer Unterschied zwischen Zentralvenösem und arteriellem pCO2 bei kardiogenem Schock
Zusammenfassung
Unter physiologischen Verhältnissen ist die Differenz zwischen zentralvenösem und arteriellem pCO2 ungefähr 1 kPa (7,5 mmHg). Im Schock ist diese normalerweise erhöht. Wir setzten die zentralvenöse und arterielle CO2 Differenz von Patienten mit akutem Myokardinfarkt und im Cardiogenen Schock in Relation zur Mortalität. Unsere Hypothese war, dass bei Patienten mit höherer Differenz zwischen zentralvenösem und arteriellem pCO2 eine höhere Mortalität besteht. 30 Patienten mit akutem Myokardinfarkt und kardiogenem Schock (Durchschnittsalter 66,52 ± 10,42 Jahre, 73 % männlich) wurden eingeschlossen. 20 (67 %) Patienten davon starben. Es wurden keine nennenswerten Unterschiede zwischen den Überlebenden und Verstorbenen hinsichtlich des Alters, Geschlechts oder des mittleren arteriellen Blutdrucks bei der Ankunft festgestellt. Auch in der Herzfrequenz, dem Laktatspiegel, Hämoglobin, Troponin I zeigten sich keine Unterschiede. Verschiedene Interventionen wie Reanimation, der Einsatz von therapeutischen Hypothermie, der Beginn mit Vasopressoren, inotropen Substanzen oder das Legen einer intraaortaler Ballonpumpe, sowie invasive Beatmung hatten ebenfalls keine signifikanten Auswirkungen. Wesentliche Unterschiede zwischen den Überlebenden und Verstorbenen zeigten sich jedoch in der zentralvenösen und arteriellen pCo2 Differenz bei der Ankunft (1,35 ± 0,49 kPa im Vergleich zu 0,83 ± 0,36 kPa, p = 0,003). Bei Patienten mit einer zentralvenöser Sauerstoffsättigung über 70 % bemerkten wir wesentliche Unterschiede beim zentralvenösen und arteriellen pCO2 zwischen den Überlebenden und Verstorbenen (1,33 ± 0,51 kPa im Vergleich zu 0,7 ± 0,3 kPa, p = 0,003). Bei einer zentralvenösen Sauerstoffsättigung unter 70 % zeigte sich jedoch kein Unterschied im Überleben.(1,38 ± 0,53 kPa im Vergleich zu 1,25 ± 0,33 kPa, p = 0,37). Die Ergebnisse waren in dem Sinn überraschend, dass bei den Patienten mit geringem Unterschied zwischen zentralvenösem und arteriellem pCO2 bei der Aufnahme eine größere Lebensgefahr besteht.
Schlüsselwörter
Blutgasanalyse Zentralvenösen Katheterisierung Akuter Myokardinfarkt Kardiogener Schock MortalitätNotes
Conflict of Interest
The authors declare that there is no actual or potential conflict of interest in relation to this article.
References
- 1.Lamia B, Monnet X, Teboul JL. Meaning of arterio-venous pCO2 difference in circulatory shock. Minerva Anestesiol. 2006;72(6):597–604.PubMedGoogle Scholar
- 2.Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, etal. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Intensive Care Med. 2008;34(12):2218–25.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 3.Durkin R, Gergits MA, Reed JF, Fitzgibbons J. The relationship between the arteriovenous carbon dioxide gradient and cardiac index. J Crit Care 1993;8(4):217–21.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 4.Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, etal. Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive Care Med. 2005;31(6):818–22.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 5.Takami Y, Masumoto H. Mixed venous-arterial CO2 tension gradient after cardiopulmonary bypass. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2005;13(3):255–60.PubMedGoogle Scholar
- 6.Yazigi A, Abou-Zeid H, Haddad F, Madi-Jebara S, Hayeck G, Jabbour K. Correlation between central venous-arterial carbon dioxide tension gradient and cardiac index changes following fluid therapy. Ann Card Anaesth. 2010;13(3):269–71.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 7.West JB, Wagner PD, Derks CM. Gas exchange in distributions of VA-Q ratios: Partial pressure-solubility diagram. J Appl Physiol. 1974;37(4):533–40.PubMedGoogle Scholar
- 8.Mecher CE, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Venous hypercarbia associated with severe sepsis and systemic hypoperfusion. Crit Care Med. 1990;18(6):585–9.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 9.Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest 1992;101(2):509–15.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 10.Wendon JA, Harrison PM, Keays R, Gimson AE, Alexander G, Williams R. Arterial-venous pH differences and tissue hypoxia in patients with fulminant hepatic failure. Crit Care Med. 1991;19(11):1362–4.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 11.Inoue T, Sakai Y, Morooka S, Hayashi T, Takayanagi K, Yamaguchi H, et al. Venoarterial carbon dioxide tension gradient in acute heart failure. Cardiology 1993;82(6):383–7.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 12.Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European society of cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29(19):2388–442.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 13.Johnson BA, Weil MH. Redefining ischemia due to circulatory failure as dual defects of oxygen deficits and of carbon dioxide excesses. Crit Care Med. 1991;19(11):1432–8.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 14.Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality-Part 2: Practical aspects and side effects. Intensive Care Med. 2004;30(5):757–69.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 15.Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care. 2008;12(5):R115.PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 16.Zhang H, Vincent JL. Arteriovenous differences in pCO2 and pH are good indicators of critical hypoperfusion. Am Rev Respir Dis. 1993;148:867–71PubMedCrossRefGoogle Scholar
- 17.Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;337 (5):301–6.PubMedCrossRefGoogle Scholar