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Rheumatoide Arthritis

  • E. Neumann
  • K. Frommer
  • M. Diller
  • U. Müller-Ladner
Leitthema
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Zusammenfassung

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische, progredient verlaufende Systemerkrankung des Bindegewebes, die sich insbesondere mit destruierenden Veränderungen in den Gelenken manifestiert. Die Entzündungsreaktionen im Synovium führen zum Einstrom von Entzündungszellen aus der Peripherie sowie zur Aktivierung lokaler Zellen. Freigesetzte Wachstumsfaktoren, Chemokine und insbesondere Zytokine nehmen eine Schlüsselrolle bei den chronischen Entzündungsreaktionen ein. Neben den zentralen Lymphozyten, den T‑ und B‑Zellen und ihren Subpopulationen, sind ortsständige Zellen wie Neutrophile, Makrophagen und Fibroblasten sowie Zellen des Knochenstoffwechsels durch das Entzündungsmilieu aktiviert und tragen zur Entzündung und Gewebeschädigung bei. Charakteristisch ist die Destruktion von Knorpel und Knochensubstanz durch gewebeständige Zellen, den synovialen Fibroblasten und den Osteoklasten. Unbehandelt führen die lokalen entzündlichen und destruktiven Prozesse sowie systemische Entzündungsfaktoren zur langfristigen Gelenkzerstörung. Zelluläre und immunologische Prozesse der RA sind eng verflochten. Daher können neben der allgemeinen Hemmung immunologischer Prozesse über die spezifische Hemmung von zentralen Schlüsselstellen die entzündlich destruktiven Prozesse reduziert oder zum Stillstand gebracht werden. Allerdings ist eine hohe Heterogenität der RA-Patienten und der Krankheitsverläufe zu beobachten. Somit ist eine Erweiterung der Therapieoptionen wünschenswert, da nicht alle Patienten gleichermaßen von den vorhandenen Therapien profitieren. Daher ist es wichtig, neue molekulare Mechanismen zu charakterisieren, die letztendlich dazu beitragen können, neue Therapieoptionen zu entwickeln. Einige der kürzlich erschienenen neuen Entwicklungen werden in dieser Übersicht dargestellt.

Schlüsselwörter

Entzündung Synovitis Zytokine Gelenkerosion Therapieoptionen 

Rheumatoid arthritis

Abstract

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic and progressive systemic disease of the connective tissue, which is particularly manifested with destructive alterations to the joints. Inflammatory reactions in the synovium lead to the influx of peripheral inflammatory cells as well as the activation of local cells. Released growth factors, chemokines and especially cytokines play a key role in chronic inflammatory responses. In addition to the central lymphocytes, the T and B cells and their subpopulations, locally resident cells, such as neutrophils, macrophages and fibroblasts as well as cells of bone metabolism are activated by the inflammatory milieu and contribute to and drive inflammation and tissue damage. The destruction of cartilage and bone substance by local tissue cells, synovial fibroblasts and osteoclasts is characteristic for this disease. Untreated, the local inflammatory and destructive processes as well as systemic inflammatory factors lead to progressive and irreversible joint destruction. Cellular and immunological processes in RA are closely interwoven; therefore, besides the general inhibition of immunological processes, specific inhibition of central key molecules can reduce or completely stop the inflammatory destructive processes; however, a high heterogeneity can be observed among RA patients and disease progression. Therefore, an expansion of the therapeutic options is desirable as not all patients are able to equally benefit from the therapeutic treatment. It is important to characterize new molecular mechanisms, which could lead to the development of new therapeutic options. Some of the more recent insights are summarized in this overview.

Keywords

Inflammation Synovitis Cytokines Joint erosion Treatment options 

Notes

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

E. Neumann, K. Frommer, M. Diller und U. Müller-Ladner geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  • E. Neumann
    • 1
  • K. Frommer
    • 1
  • M. Diller
    • 1
  • U. Müller-Ladner
    • 1
  1. 1.Rheumatologie und Klinische ImmunologieCampus Kerckhoff, Justus-Liebig-Universität GießenBad NauheimDeutschland

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