Tödliche chronische Oxalose nach subletaler Äthylenglykolvergiftung

Zusammenfassung

Ein 36jähriger Mann war als chronischer Alkoholiker bekannt und wurde wegen aktueller Gelenkbeschwerden und einer Anämie stationär eingewiesen. Klinisch wurde eine bereits dialysepflichtige chronische Niereninsuffizienz unklarer Ursache entdeckt. Sonographisch fielen normalgroße, jedoch extrem echoreiche Nieren auf. Die Nierenbiopsie ergab eine fortgeschrittene chronische Oxalatnephropathie mit massiven tubulären Oxalatablagerungen, Tubulusatrophie und insterstitieller Fibrose. Da bei dem Mann anamnestisch niemals Zeichen einer Hyperoxalurie bestanden hatten, wurde eine sekundäre Oxalose vermutet. Bei der daraufhin gezielten Exploration gab der Patient einen 3- bis 4maligen Abusus von 150 ml Raketentreibstoff in der gleichen Menge Colalimonade während seines 12 Jahre zurückliegenden Marinewehrdienstes an. Derartige Treibstoffe enthalten neben Brennstoffen und Oxydatoren auch Frostschutzmittel, in Sonderheit Äthylenglykol (Glysantin), das bekanntermaßen bei entsprechender Dosis zu einem tödlichen akuten tubulotoxischen Nierenversagen mit Hyperoxalurie führt. Im mitgeteilten Fall dürften subletale Äthylenglykolmengen die chronische Oxalatnephropathie bewirkt haben, die ihrerseits zur dialysepflichtigen Niereninsuffizienz sowie zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, renaler Hyertonie und Anämie geführt hatte. 5 Monate nach der Krankheitsdiagnose verstarb der Mann unter den Zeichen eines akuten Herztodes. Bei der Sektion boten beide Nieren erwartungsgemäß eine fortgeschrittene chronische Oxalatnephropathie. Der Herzbefund mit disseminierten myokardialen Oxalatablagerungen entsprach einer Oxalatkardiomyopathie, die im Zusammenhang mit der renalen Hypertonie den plötzlichen Herztod erklärt.

Summary

A 36-year-old man known as chronic alcohol abuser presently suffered from arthralgia and showed bilateral petriefied kidneys by sonography and computed tomography. Because of an unclear renal failure a kidney biopsy was performed and presented typical chronic renal oxalosis with massive oxalate crystal deposits, tubular atrophy and interstitital fibrosis. Since the man had never shown signs of hyperoxaluria in his life before, a secondary oxalosis was supposed. The subsequently prompted exploration established a three to four times abuse of rocket fuel with cola lemonade 12 years before during the patient’s army time as a marine soldier. Such fuels contain ethylene glycol (glysantin) as antifreeze commonly known to cause in toxic doses acute renal tubular necrosis with hyperoxaluria. The presented case, however, suggests a rare sublethal ethylene glycol poisoning with initial renal tubular damage, oxalate crystal deposition and subsequent chronic interstitial oxalate nephritis with tubular atrophy, interstitial fibrosis and chronic renal failure. Undergoing chronic hemodialysis, the patient died 5 months after the kidney biopsy diagnosis by acute heart failure. At autopsy, progressed chronic renal oxalosis could be confirmed. Decompensated oxalate cardiomyopathy with disseminated myocardial oxalate crystal deposits caused acute heart failure promoted by myocardial hypertrophy in renal hypertension.