Der Gynäkologe

, Volume 45, Issue 12, pp 959–975 | Cite as

Gynäkologische Infektionen: Teil 1

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Zusammenfassung

Je nach ethnischer Herkunft dominieren vaginal verschiedene Laktobazillusarten, mit mittleren physiologischen pH-Werten zwischen 4 und 5 (!). Das Risiko für eine gynäkologische Infektion hängt ab von der genetischen und immunologischen Disposition, vom Alter, vom Sexualverhalten beider Partner und von (ggf. fakultativ) pathogenen Erregern. Die in Europa mit etwa 20% häufigste Dysbiose ist die bakterielle Vaginose (BV). Der vaginale Biofilm aus Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, aber auch Laktobazillen ist auch im Urin der Partner zu finden und kann derzeit nicht medikamentös aufgelöst werden, was die häufigen Rezidive erklärt. Die aerobe Vaginitis (AV) scheint ein immunologisches Problem zu sein. BV und AV, Fehlen von Laktobazillen und eine gestörte Mundflora erhöhen, besonders bei Genpolymporphismen, das Risiko für eine Frühgeburt. Die Trichomoniasis bedarf der oralen Partnertherapie. Die Vulvovaginalkandidose, meist verursacht durch Candida albicans, ist leicht zu behandeln. Die chronisch rezidivierende Form ist eine derzeit nur palliativ zu behandelnde Infektion mit allergiformer, inflammatorischer Komponente, gegen die Impfstoffe entwickelt werden. Die Non-albicans-Vaginitis muss kulturell erkannt und individuell behandelt werden.

Schlüsselwörter

Laktobazillen Bakterielle Vaginose Aerobe Vaginitis Trichomoniasis Vulvovaginalkandidose 

Gynecological infections: Part 1

Abstract

Women with different ethnic backgrounds have different vaginal species of lactobacilli with normal pH values ranging between 4 and 5 (!). The risk of a gynecological infection depends on the genetic and immunological disposition, age, sexual behavior of both partners and on (facultatively) pathogenic bacteria. Bacterial vaginosis (BV) is the most frequent vaginal disorder in Europe with 20%. The vaginal biofilm, formed by Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae and also lactobacilli, can also be found in the partner’s urine and cannot up to now be dissolved by treatment, which is the reason for frequent recurrences. Aerobic vaginitis (AV) seems to be an immunological inflammatory problem and BV and AV, the lack of lactobacilli (and a disturbed oral flora) and gene polymorphisms increase the risk for preterm birth. Trichomoniasis requires an oral treatment of the partner. Acute vulvovaginal candidosis, mostly caused by Candida albicans, is easy to treat. The chronic recurrent form is an allergic, immunological problem, which can today only be treated palliatively, with the option for vaccinations in the future. Non-albicans vaginitis has to be diagnosed by culture and treated on an individual basis.

Keywords

Lactobacilli Bacterial vaginosis Aerobic vaginitis Trichomoniasis Vulvovaginal candidosis 
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Notes

Interessenkonflikt

Der korrespondierende Autor weist auf folgende Beziehung/en hin: Der Autor erklärt, dass er Vortragshonorare, Beraterhonorare oder Reisekostenerstattungen von Strathmann GmbH & Co KG, Hamburg, und Pevion Biotech, Ittigen/Schweiz, erhält.

Literatur

  1. 1.
    Eren AM, Zozaya M, Taylor CM et al (2011) Exploring the diversity of Gardnerella vaginalis in the genitourinary tract microbiota of monogamous couples through subtle nucleotide variation. PLoS One 6:e26732PubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Martin DH (2012) The microbiota of the vagina and its influence on women’s health and disease. Am J Med Sci 343:2–9PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Ravel J, Gajer P, Abdo Z et al (2011) Vaginal microbiome of reproductive-age women. PNAS 108:4680–4687PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Gajer P, Brotman RM, Bai G et al (2012) Temporal dynamics of the human vaginal microbiota. Sci Transl Med 4:132ra52PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Swidsinski A, Dörffel Y, Loening-Baucke V et al (2010) Desquamated epithelial cells covered with a polymicrobial biofilm typical for bacterial vaginosis are present in randomly selected cryopreserved donor semen. FEMS Immunol Med Microbiol 59:399–404PubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Sanu O, Lamont RF (2011) Periodontal disease and bacterial vaginosis as genetic and environmental markers fort he risk of spontaneous preterm labor and preterm birth. J Matern Fetal Neonatal Med 24:1476–1485PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Macones GA, Parry S, Elkousy M et al (2004) A polymorphism in the promotor region of TNF and bacterial vaginosis. Preliminary evidence of gene-environment interaction in the etiology of spontaneous preterm birth. Am J Obstet Gynecol 160:1504−1508CrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Donders GG, Calsteren K van, Bellen G et al (2009) Predictive value for preterm birth of abnormal flora, bacterial vaginosis and aerobic vaginitis during the first trimester of pregnancy. BJOG 116:1315–1324PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Saling E (2011) Problems in prevention of preterm birth − regrettable contradictions. J Perin Med 39:223–225Google Scholar
  10. 10.
    Mendling W (2009) Back to the roots – mit Laktobazillen und Probiotika. Frauenarzt 5:396–404Google Scholar
  11. 11.
    Martius J, Hoyme UB, Mendling W (o J) Die bakterielle Vaginose in der Gynäkologie und Geburtshilfe. Leitlinien der DGGG, AWMF 015/028 (S1)Google Scholar
  12. 12.
    Donders GGG, Vereecken A, Bosmans E et al (2002) Definition of a type of abnormal vaginal flora that is distinct from bacterial vaginosis: aerobic vaginitis. BJOG 109:34–43PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Bradford J, Fischer G (2010) Desquamative inflammatory vaginitis: differential diagnosis and alternative diagnostic criteria. J Low Genit Tract Dis 14:306–310PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Peacocke M, Djurkinak E, Tsou HC, Thys-Jacobs S (2010) Desquamative inflammatory vaginitis as a manifestation of Vitamin D deficiency associated with crohn disease: case reports and review of the literature. Cutis 86:39–46PubMedGoogle Scholar
  15. 15.
    Donders G, Bellen G, Rezeberga D (2011) Aerobic vaginitis in pregnancy. BJOG 118:1163–1170PubMedCrossRefGoogle Scholar
  16. 16.
    Mendling W (2006) Vaginose, Vaginitis, Zervizitis und Salpingitis. Springer, Berlin Heidelberg New York TokioGoogle Scholar
  17. 17.
    Simhan HN, Anderson BL, Krohn MA et al (2007) Host immune consequences of asymptomatic Trichomonas vaginalis infection in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 196:59.e1–59.e5PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. 18.
    Mendling W (2008) Burning vulva, Vulvodynie, vulväres Vestibulitis-Syndrom. Frauenarzt 49:314–317Google Scholar
  19. 19.
    Mendling W, Birkner V (2011) Die Vakzination mit inaktivierten Laktobazillen oder mit Heliotherapie kann die Lebensqualität von Frauen mit chronisch rezidivierender vulvovaginaler Kandidose verbessern – eine prospektive 3-armige randomisierte Studie. Geburtsh Frauenheilk 71:767–772Google Scholar
  20. 20.
    Mendling W, Brasch J (2012) Guideline vulvovaginal candidosis (2010) of the German Society for Gynecology and Obstetrics, the Working Group for Infections and Infectimmunology in Gynecology and Obstetrics, the German Society of Dermatology, the Board of German Dermatologists and the German Speaking Mycological Society. Mycoses 55 (suppl 3):1−13PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

Authors and Affiliations

  1. 1.Deutsches Zentrum für Infektionen In Gynäkologie und GeburtshilfeWuppertalDeutschland

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