Der Nervenarzt

, Volume 77, Supplement 1, pp 39–50 | Cite as

Therapie der spontanen intrazerebralen Blutung

CME Weiterbildung • Zertifizierte Fortbildung
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Zusammenfassung

Die spontane intrazerebrale Blutung (ICB) kommt häufig vor und stellt eine schwerwiegende Erkrankung dar. Die ICH ist für 10–17% aller Schlaganfälle verantwortlich und die Mortalität übersteigt 50%. Die Ätiopathologie der ICH ist vielfältig, fortgeschrittenes Lebensalter und die arterielle Hypertonie zählen jedoch zu den wichtigsten Risikofaktoren. Aber auch Gefäßmissbildungen, Koagulopathien, eine Therapie mit Antikoagulanzien oder Thrombolytika können u. a. zu einer ICB führen. Die ICB kann rein konservativ oder chirurgisch behandelt werden, und eine im Jahr 2005 veröffentlichte Studie zum Gebrauch von aktiviertem rekombinantem Faktor VII (rFVIIa) bereitete die Grundlage für eine spezielle hämostatische Therapie der ICH. Diese und andere Studien haben in den letzten Jahren erheblich zu einem besseren Verständnis der Erkrankung geführt. Die European Stroke Initiative (EUSI), die sich aus der European Stroke Council (ESC), der European Neurological Society (ENS) und der European Federation of Neurological Societies (EFNS) zusammensetzt, wird nun erstmals Empfehlungen zur Behandlung der spontanen ICB herausgeben. Auf diese Empfehlungen bezieht sich der vorliegende Weiterbildungsartikel.

Schlüsselwörter

Intrazerebrale Blutung Therapieempfehlung European Stroke Initiative Diagnose Management Therapie 

Therapy for spontaneous intracerebral haemorrhage

Summary

Spontaneous intracerebral haemorrhage (ICH) is a common and serious disease. It is responsible for 10–17% of all strokes, and mortality exceeds 50%. A variety of underlying causes exist for ICH, advancing age and hypertension being the most important risk factors. Other causes of ICH include vascular malformations, coagulation disorders, and use of anticoagulants and thrombolytic agents. Treatment options comprise conservative as well as surgical management. In addition, a recently published clinical trial evaluating the use of activated recombinant Factor VII allows specific haemostatic therapies to be used in ICH treatment. That and other studies have significantly added to the understanding of the disease. The European Stroke Initiative, which represents the European Stroke Council, European Neurological Society, and European Federation of Neurological Societies, will soon publish recommendations for the management of spontaneous intracerebral haemorrhages. Those recommendations form the basis of this article.

Keywords

Intracerebral haemorrhage Recommendation European Stroke Initiative Diagnosis Management Therapy 
Die spontane intrazerebrale Blutung (ICB) ist ein akutes, nichttraumatisches Ereignis, bei dem es durch rupturierte kleine Gefäße zum Einbluten in das Hirnparenchym kommt. Eine Einteilung in primäre (80–85%) und sekundäre (15–20%) intrazerebrale Blutungen erfolgt anhand der zugrunde liegenden Ätiopathologie. Eine arterielle Hypertonie ist ursächlich für etwa 50% der primären ICBs verantwortlich, weitere 30% sind mit einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA) assoziiert [14]. Die sekundäre ICB kann als Komplikation bei einer Reihe ganz unterschiedlicher Erkrankungen auftreten, u. a. bei Gefäßanomalien (Aneurysmen, Arteriovenösen Malformationen, Sinusvenenthrombosen, Moya-Moya-Krankheit), Vaskulitiden, Neoplasmen, Gerinnungsstörungen, Traumata oder bei der Eklampsie. Die Schwere der Erkrankung korreliert mit der Größe und Lokalisation der initialen Blutung [2]. Da sich die Symptomatik einer ICB klinisch nicht sicher von der einer zerebralen Ischämie unterscheiden lässt, beruht die Diagnose auf bildgebenden Verfahren. Eine spontane ICB kann sowohl konservativ als auch operativ behandelt werden.
Die spontane intrazerebrale Blutung ist ein akutes, nichttraumatisches Ereignis, bei dem es durch rupturierte kleine Gefäße zum Einbluten in das Hirnparenchym kommt
Die Diagnose beruht auf bildgebenden Verfahren

Im Jahr 2005 sind 2 wichtige klinische prospektive Multicenterstudien zur Therapie der ICB veröffentlicht worden, so dass die European Stroke Initiative [14] nun erstmals Empfehlungen zur Behandlung spontaner intrazerebraler Blutungen herausgegeben wird (http://www.eusi-stroke.orgl).

Epidemiologie

Eine ICB ist für 10–17% aller Schlaganfälle verantwortlich, wobei die Inzidenz durch ethnische Faktoren beeinflusst wird und in der schwarzen, hispanischen und asiatischen Bevölkerung höher liegt als in der kaukasischen [14]. Innerhalb der kaukasischen Bevölkerung geht man von einer Inzidenz zwischen 7–10 bis 12–15/100.000 aus. Deutlich höher als beim ischämischen Schlaganfall ist die Mortalität und der Anteil überlebender Patienten mit bleibenden Behinderungen: Über ein Drittel der Patienten verstirbt innerhalb des ersten Monats und etwa die Hälfte aller Betroffenen im ersten Jahr nach einer ICB. Von den Überlebenden erlangen 6 Monate nach dem Ereignis nur etwa 20% eine funktionelle Unabhängigkeit zurück [3, 5].
Eine ICB ist für 10–17% aller Schlaganfälle verantwortlich
Über ein Drittel der Patienten verstirbt innerhalb des ersten Monats und etwa die Hälfte aller Betroffenen im ersten Jahr nach einer ICB

Ätiologie und Risikofaktoren

Hauptrisikofaktor für eine spontane intrazerebrale Blutung ist die arterielle Hypertonie. Im Vergleich zur Normalbevölkerung hat ein Patient mit Bluthochdruck ein 4- bis 6fach erhöhtes Risiko [14]. Prädilektionsstellen der hypertensiv bedingten ICB sind die Basalganglien, Pons, Zerebellum und die tiefer gelegene weiße Substanz der Hemisphären [12]. Nikotinabusus, erhöhter Alkoholkonsum, Adipositas, verschiedene Drogen (hier vor allem Amphetamine und Kokain) und niedrige Serumcholesterinwerte sind ebenfalls mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden. Für das Zigarettenrauchen belegen 2 große Populationsstudien aus dem Jahr 2003 die erhöhte Gefahr für eine ICB: Bei Männern steigt das relative Risiko ab täglich 20 Zigaretten auf 2,06 und bei Frauen ab 15 Zigaretten auf 2,67 [14]. Bei Übergewichtigen mit intrazerebraler Blutung hat sich gezeigt, dass mit ansteigendem Body-Mass-Index (BMI) auch das Blutungsvolumen zunimmt [14].
Hauptrisikofaktor für eine spontane intrazerebrale Blutung ist die arterielle Hypertonie
Zu den nicht modifizierbaren Risikofaktoren gehören neben dem männlichen Geschlecht, einem hohen Lebensalter, der zerebralen Amyloidangiopathie (CAA) und der ethnischen Zugehörigkeit auch Koagulopathien. Die Amyloidangiopathie ist eine häufige Ursache für lobäre Blutungen in die Okzipital- und Parietalregion beim älteren Menschen (>70 Jahre), bei der es aufgrund nekrotischer Gefäßwandveränderungen zu rezidivierenden Blutungen unterschiedlichen Ausmaßes kommt. Die Diagnose einer CAA als Ursache für eine ICB hat klinische Relevanz, da zum einen das Rezidivrisiko einer CAA-assoziierten Blutung relativ hoch ist: In einer prospektiven Longitudinalstudie betrug das kumulative 2-Jahres-Risiko bei Patienten, die eine CAA-assoziierte lobäre Blutung überlebt hatten, 21%. Zum anderen sind Patienten mit einer CAA besonders gefährdet, unter antithrombolytischer oder antikoagulatorischer Behandlung eine symptomatische ICB zu erleiden [14]. Insgesamt treten 4 bis zu 20% aller ICBs unter oraler antikoagulatorischer Therapie (OAC) auf und ein Patient unter OAC hat ein um 8- bis 10fach erhöhtes Risiko für eine ICB [14].
Zu den nicht modifizierbaren Risikofaktoren gehören neben dem männlichen Geschlecht, einem hohen Lebensalter, der zerebralen Amyloidangiopathie (CAA) und der ethnischen Zugehörigkeit auch Koagulopathien
Ob eine Aspirin-Therapie zu einem erhöhten ICB Risiko führt, wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Eine Metaanalyse (n=55.463) zeigt zwar, dass unter Aspirin häufiger ICBs auftreten (12 Vorfälle pro 10.000), dass aber die Nutzen-Risiko-Abwägung aufgrund des deutlich geringeren Auftretens von ischämischen Schlaganfällen (Reduktion um 39 pro 10.000) und Herzinfarkten (Reduktion um 137 pro 10.000) zugunsten des Aspirins ausfällt [14]. Kombiniert man dagegen Aspirin mit Clopidogrel zur Sekundärprophylaxe von Hochrisikopatienten nach kürzlich aufgetretenem Schlaganfall oder TIA, so ist das Risiko einer ICB signifikant im Vergleich zur alleinigen Aspirin-Gabe erhöht [14]. Iatrogene Eingriffe in das Gerinnungssystem, wie Thrombolysebehandlungen nach Schlaganfall oder Herzinfarkt, sind ebenfalls mit einem erhöhten ICB-Risiko verbunden.
Ob eine Aspirin-Therapie zu einem erhöhten ICB Risiko führt, wird kontrovers diskutiert

Komplikationen und prognostische Faktoren

In den letzten Jahren hat sich das Verständnis der Pathophysiologie der spontanen intrazerebralen Blutung gewandelt. Zwei wichtige Aspekte sind, dass die primäre Blutung als ein dynamischer Prozess verstanden wird, der bereits zu einem sehr frühen Zeitpunkt für eine Hämatomvergrößerung verantwortlich ist und dass der weitere Verlauf durch sekundäre Gewebeschädigung aufgrund des Umgebungsödems und toxischer Abbauprodukte kompliziert wird.

Ein frühes Hämatomwachstum ist bei der ICB häufig und geht mit einer klinischen Verschlechterung des Patienten und einer ungünstigeren Prognose einher. Brott et al. haben gezeigt, dass es bei 26% der 103 Patienten zu einer 33%igen Größenzunahme im CCT innerhalb von 4 h kommt. Weitere 12% zeigen eine Volumenzunahme bis zur 24. Stunde [4]. Diese Ergebnisse werden von einer Reihe anderer retrospektiven Studien gestützt. Den höchsten prädiktiven Wert für eine Hämatomzunahme hat damit die Zeitspanne zwischen Symptombeginn und dem ersten Nachweis einer ICB in der Bildgebung [14]. Der Masseneffekt der Blutung und das Umgebungsödem sind auch nach dem ersten Tag die wichtigsten Ursachen einer klinischen Verschlechterung mit intrakranieller Druckerhöhung und möglicher Herniation. Inflammatorische Prozesse und die Entwicklung eines zytotoxischen Ödems, das vor allem durch Thrombin und andere koagulatorische Endprodukte unterhalten wird, scheinen hier eine Rolle zu spielen. Zumindest beobachtet man in Tierversuchen wie auch beim Menschen ein geringer ausgeprägtes Umgebungsödem, wenn die Gerinnung durch Antikoagulanzien, Antifibrinolytika oder Thrombininhibitoren gehemmt wird [8]. Insgesamt kann das Ödem im Rahmen einer ICB in der akuten sowie subakuten Phase beobachtet werden und bis zum 14. Tag zunehmen [14].
Ein frühes Hämatomwachstum ist bei der ICB häufig und geht mit einer ungünstigeren Prognose einher
Der Masseneffekt der Blutung und das Umgebungsödem sind auch nach dem ersten Tag die wichtigsten Ursachen einer klinischen Verschlechterung mit intrakranieller Druckerhöhung und möglicher Herniation
Ein Blutungseinbruch in das Ventrikelsystem stellt eine schwerwiegende und nicht seltene (36–50%) Komplikation dar. Die Mortalitätsrate am Tag 30 nach ICB liegt bei Patienten mit Ventrikeleinblutung mit 43% deutlich höher als die von Patienten ohne IVH (9%) [8]. Die Entwicklung einer Liquorzirkulationsstörung mit konsekutivem Hydrozephalus ist hierfür mitverantwortlich. Neben einer IVH sind unabhängig von der Größe der Blutung und dem initialen GCS-Score ein erhöhtes Lebensalter (>80 Jahre) und eine infratentorielle Lokalisation prognostisch ungünstig [14]. Da Erfahrung im Umgang mit Schlaganfallpatienten die Mortalität senken und das Outcome von Patienten mit ICB deutlich verbessern kann, ist das Behandlungskonzept im Rahmen einer Stroke-Unit oder Neurologischen Intensivstation als prognostisch günstiger Faktor zu werten [6].
Ein Blutungseinbruch in das Ventrikelsystem stellt eine schwerwiegende und nicht seltene Komplikation dar

Klinische Symptomatik und Blutungslokalisation

Art und Schwere der klinischen Symptomatik einer ICB sind von der Lokalisation und dem Ausmaß der Blutung abhängig. Da ein Einbluten in das Hirnparenchym primär nicht schmerzhaft ist, macht sich die initiale Blutung nicht mit Kopfschmerzen, sondern mit neurologischen Ausfällen bemerkbar. In abnehmender Häufigkeit treten spontane ICBs in den Basalganglien, im Thalamus, lobär, im Zerebellum und in der Pons auf. Die meist hypertensiv bedingte Blutung in das Striatum (Nucleus caudatus und Putamen) verursacht eine kontralaterale Extremitätenschwäche sowie hemisensorische Defizite. Nimmt die Blutung weiter zu, zeigen sich auch die Defizite stärker ausgeprägt. Es kann je nach betroffener Seite zu Sprachstörungen und zu konjugierten Augenabweichung zum Blutungsherd hin kommen.
Da ein Einbluten in das Hirnparenchym primär nicht schmerzhaft ist, macht sich die initiale Blutung mit neurologischen Ausfällen bemerkbar
Bewusstseinstrübungen treten bei lobären Blutungen selten auf und ein Koma meist nur bei großen Hämatomen (>55 ml). Kompressionen des Hirnstamms dagegen verursachen einen frühen und raschen Bewusstseinsverlust. Störungen der Okulomotorik (Blickdeviation nach unten, eine Konvergenzparalyse oder nichtreaktive miotische Pupillen) suggerieren eine thalamische Blutung, die sich kontralateral mit einer meist geringgradigen Halbseitenlähmung und einer höhergradigen sensiblen Halbseitensymptomatik präsentiert. Ataxie, Nystagmus und Dysmetrie sprechen für eine Beteiligung des Kleinhirns. Neben neurologischen Ausfällen sind Übelkeit und Erbrechen häufige Symptome einer ICB. Es hat zahlreiche vergebliche Versuche gegeben, klinisch zwischen einer spontanen supratentoriellen Blutung und einem ischämischen Schlaganfall zu differenzieren. Fazit ist jedoch, dass sich die Symptomatik einer ICB klinisch nicht von einer zerebralen Ischämie unterscheiden lässt. Zur Diagnosestellung sind bildgebende Verfahren notwendig.
Kompressionen des Hirnstamms verursachen einen frühen und raschen Bewusstseinsverlust
Die Symptomatik einer ICB lässt sich klinisch nicht von einer zerebralen Ischämie unterscheiden

Radiologische Diagnostik der ICB

In der Notfallsituation ist nach wie vor die kraniale Computertomographie (CCT) die Methode der Wahl zum Nachweis einer ICB. Die Lokalisation und Ausdehnung einer akuten ICB ist im CT sicher zu erkennen und stellt sich als Hyperdensität mit Houndsfield-Einheiten (HE) zwischen 40 und 60 dar [14]. Im zeitlichen Verlauf zeigt sich eine ICB zuerst isodens und dann hypodens. Entgegen der früheren Meinung ist die Kernspintomographi (MRT) ebenfalls in der Lage, eine ICB sicher zu diagnostizieren und spielt eine immer größere Rolle bei der Ursachenabklärung sekundärer intrakranieller Blutungen. Das Erscheinungsbild einer ICB im MRT hängt von einer Reihe technischer und biologischer Variablen ab, wie der Feldstärke, den Sequenzen und dem Alter der Blutung [14].
In der Notfallsituation ist die kraniale Computertomographie die Methode der Wahl zum Nachweis einer ICB
Das Erscheinungsbild einer ICB im MRT hängt von einer Reihe technischer und biologischer Variablen ab
Zur ätiopathogenetischen Klärung der Blutungsursache kann eine Gefäßdarstellung nötig sein, hierzu stehen CT-, MR- oder die invasive digitale Subtraktionsangiographie zur Verfügung. Auch die Blutungslokalisation kann wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Pathologie geben. So sind Blutungen, die die Stammganglien (Abb. 1), den Thalamus, das Kleinhirn oder den Hirnstamm involvieren, insbesondere bei älteren Patienten mit bekanntem Bluthochdruck, oft auf eine hypertensiv bedingte Erkrankung der kleinen Gefäße zurückzuführen. Eine weiterführende bildgebende Diagnostik zur Abklärung der Gefäßsituation ist hier nicht nötig [14]. Anders dagegen bei Patienten mit von der Lokalisation her typischer hypertensiv bedingter ICB, jedoch ohne arterielle Hypertonie jüngeren Alters (<45 Jahre), Patienten mit primär intraventrikulärer oder subarachnoidaler Blutung oder sonstigen strukturellen Auffälligkeiten [3, 14].
Zur ätiopathogenetischen Klärung der Blutungsursache kann eine Gefäßdarstellung nötig sein
Bei vermuteter nichthypertensiver ICB ist die CTA eine effiziente und schnelle Technik zum Nachweis vaskulärer Pathologien. Alternativ kann auch eine MRA durchgeführt werden. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) ist eine sensitive Methode zum Nachweis von Gefäßpathologien mit hoher Flussgeschwindigkeit (Aneurysmen, AVMs etc.) und sollte bei allen Patienten ohne eindeutige Blutungsursache erwogen werden, die prinzipiell für eine chirurgische Intervention in Frage kommen. Der Zeitpunkt der zerebralen Angiographie hängt dabei von der klinischen Verfassung des Patienten und der Dringlichkeit einer etwaigen Operation ab [3]. Eine MRA dient dagegen zum Nachweis von Gefäßauffälligkeiten mit niedriger Fließgeschwindigkeit, wie es bei Kavernomen oder Tumorblutungen der Fall ist. Lobäre Blutungen sollten mittels MRT abgeklärt werden.
Abb. 1

Stammganglienblutung rechts im MRT

Notfallversorgung

Im Vordergrund der notfallmäßigen Versorgung stehen die Sicherung der Vitalfunktionen und eine schnelle Diagnostik zur Festlegung der weiteren Vorgehensweise. Grundvoraussetzung an die Infrastruktur der aufnehmenden Klinik ist, dass zu jeder Tages- und Nachtzeit eine CCT durchgeführt werden kann. Idealerweise sollte eine Stroke-Unit und eine Intensivstation sowie die Anbindung an ein neurochirurgisches und neuroradiologisches Zentrum vorhanden sein. Das allgemeine Management einer ICB umfasst neben einer systematischen internistischen Betreuung der Patienten auch die Beherrschung von Komplikationen und das Monitoring des neurologischen Status. Letzteres geschieht am besten anhand validierter neurologischer Skalen (z. B. GCS, NIH Stroke-Scale u. a.). Die allgemeinen Behandlungsprinzipien entsprechen denen der zerebralen Ischämie und können unter http://www.eusi.org eingesehen werden.
Grundvoraussetzung an die Infrastruktur der aufnehmenden Klinik ist, dass zu jeder Tages- und Nachtzeit eine CCT durchgeführt werden kann

Allgemeines Management

Blutdruckmanagement

Bei den meisten Patienten mit ICB finden sich hypertensive Blutdruckwerte, und man vermutet eine positive Korrelation zwischen erhöhten Blutdruckwerten und einer Größenzunahme der Blutung [4]. Insgesamt ist die Datenlage zum Blutdruckmanagement in der Akutphase einer ICB unzureichend und wird kontrovers diskutiert [14]. Auf der einen Seite kann ein erhöhter systemischer Blutdruck die Blutung weiter unterhalten, auf der anderen Seite kann ein zu niedriger systemischer Blutdruck zu einer nicht mehr ausreichenden zerebrale Durchblutung führen; insbesondere bei Patienten mit chronischem Hypertonus, deren zerebrale Autoregulation sich an höhere MAP-Werte adaptiert hat.
Man vermutet eine positive Korrelation zwischen erhöhten Blutdruckwerten und einer Größenzunahme der Blutung
Entsprechend den Empfehlungen der European Stroke Initiative sollte bei Patienten mit bekannter Hypertonie ab einem systolischen Wert von 180 und einem diastolischen Wert von 105 mmHg antihypertensive behandelt und ein Blutdruck von 160/100 (oder ein MAP von 120 mmHg) angestrebt werden. Bei Patienten ohne vorbestehende Hypertonie liegen die Grenzen entsprechend niedriger: Behandelt wird ab einem Druck von 160/95 mmHg, um den Blutdruck unter 150/90 mmHg (oder einen MAP von 110 mmHg) zu senken. Insgesamt sollte eine Blutdrucksenkung langsam erfolgen und nicht mehr als 20% des Ausgangs-MAP betragen. Bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck (ICP) sollte ein zerebraler Perfusionsdruck (CPP) von über 70 mmHg angestrebt werden. Eine Orientierung an CPP-Werten setzt eine intrakranielle Druckmessung voraus (CPP=MAP−ICP).
Patienten mit bekannter Hypertonie sollten ab einem systolischen Wert von 180 und einem diastolischen Wert von 105 mmHg antihypertensive behandelt werden
Insgesamt sollte eine Blutdrucksenkung langsam erfolgen und nicht mehr als 20% des Ausgangs-MAP betragen

ICP-Monitoring und Therapie

Ein erhöhter intrakranieller Druck (ICP) liegt vor, wenn der ICP über einen Zeitraum von mehr als 5 min auf Werte über 20 mmHg ansteigt. Grundsätzliche Behandlungsziele sollten ein ICP unter 20 mmHg und ein zerebraler Perfusionsdruck über 70 mmHg sein [3, 14]. Ursächlich für einen erhöhten intrakraniellen Druck können die Raumforderung der Blutung selbst, ein sich entwickelndes Hirnödem oder ein Hydrozephalus sein. Ein Hydrozephalus wird mit einer externen Ventrikeldrainage versorgt, damit ist eine Druckentlastung wie auch ein Hirndruckmonitoring gewährleistet. Patienten, bei denen man einen erhöhten intrakraniellen Druck erwartet oder deren Bewusstseinslage (GCS≤9) sich rapide verschlechtert, sind Kandidaten für ein ICP-Monitoring. Die Entscheidung für ein solches Monitoring muss jedoch individuell vor dem Hintergrund des Gesamtbildes getroffen werden. Neben den externen Ventrikeldrainagen stehen unter anderem intraparenchymale ICP-Sonden zur Verfügung, deren Implantation mit einem minimalen invasiven Aufwand verbunden ist.
Grundsätzliche Behandlungsziele sollten ein ICP unter 20 mmHg und ein zerebraler Perfusionsdruck über 70 mmHg sein
Konservativ behandeln lässt sich ein erhöhter intrakranieller Druck entsprechend einem nicht standardisierten Stufenschema [3]. Steigt der ICP, sollte in erster Instanz eine osmotische Therapie mit 20%igem Mannitol eingeleitet werden. Weniger Erfahrung liegt mit der Gabe von Hyper-HES und THAM (Tris-Puffer) vor. Schlägt diese Therapie nicht an, kann der ICP im nächsten Schritt über eine forcierte Beatmung gesenkt werden. Eine kurzzeitige Hyperventilation (bzw. Hypokapnie) mit Senkung des pCO2 auf Werte zwischen 30 und 36 mmHg führt über eine Vasokonstriktion zur ICP-Senkung. Eine pCO2-Normalisierung sollte wegen eines Rebound-Phänomens langsam über mehrere Stunden durchgeführt werden. Lässt sich auch hierunter keine suffiziente Hirndrucksenkung erreichen, sollte das Sedierungsregime ausgereizt und gegebenenfalls durch Barbiturate ergänzt werden. Eine solche Maßnahme stellt die Ultima Ratio der konservativen Hirndrucktherapie dar und eignet sich nur überbrückend, bis das Behandlungskonzept geändert und eventuell eine Entscheidung für die operative Therapie getroffen wird. Hervorzuheben ist, dass Kortikosteroide im Behandlungskonzept der ICB nicht vorkommen. Der Nutzen einer Steroidtherapie bei einer ICB konnte bisher nicht belegt werden, und so stehen deren systemische Nebenwirkungen im Vordergrund, die insgesamt nicht zu einer Prognoseverbesserung beitragen [7] (Tab. 1).
Tab. 1

Konservative ICP-Therapie (unter Beachtung der jeweiligen Herstellerhinweise und Nebenwirkungen)

Stufenschema der konservativen ICP Therapie

Osmotherapie

Bei klinischer Verschlechterung durch Ödemzunahme Gabe von Mannitol 20% als Kurzinfusion

(0,25–0,5 g/kg KG alle 4 h unter Kontrolle der Serumosmolalität (max. 320 mosm/l)

Hyper-HAES (NaCl 7,5%, HES 6%) i. v., 150 ml als Bolus unter Kontrolle von Serumnatrium (<155 mmol/dl)

THAM Buffer i. v., 1 mmol/kg KG als Bolus, dann 0,25 mmol/kgKG/h über einen zentralen Venenkatheter (Cave: Gewebenekrose bei peripherer Applikation) und pH Kontrolle (pH<7,5–7,55)

Hyperventilation

Zielparameter 30–35 mmHg paCO2

Sedierung

Tiefes Sedierungsregime mit der Anwendung von kurzzwirksamen Muskelrelaxantien vor Manipulation

Barbiturate

Als Bolus mit 100–500 mg, evtl. als Perfusor nach ICP und MAP

Kortikosteroide kommen im Behandlungskonzept der ICB nicht vor

Therapie epileptischer Anfälle

Das Risiko konvulsiver Aktivität bis hin zum tonisch-klonischen Krampfanfall ist nach einer ICB signifikant erhöht [14]. Ein akutes Krampfgeschehen sollte entsprechend der Leitlinien der DGN mit intravenös verabreichtem Lorazepam (0,05–0,1 mg/kgKG) und anschließender intravenöser Aufsättigung mit Phenytoin, Fosphenytoin (15,20 mg/kgKG), Valproinsäure (15–45 mg/kgKG) oder Phenobarbital (15–20 mg/kgKG) behandelt werden. Die antiepileptische Therapie sollte zunächst für 30 Tage weitergeführt, dann reduziert und eventuell abgesetzt werden. Treten danach erneut Anfälle auf, sollte eine dauerhafte antiepileptische Therapie erfolgen. Der Nutzen einer prophylaktischen Therapie ist nicht bewiesen und wird daher nicht empfohlen [3].
Das Risiko konvulsiver Aktivität bis hin zum tonisch-klonischen Krampfanfall ist nach einer ICB signifikant erhöht
Eine prophylaktische Therapie wird nicht empfohlen

Spezifische Therapie der ICB

Chirurgische Therapie

Die ICB stellt eine sehr heterogene Erkrankungsgruppe dar, zu der allgemeine Empfehlungen zur chirurgischen Therapie nur zurückhaltend und erst nach sorgfältiger Differenzierung (supra- vs. infratentorielle Blutung, Vorhandensein von Gefäßpathologien etc.) ausgesprochen werden können.

Chirurgische Therapie der spontanen supratentoriellen ICB

Die Indikation zur chirurgischen Hämatomausräumung wird kontrovers diskutiert und eine eindeutige Position dafür oder dagegen lässt sich aufgrund der Datenlage nicht vertreten. Die erste prospektive, randomisierte und kontrolliert Studie hierzu ist 1961 von McKissock et al. veröffentlicht worden und konnte keinen Vorteil der operativen Hämatomausräumung bei Patienten mit spontaner supratentorieller Blutung gegenüber konservativem Management nachweisen. Zu demselben Ergebnis kamen Juvela et al. (1989), Zucarello (1999), Chen et al. (1992), Morgenstern et al. (1998) und Batjer et al. (1990). Erstmals die Arbeit von Auer et al. aus dem Jahr 1998 zeigte einen Vorteil der chirurgischen gegenüber der konservativen Therapie, allerdings mit dem Unterschied, dass nicht die konventionelle Operation, sondern die endoskopische Hämatomaspiration im Vergleich zum nichtoperativen Management untersucht wurde. Unterschiedliche Einschlusskriterien und Behandlungsstrategien, kleine Fallzahlen und vor allem die Verfügbarkeit der CT-Diagnostik erst ab den 70er Jahren erschweren eine Vergleichbarkeit. Eine Übersicht der genannten Arbeiten findet sich bei Broderick et al. [3].
Die Indikation zur chirurgischen Hämatomausräumung wird kontrovers diskutiert
Im Jahr 2005 sind die Ergebnisse der internationalen STICH-Studie veröffentlicht worden, einer prospektiven, randomisierten Multicenterstudie, die eine frühe chirurgische Intervention (Diagnosestellung und Randomisierung bis zur 72. Stunde nach Symptombeginn und OP bis 24 h nach Randomisierung) mit rein konservativen Management bei 1033 Patienten vergleicht [10]. Dabei handelt es sich um eine Studie nach dem „Uncertainty-Prinzip“, d. h. es sind nur Patienten eingeschlossen worden, die sich hinsichtlich einer Therapieentscheidung in der Grauzone zwischen konservativem und operativem Management befanden. Der primäre Endpunkt der Studie war der Grad einer Behinderung anhand der 8-Punkte-Glasgow-Outcome-Skala 6 Monate nach dem Blutungsereignis. Die Ergebnisse der STICH-Studie zeigen keinen Vorteil der frühen operativen Intervention gegenüber dem konservativen Management. Subgruppenanalysen deuten darauf hin, dass in Abhängigkeit von Blutungslokalisation und Bewusstseinsänderung Patienten mit oberflächlichen Blutungen (<1 cm subkortikal) und solchen mit rascher Bewusstseinstrübung (ausgehend von einem GCS-Score von 9–12) von einer operativen Therapie profitieren. Patienten mit tief gelegenen subkortikalen Blutungen profitieren nicht von einer operativen Therapie. Andere Therapieoptionen wie beispielsweise die stereotaktische Hämatomaspiration oder Instillation eines Fibrinolytikums können in Erwägung gezogen werden, bedürfen jedoch weitere Evaluierung in klinischen Studien.
Die STICH-Studie ist eine prospektive, randomisierte Multicenterstudie, die eine frühe chirurgische Intervention mit rein konservativen Management bei 1033 Patienten vergleicht
Die Ergebnisse der STICH-Studie zeigen keinen Vorteil der frühen operativen Intervention gegenüber dem konservativen Management

Chirurgische Therapie der infratentoriellen Blutung

Prospektive Studien zum Management der Kleinhirnblutung liegen nicht vor. Insgesamt ist man mit der Indikationsstellung zur operativen Therapie großzügiger, da der Masseneffekt der Blutung in der relativen Enge des infratentoriellen Raums gerade im Hinblick auf den Hirnstamm fatale Folgen haben kann und die Entstehung eines Hydrozephalus durch Verlegung der infratentoriellen Liquorräume relativ wahrscheinlich ist. Auch wenn der optimale Zeitpunkt für eine infratentorielle Hämatomausräumung nicht feststeht, sollte bei Auftreten eines Hydrozephalus jederzeit nach Blutungszeitpunkt die Anlage einer externen Ventrikeldrainage erfolgen [14].
Der Masseneffekt der Blutung in der Enge des infratentoriellen Raums kann fatale Folgen haben, und die Entstehung eines Hydrozephalus ist wahrscheinlich

Chirurgische Therapie intraventrikulärer Blutungen

Das Outcome einer ICB verschlechtert sich dramatisch bei Vorliegen intraventrikulärer Blutungsanteile. Die Therapie der Wahl ist die Anlage einer externen Ventrikeldrainage (Abb. 2), eventuell auch beidseitig, was jedoch oft aufgrund der Verstopfung der drainierenden Katheter durch Blutkoagel kompliziert wird. Methoden zur Gewährleistung der Durchgängigkeit der Katheter, müssen noch weiter auf ihre Wirksamkeit untersucht werden. Eine Möglichkeit stellt die intraventrikuläre Thrombolyse mit Urokinase oder rt-PA dar [14]. Empfehlungen zur Dosierung liegen bisher nicht vor.
Abb. 2

a Ausgeprägte intraventrikuläre Blutung. b Z. n. Anlage beidseitiger externer Ventrikeldrainagen

Das Outcome einer ICB verschlechtert sich dramatisch bei Vorliegen intraventrikulärer Blutungsanteile

Therapie sekundärer intrazerebraler Blutungen

Eine ICB in Assoziation mit einer Aneurysmablutung in den subarachnoidalen Raum setzt sich bereits klinisch mit den Kardinalsymptomen Vernichtungskopfschmerz und Nackensteifigkeit von einer primären ICB ab und muss als eigene Krankheitsentität gesehen werden. Die European Stroke Initiative [14] wird in naher Zukunft auch Leitlinien zum Management der Subarachnoidalblutung (SAB) herausgeben. Es stehen neben der chirurgischen auch interventionell endovaskuläre Behandlungsstrategien zur Verfügung und bei der Gruppe der arteriovenösen Malformationen (AVM) zusätzlich noch die Bestrahlungstherapie.
Die Aneurysmablutung in den subarachnoidalen Raum mit den Kardinalsymptomen Vernichtungskopfschmerz und Nackensteifigkeit ist eine eigene Krankheitsentität
Es stehen neben der chirurgischen auch interventionell endovaskuläre Behandlungsstrategien zur Verfügung

Etwa die Hälfte aller zerebralen AVMs präsentiert sich erstmals mit einer Blutung und das Risiko eines Blutungsrezidivs liegt bei etwa 15% pro Jahr [14]. Das Blutungsrisiko eines kavernösen Angioms wird mit etwa 0,7% pro Jahr und pro Läsion angegeben [14]. Kaverome gehören dem Niederdrucksystem an und sind in 30% der Fälle mit einer entwicklungsbedingten venösen Malformation assoziiert. Sie führen selten zu lebensbedrohlichen Blutungen und werden dann meist chirurgisch angegangen, wenn sie in nicht eloquenten Gehirnregionen lokalisiert und operativ gut zugänglich sind.

Hämostatische Therapie

Das größte Problem in den ersten Stunden nach dem initialen Blutungsereignis ist die Hämatomvergrößerung, die unmittelbar mit einer akuten und bleibenden klinischen Verschlechterung der Patienten einhergeht. Dabei ereignet sich die Nachblutung bei dem Großteil der Patienten innerhalb der ersten Stunden nach Symptombeginn [4]. Aktivierter rekombinanter Faktor VII (rFVIIa) ist für die Behandlung Hämophiliekranker zugelassen und wird auch bei intrazerebralen Blutungen bei diesen Patienten eingesetzt. Nach Bindung an Gewebefaktoren initiiert rFVIIa die Gerinnungskaskade am Ort der Gefäßverletzung. In einer prospektiven, randomisierten und plazebokontrollierten Multicenterstudie wurden 400 Patienten innerhalb von 4 h nach Symptombeginn mit rFVIIa (40, 80 oder 160 μg/kg Körpergewicht) behandelt [9]. Es konnte gezeigt werden, dass die Therapie einer spontanen ICB mit rFVIIa die Größenzunahme der Blutung dosisabhängig signifikant limitiert und sowohl die Mortalität als auch das funktionelle Outcome nach 90 Tagen signifikant verbessert. Allerdings ist bei der höchsten Dosis (160 μg/kg Körpergewicht) auch eine 5%ige Zunahme arterieller thrombembolischer Komplikationen beobachtet worden.
Aktivierter rekombinanter Faktor VII (rFVIIa) ist für die Behandlung Hämophiliekranker zugelassen und wird auch bei intrazerebralen Blutungen bei diesen Patienten eingesetzt

Die Anfang 2005 veröffentlichte Studie stellt einen richtungweisenden Fortschritt in der Behandlung spontaner intrazerebraler Blutungen dar. Es bedarf allerdings weiterer Untersuchungen vor allem zur Medikamentensicherheit, bevor uneingeschränkt Empfehlungen zur Behandlung mit rFVIIa ausgesprochen werden können. Zurzeit wird die Nachfolgestudie (Phase III, Recombinant Factor VII for Acute hemorrhagic Stroke, „FAST“) durchgeführt, die diese Frage klären soll.

Spezielle Aspekte im Rahmen einer ICB

Korrektur von Gerinnungsstörungen

Das Risiko einer spontanen intrazerebralen Blutung ist unter einer Therapie mit oralen Antikoagulanzien (OAC) umso höher, je höher die INR („international normalized ratio“) ist [13]. Problematisch ist die Korrektur solcher Gerinnungsstörungen, wenn eine dringende Indikation zur Antikoagulation besteht, auch wenn das Risiko thrombembolischer Ereignisse bei kurzzeitiger Unterbrechen einer OAC relativ gering zu sein scheint [13]. In Anbetracht der Gefahr einer frühen Nachblutung (Abb. 3) sollte daher die INR bei OAC-assoziierten Blutungen rasch normalisiert werden [13]. Hierzu werden in internationalen Gesellschaften folgende Präparate empfohlen: PCC (Prothrombinkomplex, ein Konzentrat der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X) und FFP (Fresh Frozen Plasma), beides Präparate, die Antithrombin III enthalten. Im Vergleich mit FFP hat PCC den Vorteil, blutgruppenunabhängig, in vergleichsweise geringem Volumen und relativ schnell verabreicht werden zu können. Vitamin K sollte zusätzlich gegeben werden, da die Halbwertszeit von Coumarinderivaten deutlich länger ist als die der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren [13].
Das Risiko einer spontanen intrazerebralen Blutung ist unter einer Therapie mit oralen Antikoagulanzien umso höher, je höher die „international normalized ratio“ ist
Die INR sollte rasch normalisiert werden
Zur Prophylaxe von tiefen Beinvenenthrombosen und Lungenembolien sollte neben dem Tragen von Kompressionsstrümpfen ab dem 2. Tag nach ICB eine Prophylaxe mit niedrig dosiertem Heparin s. c. (oder LMWH) erfolgen [14]. Zeitliche Angaben, wann eine OAC nach intrakranieller Blutung wieder aufgenommen werden kann, werden in den Leitlinien der EUSI nicht gemacht. Die Entscheidung ist davon abhängig, ob die Blutung zu einem kompletten Stillstand gekommen ist und wie hoch das Risiko zum einen für thrombembolische Ereignisse und zum anderen für ein Blutungsrezidiv eingeschätzt wird. Prinzipiell muss die Indikation für eine OAC sorgfältig reevaluiert werden [13]. Ist eine ICB mit der Gabe von unfraktioniertem Heparin assoziiert, kann unter Kontrolle der aPTT und Beachtung der kürzeren Halbwertszeit mit Protaminsulfat gegengesteuert werden (1 mg Protaminsulfat pro 100 I.U. Heparin) [1] (Tab. 2).
Abb. 3a, b

Problem Nachblutung: 2 und 4 h nach initialer Symptomatik

Tab. 2

Substitutionsschema bei OAC-assoziierter ICB unter Beachtung der jeweiligen Herstellerhinweise

Normalisierung der INR (<2)

Dosisempfehlungen

PCC

10 IE/kgKG hebt die INR um ca. 50%

INR>1,8 → Gabe von 1000 IE Beriplex P/N (Aventis Behring)

Nach 10 min erneut INR-Kontrolle:

INR>1,8 → 500 IE Beriplex P/N

Weitere Hinweise siehe Hersteller

FFP

10 ml/kgKG senkt eine INR von 4,2 auf 2,4, eine INR von 3,0 auf 2,1 und eine INR von 2,4 auf 1,8

40 ml/kgKG → INR-Reduktion von 4,2 auf 1,4

Vitamin K

1–2×5–10 mg p. o. oder i. v. (Cave: anaphylaktischer Schock bei i. v. Gabe möglich)

KG Körpergewicht, INR International Normalized Ratio, PCC Prothrombin Complex Concentrate, PTT Prothrombin Time.

Fazit für die Praxis

Angesichts der neuen viel versprechenden Behandlungsansätzen kann davon ausgegangen werden, dass sich das Management der spontanen intrakraniellen Blutung in den nächsten Jahren grundlegend ändern wird, um damit hoffentlich die Prognose der Erkrankung zu verbessern. Bis zu diesem Zeitpunkt kann nur eindringlich auf den hohen Stellenwert der Primär- und Sekundärprophylaxe einer ICB hingewiesen werden. Dazu gehört die Behandlung von Risikofaktoren und nach stattgehabter ICB eine Blutdrucktherapie mit einem Diuretikum oder ACE-Hemmer [11]. Das sind die Schlüsse, die aus der PPROGRESS Studie gezogen werden, einer doppelblinden, randomisierten und plazebokontrollierten Studie mit 6105 Patienten, bei der Perindopril (4 mg täglich) alleine oder in Kombination mit Indapamide (2–2,5 mg täglich) bei Patienten nach Minor-Stroke zur Sekundärprophylaxe untersucht worden ist. Unabhängig vom Ausgangsblutdruck und Art des Schlaganfalls zeigte sich gerade für die Kombinationsbehandlung ein positiver Nutzen hinsichtlich der Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall.
Zur Primär- und Sekundärprophylaxe einer ICB gehört die Behandlung von Risikofaktoren und nach stattgehabter ICB eine Blutdrucktherapie mit einem Diuretikum oder ACE-Hemmer

Fragen zur Zertifizierung

Welche Aussage zur Epidemiologie und Prognose der spontanen intrazerebralen Blutung (ICB) trifft zu?

  • Die Gesamtletalität der ICB liegt bei ungefähr 75%.

  • Die spontane ICB tritt häufiger auf als der ischämische Schlaganfall.

  • Die spontane ICB ist für 10–17% aller Schlaganfälle in den westlichen Industrieländern verantwortlich.

  • Die Inzidenz der ICB liegt innerhalb der kaukasischen höher als bei der afroamerikanischen, hispanischen oder asiatischen Bevölkerung.

  • Von den Überlebenden erlangen etwa 50% eine funktionelle Unabhängigkeit wieder.

Welcher Punkt in der unten aufgeführten Liste gehört nicht zu den Risikofaktoren einer spontanen ICB?

  • Hohes Lebensalter

  • Arterielle Hypertonie

  • Zerebrale Amyloidangiopathie

  • Weibliches Geschlecht

  • Niedriges Serumcholesterin

Welcher Patient hat die ungünstigste Risikokonstellation und ist am ehesten gefährdet, eine ICB zu erleiden?

  • Ein 51-jähriger Patient mit unzureichend behandelter arterieller Hypertonie.

  • Eine 48-jährige normotensive Patientin mit Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg) aufgrund einer KHK.

  • Eine 63-jährige Patientin, bei der eine intravenöse Thrombolyse bei akuter zerebraler Ischämie im 2-Stunden-Zeitfenster durchgeführt wird.

  • Ein 87-jähriger Patient unter Therapie mit oralen Antikoagulanzien wegen künstlichem Herzklappenersatz und einer INR von 3,2.

  • Ein 24-jähriger Patient mit bekanntem Nikotin- und Marihuanaabusus.

Welche Aussage zur Prognose einer spontanen ICB trifft zu?

  • Die Gesamtprognose wird durch eine Hämatomvergrößerung nicht signifikant beeinflusst.

  • Mit einer Nachblutung im Rahmen einer spontanen ICB ist bei ca. 30–40% aller Patienten innerhalb der ersten 24 h zu rechnen.

  • Nachblutungen treten bei einer ICB vor allem im Zeitraum von 24–72 h nach initialem Symptombeginn auf.

  • Die Unterscheidung zwischen infra- und supratentoriellem Blutungsursprung wirkt sich nicht auf die Prognose aus.

  • Ein Einbluten in das Ventrikelsystem kommt in weniger als 5% aller Fälle vor, geht dann aber mit einer deutlichen Prognoseverschlechterung einher.

Welche neuroradiologische Untersuchung ist primär bei dem Verdacht auf eine spontane ICB indiziert?

  • Keine bildgebende Abklärung notwendig.

  • Röntgen: Schädel nativ in zwei Ebenen.

  • Axiales CT.

  • MR-Angiographie.

  • Digitale Subtraktionsangiographie.

Bei einem 75-jährigen Mann mit plötzlicher Hemiparese der rechten Seite ist computertomographisch eine ICB nachgewiesen worden. Fremdanamnestisch ist eine Markumareinnahme wegen künstlichem Mitralklappenersatz vor etwa 18 Jahren bekannt. Der Verdacht einer OAC-assoziierten ICB bestätigt sich durch eine im Notfalllabor über 4,0 erhöhte INR. Welche Aussage zur OAC-assoziierten ICB trifft zu?

  • Das Risiko, eine spontane ICB zu erleiden, ist bei dem Patienten aufgrund der OAC signifikant erhöht.

  • Die Marcumartherapie sollte unterbrochen, die Gerinnungssituation normalisiert und während der nächsten 2–3 Wochen eine Thromboseprophylaxe mit LMWH Heparin und Thrombosestrümpfe erfolgen.

  • Die Marcumartherapie sollte unterbrochen und über die nächsten 1–2 Wochen sollte eine Kombinationstherapie aus ASS 100 und Clopidogrel verabreicht werden, bevor nach Überprüfung der Indikation die OAC wieder aufgenommen wird.

  • Zur Komplettierung der bildgebenden Diagnostik muss im Anschluss an die CT noch eine Gefäßdarstellung mittels CT-A oder MR-A erfolgen.

  • Eine OAC ist ab dem Ereignis kontraindiziert

Welche Aussage zum erhöhten intrakraniellen Druck und seiner Behandlungsmöglichkeiten trifft zu?

  • Die Hyperventilation ist nicht zur dauerhaften Senkung eines erhöhten intrakraniellen Drucks geeignet, kann jedoch zur kurzfristigen Überbrückung von Hirndruckkrisen eingesetzt werden.

  • Bereits kurzfristige Erhöhungen des intrakraniellen Drucks über 20 mmHg bedürfen einer spezifischen Therapie.

  • Therapeutisches Ziel ist in erster Linie die Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks von ca. 100 mmHg.

  • Die Orientierung am zerebralen Perfusionsdruck bietet vor allem den Vorteil, dass auf eine invasive ICP-Messung verzichtet werden kann.

  • Die gute Wirksamkeit von Steroiden zur Senkung eines erhöhten ICP erklärt sich am besten durch deren antiödematösen Effekt.

In welchem Zeitfenster wird der aktivierte rekombinante Faktor VII in der Medikamentenstudie von Mayer et al. [7]. bei einer spontanen ICB verabreicht?

  • 0–1 h nach Symptombeginn.

  • 0–3 h nach Symptombeginn.

  • 0–3 h nach der ersten bildgebenden Diagnostik.

  • 0–4 h nach Symptombeginn.

  • 0–9 h nach Symptombeginn.

Welche Aussage zur STICH-Studie („Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage“) trifft nicht zu?

  • Die Patienten sind nach dem „Principle of Uncertainty“ eingeschlossen worden.

  • Es konnte ein klarer Benefit der operativen Therapie gegenüber dem konservativen Management aufgezeigt werden.

  • In einer Posthoc-Analyse zeichnete sich ein Trend dahingehend ab, dass junge Patienten mit lobären Blutungen, die sich zunehmend verschlechtern, von einer operativen Therapie profitieren.

  • Als frühzeitig operierte Patienten versteht die STICH-Studie Patienten, die in einem Zeitraum bis zu 72 h randomisiert und innerhalb der nächsten 24 h operiert worden sind.

  • Aussagen zum Management infratentorieller Blutung können aufgrund der STICH-Studie nicht getroffen werden.

Zu den Aspekten, die beim Management der spontanen ICB zu beachten sind, gehört nicht:

  • Ein erhöhter systemischer Blutdruck sollte konsequent (120/80 mmHg) gesenkt werden, da eine positive Korrelation zwischen der Höhe des systolischen Blutdrucks und der Hämatomvergrößerung besteht.

  • Patienten mit bekannter Hypertonie sollten ab einem Blutdruck von 180/105 mmHg antihypertensiv behandelt werden. Es wird ein MAP von 120 mmHg angestrebt.

  • Patienten ohne vorbestehende Hypertonie sollten ab einem Blutdruck von 160/95 mmHg antihypertensiv behandelt werden. Es wird ein MAP von 110 mmHg angestrebt.

  • Auch wenn sowohl fokale als auch generalisierte Anfälle bei zerebralen Blutungen deutlich häufiger auftreten, ist eine prophylaktische Therapie mit Antiepileptika beim primären Nachweis einer ICB nicht indiziert.

  • Ein erhöhter Blutzuckerspiegel sollte wie beim ischämischen Schlaganfall bei Patienten mit und ohne bekannten Diabetes mellitus konsequent gesenkt werden.

Notes

Interessenkonflikt

Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral.

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Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2006

Authors and Affiliations

  • E. Sammler
    • 1
  • E. Juettler
    • 1
  • K. Geletneky
    • 1
  • T. Steiner
    • 1
  1. 1.Neurologische KlinikUniversität HeidelbergHeidelbergDeutschland

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