Der Hautarzt

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Praktische Konsequenzen durch den Nachweis von MRSA in chronischen Wunden

Leitthema

Zusammenfassung

In den letzten Jahren wird zunehmend über eine Häufung von dermatologischen Patienten mit chronischen Wunden und dem Nachweis von sog. Problemkeimen wie dem Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) berichtet. Auch wenn bislang nicht eindeutig geklärt werden konnte, ob die bakterielle Kontamination mit MRSA tatsächlich einen die Wundheilung verzögernden eigenständigen Effekt hat, sind sowohl die logistischen als auch therapeutischen Konsequenzen, die sich aus dem Nachweis von MRSA ergeben, für den Patienten und die behandelnde medizinische Institution erheblich. In diesem Übersichtsbeitrag werden die praktischen Konsequenzen und insbesondere die Therapieoptionen, die bei dem Nachweis von MRSA bei Patienten mit chronischen Wunden sinnvoll sind, dargestellt.

Schlüsselwörter

MRSA MSSA ORSA VRSA Chronische Wunde 

Practical consequences after MRSA identification in chronic wounds

Abstract

In the last years increasing of numbers dermatologic patients with chronic wounds and problem bacteria such as methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) have been reported. Even though it is still unclear if bacterial contamination with MRSA independently interferes with wound healing, both the logistic and therapeutic consequences of identifying MRSA are considerable for the patient and the treatment facility. In this review the practical consequences and the therapy options associated with the identification of MRSA in patients with chronic wounds are considered.

Keywords

MRSA MSSA ORSA VRSA Chronic wound 

Die Heilung chronischer Wunden ist von zahlreichen Faktoren abhängig. Meist sind Bakterien zwar nicht primär für die Genese einer chronischen Wunde verantwortlich, jedoch können sie einen weiteren, die Wundheilung prolongierenden Faktor darstellen. Insbesondere in den letzten Jahren wird zunehmend über den Nachweis von verschiedenen sog. Problemkeimen berichtet. Zu diesen Problemkeimen zählen neben Vancomycin-resistenten Enterokokken und Extended-Spektrum-β-Laktamase (ESBL) produzierende Bakterien auch der Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA).

Bereits 1945 wurde der erste Stamm von Staphylococcus aureus beschrieben, der gegen das 1928 von Sir Alexander Flemming entdeckte Penizillin resistent war. Durch das Einfügen von Isoxazolyl-Seitenketten konnten in der Folge Laktamase-stabile β-Laktam-Antibiotika wie Methicillin entwickelt werden. Jedoch wurde dann 1961, 3 Jahre nach klinischer Einführung von Methicillin, auch ein Staphylococcus-aureus-Stamm nachgewiesen, der Resistenzen gegen dieses sowie die meisten anderen damals verfügbaren Antibiotika aufwies. Somit wurde erstmalig ein MRSA beschrieben. Diese intrinsische Methicillin-Resistenz von Staphylococcus aureus beruht auf deren Bildung des zusätzlichen Penizillinbindeproteins (PBP) 2a. Dieses PBP2a wird durch das mecA-Gen kodiert, das auf den SCCmec-Elementen lokalisiert ist [44]. Das PBP2a bedingt durch seine erniedrigte Affinität zu β-Laktam-Antibiotika das phänotypische Korrelat der Methicillin-Resistenz [1]. Insbesondere Glycopeptidantibiotika, wie beispielsweise Vancomycin, wurden bislang als Reserveantibiotika bei Infektionen mit MRSA therapeutisch eingesetzt. Im Jahr 1997 konnte dann in Japan und 1998 auch in Deutschland das Auftreten von Vancomycin/Glycopeptid-intermediär-empfindlichen Stämmen von Staphylococcus aureus (VISA/GISA) beschrieben werden [18]. Die ersten Berichte über eine vollständige Resistenz eines Staphylococcus aureus gegen Vancomycin (VRSA) folgten schließlich im Juni 2002 aus den USA [3].

„Community“ MRSA

Neben dem überwiegend in Krankenhäusern oder Pflegeeinrichtungen erworbenen MRSA wird auch zunehmend der Nachweis von MRSA bei ambulanten Patienten beispielsweise mit dermatologischen Krankheitsbildern berichtet [33]. Der erstmalig Ende 2002 in Deutschland nachgewiesene „community“ MRSA (cMRSA) wird von den nosokomialen oder auch als „hospital acquired“ MRSA bezeichneten Bakterien differenziert. Die cMRSA besitzen meist die Determinanten lukS-lukF für Panton-Valentin-Leukocidin (PVL). PVL ist eines von 3 Leukocidinen, die bei Staphylococcus aureus bekannt sind, und vermittelt eine zusätzliche Virulenzeigenschaft der Bakterien. PVL gehört zu der Gruppe der 2-Komponenten-Toxine, die eine Porenbildung in der Membran der Makrophagen verursachen [44]. Neben der obligaten Resistenz gegen Methicillin bzw. Oxacillin besitzen die cMRSA deutlich weniger weitere Resistenzen verglichen mit nosokomialen MRSA. In Deutschland betrug der Anteil der cMRSA an allen nachgewiesenen MRSA aktuell lediglich 1,4%. In den USA lag der Anteil von cMRSA 2002/2003 jedoch bereits bei bis zu 20%. Betroffen waren insbesondere Patienten mit Pyodermien, die bei diesen Patienten gehäuft nekrotisierend verlaufen [14]. Problematisch ist insbesondere die sich häufiger bei PVL-Nachweis ergebende Komplikation einer nekrotisierenden Pneumonie, die bei bis zu 37% der Patienten innerhalb der ersten 48 h letal verlaufen kann [15]. Interessanterweise können cMRSA seltener in Nasenabstrichen nachgewiesen werden.

Epidemiologie

Die Kontaminationsrate der Normalbevölkerung mit Staphylococcus aureus beträgt zwischen 10 und 50%, ungefähr 10% der Bevölkerung ist zudem dauerhaft besiedelt. Höhere Trägerraten werden beispielsweise bei hospitalisierten Patienten, Atopikern, Krankenhauspersonal und insbesondere bei Patienten mit chronischen Wunden gefunden [12, 19, 20, 22, 24]. In Europa existiert bei der Kolonisation von Patienten ein Nord-Süd-Gefälle mit regionalen Unterschieden von <2% in Skandinavien, ca. 25% in Deutschland und bis zu ca. 40% in Südeuropa [42]. Auch in Japan und den USA wird über große regionale Unterschiede mit Kontaminationsraten bis zu 60% berichtet [26].

MRSA in chronischen Wunden

Staphylococcus aureus ist das am häufigsten in chronischen Wunden nachgewiesene Bakterium. In einer eigenen Untersuchung konnten wir in einem Untersuchungszeitraum von 2002–2003 bei 70,8% der Patienten mit einer chronischen Wunde Staphylococcus aureus in den Wunden nachweisen. Bei der weiteren Differenzierung zeigte sich, dass insgesamt 21,5% der Patienten einen MRSA hatten [10]. Im Rahmen anderer klinischer Studie bei Patienten mit chronischen Wunden konnte bei 20–50% der Patienten MRSA nachgewiesen werden [4, 22, 40]. In einer 2001 veröffentlichten Kohortenstudie mit 911 hospitalisierten Patienten mit chronischen Wunden konnte in einem Zeitraum von 5 Jahren gezeigt werden, dass 30% der Patienten mit MRSA kolonisiert waren, aber lediglich 6% eine MRSA-bedingte Bakteriämie aufwiesen. Als einziger Risikofaktor für die Entwicklung einer Bakteriämie konnte das Tragen eines zentralen Venenkatheters identifiziert werden. Die mit MRSA kolonisierten Patienten hatten darüber hinaus eine signifikant längere Verweildauer im Krankenhaus und verursachten erheblich mehr Kosten [35].

Praktische Konsequenzen

Entsprechend den Empfehlungen des Centers for Disease Control wurden die 12 Gebote der Resistenzkontrolle formuliert (Tab. 1). Sollte es dennoch in einer medizinischen Einrichtung zu mehr als 2 Infektionen mit MRSA kommen, bei denen ein epidemiologischer Zusammenhang evident ist oder vermutet wird, sind entsprechend der aktuellen AWMF-Leitlinie des Arbeitskreises Krankenhaus- und Praxishygiene bei dem medizinischen Personal bakteriologische Abstriche mindestens in Nase und Rachen durchzuführen. Kontrolluntersuchungen sollten frühestens 3 Tage nach Abschluss der Sanierungsmaßnahmen begonnen werden. Die Betroffenen sind als MRSA-negativ zu betrachten, wenn mindestens 3 negative bakteriologische Abstriche aus zuvor positiven Arealen vorliegen und diese Abstriche in einem Abstand von mindestens 24 h gewonnen wurden.

Tab. 1

Die 12 Gebote der Resistenzkontrolle entsprechend den CDC-Empfehlungen

Impfe

Verhüte Infektionen

Entferne Katheter

Ziele auf Erreger

Diagnostiziere und behandle effizient

Frage Experten

Kontrolliere Antibiotikagebrauch

Verwende Antibiotika klug

Beachte lokale Epidemiologie

Behandle Infektionen, nicht Kontaminationen

Behandle Infektionen, nicht Kolonisationen

Vermeide Vancomycin

Beende die Therapie zeitig

Isoliere den Erreger

Vermeide Transmission

Vermeide Übertragung

Therapieoptionen

Auch wenn MRSA nicht virulenter und somit bei Nachweis einer Kontamination einer chronischen Wunde für Patienten primär nicht gefährlicher als die Kontamination beispielsweise mit Methicillin-sensiblem Staphylococcus aureus (MSSA) ist, ergeben sich aus dessen Nachweis insbesondere für die behandelnde dermatologische Institution zahlreiche Konsequenzen. Der Patient muss isoliert und unter Wahrung von Hygienevorschriften behandelt werden, die den Umgang komplizieren und erhebliche Kosten sowie logistische Probleme verursachen. Metaanalysen der Studien der letzten 2 Jahrzehnte belegen zudem, dass Bakteriämien durch MRSA verglichen mit MSSA mit einem signifikant erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert sind. Somit ist es ein anzustrebendes Ziel in der Behandlung von Patienten mit chronischen Wunden bei Nachweis von MRSA dieses Bakterium möglichst rasch und vollständig zu eradizieren [5, 43].

Behandlungsziel bei chronischen Wunden mit Nachweis von MRSA ist, dieses Bakterium rasch und vollständig zu eradizieren

Die Therapie der chronischen Wunden unterscheidet sich durch den Nachweis einer Kontamination mit MRSA prinzipiell nicht von der anderer chronischer Wunden. Auch hier gelten die Prinzipien der phasenadaptierten feuchten Wundbehandlung. Jedoch sollte bei MRSA-kontaminierten chronischen Wunden, falls möglich, eine Versorgung innerhalb des häuslichen Bereiches oder ggf. in speziellen Räumen der ambulanten Versorgung angestrebt werden. Falls es zu der Ausbildung einer Infektion kommt, ist die stationäre oder teilstationäre Therapie der Patienten meist unumgänglich.

Aktueller Therapiestandard

Topische Therapie

Bei Nachweis von MRSA sollte eine regelmäßige gründliche Hautreinigung mit desinfizierenden Waschlösungen erfolgen (Tab. 2). Problematisch ist insbesondere bei Patienten mit chronischen Wunden das oft die Zellproliferation hemmende oder sogar zytotoxische Potenzial vieler Antiseptika. Für Polihexanid und Octenidin konnte jedoch auch in vivo eine suffiziente MRSA-Eradikation ohne Behinderung der Wundheilung gezeigt werden [7]. Beide Substanzen sind als Wundspüllösung erhältlich, Polihexanid wird zudem auch in modernen Wundauflagen eingesetzt. Für die Erregerelimination im Nasenbereich steht das topisch zu applizierende Antibiotikum Mupirocin als Therapeutikum der ersten Wahl zur Verfügung [17]. Da jedoch bereits über das Auftreten von Resistenzen berichtet wurde, ist von einer prophylaktischen Anwendung oder Applikation in anderen Arealen als der Nase abzuraten [29].

Tab. 2

Topische Therapieoptionen bei MRSA-Nachweis, die für mindestens 5 Tage durchzuführen sind

Nachweis

Wirkstoff

Applikation

Nase

1. Wahl

Mupirocin

3-mal täglich

2. Wahl

Octenidin

3-mal täglich

Jodophore

3-mal täglich

Intakte Haut

1. Wahl

Chlorhexidin

3-mal täglich

Polihexanid

1- bis 3-mal täglich

Octenidin

3-mal täglich

Jodophore

1- bis 3-mal täglich

Chronische Wunde

1. Wahl

Polihexanid

1- bis 3-mal täglich

Octenidin

1- bis 3-mal täglich

Silber

Alle 1–3 Tage

2. Wahl

PVP-Jod

1- bis 3-mal täglich

Alternativ

Biochirurgie

Alle 3 Tage

Systemische Therapie

Bei Infektionen mit MRSA stellen Reserveantibiotika wie das Glycopeptidantibiotikum Vancomycin trotz oft unzureichender Gewebepenetration derzeit noch die wichtigste systemische antimikrobielle Therapieoption dar (Tab. 3). Die systemische Therapie erfasst die Kolonisierung der Schleimhäute mit MRSA allerdings meist nicht und sollte daher gemeinsam mit einer topischen Therapie eingesetzt werden. Bevorzugte Kombinationspartner bei der systemischen Therapie mit Glycopeptidantibiotika sind Substanzen mit guter Bakterizidie und guter Gewebspenetration wie Rifampicin, Fusidinsäure oder Fosfomycin [9].

Tab. 3

Systemische Therapieoptionen bei MRSA-Infektion, die für mindestens 7–10 Tage durchzuführen sind

Vancomycin

Teicoplanin

Linezolidb

Quinupristin/Dalfopristin

Daptomycin

Tigecyclin

Cotrimoxazola, b

Fosfomycina

Rifampicina, b

Fusidinsäurea, b

aNicht als Monotherapie empfohlen.

bAuch für die p.o.-Therapie verfügbar.

Alternativen

Topische Therapie

In den letzten Jahren zeichnet sich ein steter Zuwachs des klinischen Einsatzes von Silber und insbesondere von nanokristallinem Silber in Wundauflagen ab. Trotz zahlreicher In-vitro-Daten ist die Eradikation von MRSA bei Patienten bislang meist lediglich in Kasuistiken beschrieben worden [45]. Für die Therapie von MRSA in Wunden stehen weitere Alternativen zur Verfügung. So wird als Biochirurgie der Einsatz von steril gezüchteten Fliegenmaden der Gattung Lucilia sericata bezeichnet, die im Rahmen der extrakorporalen Verdauung u. a. Proteasen sezernieren und so zu einer direkten Lyse von Mikroorganismen führen [2]. Wir konnten in einer eigenen Kasuistik über die erfolgreiche ambulante Eradikation einer mit MRSA kontaminierten chronischen Wunde durch den Einsatz von Lucilia sericata berichten [8].

In der aktuellen Literatur finden sich weitere Berichte über erfolgreich durchgeführte Therapien bei Patienten mit MRSA-kolonisierten chronischen Wunden mit jedoch kritisch zu beurteilenden Methoden. So wurden beispielsweise das karzinogene UV-C-Licht [39], die zytotoxische photodynamische Therapie [46] oder der zytotoxische Farbstoff Gentianaviolett [31] verwendet. Auch der Einsatz von Honig [28], der ein schmerzhaftes osmotisches Débridement bedingt, wird ebenso wie die Verwendung des oft kontaktsensibilisierenden Jods [27] kritisch diskutiert.

Systemische Therapie

Seit einigen Jahren stehen auch Alternativen zu der Gabe systemischer Glycopeptidantibiotika wie die Kombination der Streptogramine Quinopristin und Dalfopristin zur Verfügung. Diese Kombinationstherapie kann eine synergistische bakterizide Wirkung sowohl auf ruhende als auch auf proliferierende Bakterien entfalten. Aufgrund des Nebenwirkungsprofils, das insbesondere durch die Hemmung des Cytochrom-P450-3A4-Isoenzyms bedingt wird, kommt dieser Substanzenkombination bislang lediglich eine Rolle bei Versagen anderer Therapieschemata zu [41]. Linezolid ist ein Vertreter der Oxazolidinone und wirkt über eine Inhibierung der Eiweißsynthese bakteriostatisch bis bakterizid [32]. Linezolid kann bei vergleichbarer Wirksamkeit oral oder parenteral bei einer Bioverfügbarkeit von nahezu 100% gegeben werden und somit insbesondere für die ambulante Therapie eine interessante Alternative darstellen. Auch gegen diese beiden Antibiotika wurden nach längerer Anwendung bereits resistente Staphylococcus-aureus-Stämme beschrieben [41].

Weitere Alternativen sind neuere Chinolone, wie beispielsweise Levofloxacin, Trovafloxacin oder Moxifloxacin, die als Monotherapie oder in Kombination beispielsweise mit Glycopeptidantibiotika bereits erfolgreich in der Therapie von MRSA eingesetzt wurden [41]. Seit 2006 sind in Deutschland zudem Daptomycin und Tigecyclin für die Therapie komplizierter Haut- und Weichteilinfektionen zugelassen. Das zyklische Lipopeptidantibiotikum Daptomycin wirkt durch eine kalziumabhängige Insertion in die Zellmembran und Ausbildung von Ionenkanälen bakterizid, wohingegen Tigecyclin ein Vertreter der von den Tetrazyklinen abgeleiteten Antibiotikaklasse der Glycycline ist und durch die Hemmung der Proteinsynthese durch die Bindung an die 30S-Untereinheit der Ribosomen bakteriostatisch wirkt.

Perspektiven

Neben der Entwicklung neuer Antibiotika existieren bereits heute einige interessante Therapieansätze, die zukünftig in der Behandlung von Patienten mit chronischen Wunden und MRSA eine Rolle spielen könnten.

Antimikrobielle Peptide

Antimikrobielle Peptide stellen einen wichtigen Bestandteil des endogenen kutanen Abwehrsystems und somit einen integralen Teil des angeborenen Immunsystems mit breiter antimikrobieller, antifungizider und antiviraler Potenz dar. Eine Vielzahl der antimikrobiellen Peptide sind mittlerweile auch beim Menschen identifiziert worden. Für den Schutz der Hautbarriere wurde u. a. die Untergruppe der humanen Defensine als relevante antimikrobielle Peptide identifiziert. Sie werden unterteilt in humane α- und β-Defensine. Die Gruppe der humanen β-Defensine (HBD) setzt sich aus den Untergruppen der HBD 1–4 zusammen. Für die Wundheilung als potenziell relevant könnten insbesondere die induzierbaren HBD 2 und 3 sein. Das HBD 2 wird primär von urogenitalen Epithelien, jedoch auch in kutanen Epithelien gebildet und unterscheidet sich von allen anderen humanen Defensinen durch eine hohe antimikrobielle Wirkung gegen gramnegative Bakterien wie E. coli und Pseudomonas aeruginosa. Darüber hinaus konnte eine Wirksamkeit von HBD 2 aber auch gegen grampositive Bakterien und Hefen gezeigt werden. Für HBD 3 wurde in vitro bereits eine hohe bakterizide Wirksamkeit gegenüber MRSA demonstriert [9]. Auch für andere antimikrobielle Peptide, wie beispielsweise Cystapep-1-Derivate, konnte in vitro bereits eine Aktivität gegen MRSA nachgewiesen werden [21]. Bislang fehlen jedoch noch kommerziell erhältliche Präparate für den Einsatz in chronischen Wunden.

Ultraschall

In den letzten Jahren konnte sich insbesondere der niederfrequente Leistungsultraschall in der Konditionierung chronischer Wunden etablieren. Mit dem sog. Ultraschalldissektor kann – nach ggf. eingeleiteter Lokalanästhesie – die Ankopplung von niederfrequentem Leistungsultraschall über eine Sonde, die in ein Handstück eingearbeitet wurde, erfolgen. In die zu verwendende Spülflüssigkeit, die primär der Kopplung des Ultraschalls dient und zentral durch das Handstück fließt, können beispielsweise auch Antiseptika eingebracht werden [9]. Die Vermittlung der Reduktion von Mikroorganismen durch niederfrequenten Ultraschall kann sowohl durch die Schädigung von Oberflächenstrukturen, Wirkungssteigerung von Antiseptika oder Antibiotika als auch über das Auftreten von transienten Öffnungen der Zellmembranen erfolgen. Wenngleich bislang noch keine Daten zur Eradikation von MRSA in chronischen Wunden durch niederfrequenten (Leistungs-)Ultraschall vorliegen, scheint dieses Verfahren jedoch ein gutes perspektivisches Potenzial zu bieten.

Hydrotherapie

Als Hydrotherapien bezeichnet man verschiedene Methoden, bei denen Flüssigkeiten für die Säuberung von Wunden eingesetzt werden. Unter der Bezeichnung Wasserstrahldissektion sind in den letzten Jahren mehrere Geräte entwickelt worden, die durch Hochdruck Flüssigkeiten auf Geschwindigkeiten bis über 1000 km/h beschleunigen können. Zusätzlich zu dem eigentlichen Einsatzgebiet der physikalischen Nekrosektomie im Rahmen eines Débridements wird auch eine mechanische Elimination von Mikroorganismen beschrieben [9]. Denkbar ist es, den verwendeten Flüssigkeiten beispielsweise Antiseptika zuzusetzen.

pH-Wert-Modulation

Im Rahmen einer modernen Wundtherapie konnte gezeigt werden, dass durch die gezielte Verschiebung des pH-Wertes im Milieu chronischer Wunden die bakterielle Kontamination wesentlich beeinflusst werden kann [9]. In einer aktuellen Untersuchung konnte erstmalig in vitro gezeigt werden, dass durch Verbände mit oxidierter regenerierter Zellulose der pH-Wert abgesenkt und reaktiv auch MRSA eliminiert werden konnte [36]. So ist es vorstellbar, durch die Verschiebung des physiologischen pH-Wertes in chronischen Wunden ein Milieu zu generieren, das Bakterien wie MRSA nicht mehr die Möglichkeit bietet, sich zu replizieren, bzw. Bakterien direkt eradiziert.

Hyperthermie

Eine in der Therapie chronischer Wunden bislang selten beschriebene Option ist die Verwendung der Hyperthermie. Aktuell wurden erste Ergebnisse über die Eradikation von MRSA bei Patienten mit chronischen Wunden publiziert [6, 11]. Es wurde diskutiert, dass neben direkten thermischen Effekten durch den im Wundgrund reaktiv erhöhten Blutfluss mit erhöhtem Sauerstoffgehalt ein indirekt bakterizider Effekt erzielt werden kann [23].

Vakzinierung

Zukünftige Behandlungskonzepte von Patienten mit chronischen Wunden und MRSA-Kontamination oder einem hohen Risiko, diese zu akquirieren, könnten auf einer Impfung basieren. So konnten beispielsweise nach Injektion eines mecA exprimierenden Plasmids in BALB/c-Mäuse Antikörper gegen PBP2a im Serum der Mäuse nachgewiesen werden. Die Ergebnisse dieses DNA-Vakzinierungsmodells legen die Vermutung nahe, dass Impfstrategien mit PBP2a- oder mecA-Sequenzen für die Therapie von MRSA bei Menschen eingesetzt werden könnten [30]. Auch Vakzine, die Polysaccharide der Kapselstruktur von MRSA als Angriffspunkt hatten, konnten in mehreren klinischen Studien durch eine verminderte Rate von Bakteriämien bei Patienten mit Hämodialyse erste klinische Erfolge belegen [34].

Bakteriophagen

Seit mehreren Jahrzehnten wird in den Staaten der ehemaligen UDSSR eine antimikrobielle Therapie durch Entwicklung und kontrollierten Einsatz von Bakteriophagen eingesetzt. Aktuell wurden auch die ersten Kasuistiken bezüglich einer erfolgreichen MRSA-Eradikation beschrieben [25].

Enzymkatalysierte therapeutische Aktivierung (ECTA)

Der in der Onkologie seit mehreren Jahren verwendete Therapieansatz der enzymkatalysierten therapeutischen Aktivierung (ECTA) zeigte in vitro bereits erste Erfolge im Einsatz gegen MRSA. Ein Vertreter dieser neuen Therapiestrategie ist die β-Laktamase ECTA NB2001 und NB2030, die das antibakteriell wirksame Triclosan als „Prodrug-Form“ beinhaltet. Anders als bei konventionellen β-Laktamase-Antibiotika, bei denen die Hydrolysierung des β-Laktamase-Ringes das Antibiotikum inaktiviert, wird bei der Hydrolysierung im Rahmen der ECTA ein Antiseptikum freigesetzt [38].

Resistenzen

In Deutschland wurde bislang noch nicht über den Nachweis eines VRSA berichtet (Tab. 4). Jedoch sind in den letzten Jahren bereits erste Berichte über Resistenzen gegenüber Linezolid, Mupirocin und Teicoplanin publiziert worden. Somit ist es unbedingt notwendig, auch bei Einsatz der sog. Reserveantibiotika das jeweilige Resistogramm erstellen zu lassen und ggf. die Antibiotikatherapie entsprechend anzupassen.

Tab. 4

Daten des Nationalen Referenzzentrums (NRZ) für Staphylokokken am Robert Koch-Institut von 2004

Antibiotikum

Resistenzen (%)

Vancomycin

0

Linezolid

0

Quinupristin/Dalfopristin

0

Teicoplanin

0,1

Rifampicin

2,0

Cotrimoxazol

3,6

Fusidinsäure

4,6

Kosten

Durch die Isolierung und Einhaltung der Hygienestandards verursacht die Behandlung der Patienten mit chronischen Wunden und MRSA erhebliche Kosten. Zusätzliche Kosten entstehen durch die eingeleitete Therapie. Zumindest für die stationäre Behandlung der Patienten ist im DRG-System seit Anfang 2006 mit U80.0 eine neue ICD-Nummer, die relevant für den Schweregrad des Falles ist, und mit 8-987 ein neuer OPS-Code für Prozeduren, die der Umsetzung entsprechender Hygienerichtlinien entsprechen, ergänzt worden.

Fazit für die Praxis

Weltweit wird bei Patienten mit chronischen Wunden über einen Anstieg des Nachweises von MRSA berichtet. Der Hauptvektor dieses Bakteriums sind die Hände des medizinischen Personals, sodass die regelmäßige Händedesinfektion die wichtigste zu fordernde prophylaktische Maßnahme ist. Darüber hinaus muss bei den Patienten strikt zwischen einem Nachweis von MRSA beispielsweise im Rahmen einer Kontamination oder Kolonisation und einer Infektion differenziert werden. Zwar sollte immer versucht werden, MRSA topisch vollständig zu eradizieren, die systemische Gabe von Antibiotika sollte aber lediglich bei Nachweis einer klinisch relevanten Infektion erfolgen und sich an dem jeweils zu erstellenden Resistogramm orientieren.

Notes

Interessenkonflikt

Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2007

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und AllergologieUniversitätsklinikum EssenEssenDeutschland

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