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Lunge-Nieren-Interaktionen bei kritisch Kranken

  • S. J. Klein
  • F. Husain-Syed
  • C. Karagiannidis
  • G. F. Lehner
  • K. Singbartl
  • M. Joannidis
Open Access
Leitthema
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Zusammenfassung

Interaktionen von Lunge und Niere können akute Krankheitsverläufe maßgeblich beeinflussen. Bereits in den 1950er-Jahren wurde dieses Phänomen am Beispiel der urämischen Lunge beobachtet. Tierexperimentell existieren deutliche Hinweise auf eine Lungenschädigung, die als Folge einer akuten Nierenschädigung („acute kidney injury“, AKI) auftritt. Patienten mit AKI entwickeln häufiger ein Lungenödem bzw. ein akutes Atemnotsyndrom („acute respiratory distress syndrome“, ARDS). Die Raten an Intubation und mechanischer Beatmung sind bei AKI erhöht, während sich das Weaning vom Respirator häufig verzögert. Schlussendlich führen pulmonale Komplikationen im Rahmen einer AKI zu erhöhter Mortalität. Umgekehrt können (akute) Lungenerkrankungen und mechanische Beatmung die Entwicklung einer AKI auslösen bzw. eine bestehende AKI aggravieren, was wiederum mit einer erhöhten Mortalität verbunden ist. Diese bidirektionalen Interaktionen können zum einen auf hämodynamische und proinflammatorische Effekte durch die mechanische Beatmung und/oder Volumenüberladung zurückzuführen sein, zum anderen auf vermehrt freigesetzte oder nicht mehr adäquat über die Niere ausgeschiedene bzw. metabolisierte Mediatoren wie Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-α. Im Rahmen dieser Arbeit sollen die Interaktionen von Lunge und Nieren beim kritisch kranken Patienten im Detail betrachtet sowie mögliche Ansätze zur Prävention dargestellt werden.

Schlüsselwörter

Akute Nierenschädigung Mechanische Beatmung Akutes Atemnotsyndrom Pathophysiologie Entzündungsmediatoren 

Interactions between lung and kidney in the critically ill

Abstract

Interactions between lung and kidney can significantly affect the course of acute diseases, a phenomenon that was first observed in the 1950s by describing pulmonary dysfunction in uremic patients. From animal experiments there is ample evidence for remote lung injury following acute kidney injury (AKI), with an increased risk for the development of pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Coincident ARDS and AKI are associated with higher rates of intubation and mechanical ventilation, significantly prolonged weaning from mechanical ventilation and increased mortality. On the other hand, acute lung diseases and mechanical ventilation can promote the development of AKI and are associated with increased mortality when AKI is also present. These bidirectional interactions may include hemodynamic adverse effects during mechanical ventilation or volume overload as well as the release or decreased clearance and metabolism of proinflammatory mediators (e.g., interleukin-6 and tumor necrosis factor-α), which may induce and aggravate distant organ injury. The aim of this work is to examine the interactions between lung and the kidney in critically ill patients, as well as discuss potential preventive approaches.

Keywords

Acute kidney injury Mechanical ventilation Acute respiratory distress syndrome Pathophysiology Inflammation mediators 

Unter einem pulmorenalen Syndrom versteht man üblicherweise eine diffuse pulmonale Hämorrhagie im Zusammenhang mit einer im Rahmen eines autoimmunen Geschehens auftretenden Glomerulonephritis [1]. Auf der anderen Seite gibt es eine Vielzahl von pathophysiologischen Interaktionen zwischen Niere und Lunge, die besonders bei kritisch kranken Patienten deutliche Auswirkungen haben können.

Die Erkenntnis, dass die Lunge bei Patienten mit akuter Nierenschädigung („acute kidney injury“, AKI) ebenfalls mitbetroffen sein kann, reicht bis in das Jahr 1950 zurück [2]; ein Umstand, der allerdings bis heute, vor allem im akuten Setting, meist nur ungenügend Beachtung erfährt.

Patienten mit AKI haben häufiger respiratorische Komplikationen

Patienten mit AKI haben häufiger respiratorische Komplikationen und bei Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie („renal replacement therapy“, RRT) benötigen diese Patienten deutlich häufiger eine mechanische Beatmung als Patienten ohne RRT (74,3 % vs. 30,3 %; p < 0,001; [3]). Bei chronischem respiratorischem Versagen ist die Sterblichkeit deutlich erhöht [3]. Neben der erhöhten Mortalität zeigen Patienten mit AKI auch eine deutlich längere Beatmungsdauer und teilweise eine Verdoppelung der für das Weaning von der mechanischen Beatmung benötigten Zeit [4]. Vermutlich hat die AKI dementsprechend auch einen Einfluss auf die Erholung der Lungenfunktion. Obwohl eine Volumenüberladung bei Patienten mit AKI mit einer erhöhten Mortalität einhergeht [5], kann die sehr hohe Mortalität nicht alleine auf die Überwässerung zurückgeführt werden, zumal diese typischerweise durch Diuretika oder RRT gut korrigiert werden kann (Abb. 1; [6]).
Abb. 1

Mögliche Auswirkungen der gegenseitigen Beeinflussung von Lunge und Niere, AKI „acute kidney injury“, ARDS „acute respiratory distress syndrome“, OR Odds-Ratio

Dies zeigt die enorme Wichtigkeit, die Niere nicht als ein isoliertes Organ zu betrachten, da diese sowohl von Funktionsstörungen anderer Organe beeinflusst werden kann, als auch selbst andere Organe beeinflussen kann; ein Umstand der z. B. bereits anhand der kardiorenalen Syndrome gezeigt wurde [7]. Im Folgenden werden potenzielle Mechanismen dargestellt, die zu Interaktionen von Lunge und Niere beim kritisch kranken Patienten beitragen und zur Organdysfunktion führen können. Auch wird diskutiert, wie das Verständnis dieser Mechanismen das Vorgehen bei der Behandlung von Patienten mit AKI und respiratorischem Versagen beeinflussen kann.

Effekte einer mechanischen Beatmung auf die Niere

Unabhängig von anderen Faktoren kann bereits die invasive mechanische Beatmung ausreichen, um über die geänderten intrathorakalen Druckverhältnisse und die damit verbundenen hämodynamischen Veränderungen eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion zu bewirken. Dies wurde bereits im Jahr 1947 im Rahmen von Versuchen mit kontinuierlicher Überdruckatmung nachgewiesen [8].

Des Weiteren zeigte sich in einigen Studien, dass die mechanische Beatmung per se einen Risikofaktor für die Entwicklung einer AKI darstellt [9, 10]. Darmon et al. konnten bei Patienten ohne akutes Atemnotsyndrom („acute respiratory distress syndrome“, ARDS) für mechanische Beatmung eine Odds-Ratio (OR) von 4,34 (95 %-Konfidenzintervall, 95 %-KI: 3,71–5,10) und bei Patienten mit ARDS eine OR von 11,01 (95 %-KI: 6,83–17,73) für das Auftreten einer AKI zeigen [11].

Mechanische Beatmung kann einen Risikofaktor für die Entwicklung einer AKI darstellen

In einer Metaanalyse bestätigte sich eine OR von 3,16 (95 %-KI: 2,32–4,28) für eine AKI bei mechanischer Beatmung. Dieser Effekt blieb auch über verschiedene Untergruppen hinweg bestehen. Auch konnte gezeigt werden, dass unter invasiver mechanischer Beatmung eine AKI häufiger auftritt, als unter nichtinvasiver Beatmung („non-invasive Ventilation“, NIV; [12]).

Pathophysiologie

Pathophysiologisch können dem Einfluss von mechanischer Beatmung auf die Nierenfunktion zwei Mechanismen zugrunde gelegt werden. Zum einen hämodynamische Auswirkungen und zum anderen neurohormonelle Effekte.

Hämodynamisch wirkt sich die maschinelle Beatmung über den gesteigerten intrathorakalen Druck sowohl auf das venöse als auch das arterielle System aus [13]. Bei einem Volumendefizit sinkt abhängig von positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) und Atemwegsmitteldruck der venöse Rückfluss zum Herzen, was einerseits zur venösen Kongestion und andererseits zu einem verminderten Herzzeitvolumen führt. Dies kann sich direkt auf die Nierenfunktion auswirken und mit einer Reduktion der glomerulären Filtrationsrate („glomerular filtration rate“, GFR) sowie reduziertem Harnzeitvolumen einhergehen. Bei Volumenüberschuss kann durch einen PEEP die Volumenbelastung des Ventrikels etwas vermindert werden, allerdings kann dies in weiterer Folge durch die bereits beschriebenen Effekte der venösen Stauung die Nierenfunktion stärker belasten [14, 15]. Auch kann die mechanische Beatmung eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks („intra-abdominal pressure“, IAP) induzieren. Dies wirkt sich direkt auf den abdominellen Perfusionsdruck („abdominal perfusion pressure“, APP = MAP [„mean arterial pressure“] − IAP) aus, der mit Zunahme des IAP entsprechend sinkt [16, 17]. Bei Zunahme des IAP kommt es zu einer Abnahme des renalen Perfusionsdrucks und des renalen Filtrationsgradienten. Auch wenn es unwahrscheinlich ist, durch mechanische Beatmung alleine eine intraabdominelle Hypertonie (Druck ≥ 12 mm Hg) zu verursachen, kann sich die mechanische Beatmung synergistisch mit anderen Faktoren auf den intraabdominellen Druck auswirken [17]. Diese hämodynamischen Effekte der mechanischen Beatmung sind jedoch alleine üblicherweise nicht ausreichend, um hierdurch eine AKI auszulösen [14]. Es müssen dementsprechend noch andere Faktoren für das erhöhte Risiko, eine AKI unter mechanischer Beatmung zu entwickeln, von Relevanz sein.

Neurohormonelle Effekte der mechanischen Beatmung können über verschiedene Achsen wirksam werden

Neurohormonelle Effekte der mechanischen Beatmung können über verschiedene Achsen wirksam werden. Unter anderem kann sie sich auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, auf die Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) sowie die Produktion von atrialem natriuretischem Peptid (ANP) auswirken. Resultierend aus diesen Veränderungen sind eine Abnahme des renalen Blutflusses („renal blood flow“, RBF), der GFR und Flüssigkeitsretention. Die Freisetzung von ADH wird vermutlich bei mechanischer Beatmung durch eine reduzierte atriale Dehnung bedingt [14, 18, 19]. Mechanische Beatmung führt auch zu einem erhöhten sympathischen Tonus und sekundär zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems [14, 18]. Neben diesen beiden Ansätzen wurde noch eine Reduktion der ANP-Freisetzung als Ursache für das verminderte Harnvolumen unter mechanischer Beatmung diskutiert [14].

Effekte einer akuten Lungenschädigung auf die Niere

Wie bereits erwähnt, können sich eine Schädigung der Lunge bzw. eine mechanische Beatmung auch negativ auf die Nierenfunktion auswirken. In einer Studie an über 8000 Patienten wurde gezeigt, dass Patienten mit ARDS signifikant häufiger eine AKI aufwiesen als solche ohne ARDS (44,3 % vs. 27,4 %; p < 0,001; [11]).

Zum einen kann es über eine Störung des Gasaustauschs zu einer Hyperkapnie und/oder Hypoxämie kommen und damit einhergehend unter anderem zu einer Beeinflussung des RBF. Andererseits können seitens der Lunge proinflammatorische Mediatoren freigesetzt werden, die ihrerseits zu einer Schädigung der Niere führen.

Die Nieren können durch die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren aus der Lunge geschädigt werden

Verglichen mit anderen Organen hat die Niere einen relativ hohen Sauerstoffverbrauch. Kommt es im Rahmen einer Oxygenierungsstörung zu einer Hypoxämie, kann sich dies direkt auf den RBF im Sinne einer Reduktion auswirken [20, 21]. Dies muss sich jedoch nicht notwendigerweise in einer Einschränkung der Nierenfunktion niederschlagen, nachdem diese durch etliche Kompensationsmechanismen sichergestellt wird [22].

Eine Schädigung der Niere entsteht jedoch, abgesehen von wirklich schwerwiegenden Hypoxämien, eher durch die bereits erwähnten Effekte der mechanischen Beatmung bzw. durch die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren aus der Lunge, die schon generell im Rahmen einer häufig begleitend bestehenden Sepsis erhöht sind. Diese Mediatoren können einerseits im Zuge eines „Biotraumas“ im Setting einer nichtlungenprotektiven Beatmung vermehrt freigesetzt werden, andererseits auch schon im Rahmen des ARDS. Hauptsächlich handelt es sich hier um Interleukin(IL)-6, IL-8, IL-1β sowie Tumornekrosefaktor(TNF)-α [23, 24, 25]. Werden diese Mediatoren in die systemische Zirkulation freigesetzt, können sie potenziell andere Organe in ihrer Funktion beeinträchtigen. Insbesondere erhöhte IL-6-Spiegel sind mit dem Auftreten von AKI assoziiert (Abb. 2; [24, 26]).
Abb. 2

Mechanismen, die zu einer gegenseitigen Verschlechterung der Organfunktion von Lunge und Niere führen können. ADH antidiuretisches Hormon, ANP atriales natriuretisches Peptid, ENaC epithelialer Natriumkanal, HZV Herzzeitvolumen, IL Interleukin, MV Minutenvolumen, RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, TNF Tumornekrosefaktor

Eine Studie an über 1800 Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie konnte nachweisen, dass eine AKI bei diesen Patienten relativ häufig auftritt (34,4 %). In bis zu einem Viertel der Patienten entwickelte sich diese nicht nur bei schweren, sondern auch schon bei leichteren Verläufen der Pneumonie [27].

Effekte einer akuten Nierenschädigung auf die Lunge

Bereits im Jahr 1950 berichteten Bass und Singer über radiologische und pathologische Veränderungen der Lunge bei Urämie. Der Begriff der „urämischen Lunge“ („uremic lung“) war geboren [2]. Mit der Einführung der Dialyse in den 1950er-Jahren und der damit einhergehenden Möglichkeit des Flüssigkeitsentzugs und der Entfernung von Urämietoxinen hielt man das Problem der urämischen Lunge für gelöst [28].

Bei Betrachtung der Effekte, die eine Schädigung oder gar ein Versagen der Niere auf die Lunge haben kann, muss zwischen diesen beiden Entitäten klar unterschieden werden: Ein Verlust der Nierenfunktion (das klassische Nierenversagen) führt einerseits zu einer verminderten Harnmenge und kann in Folge eine Flüssigkeitsüberladung bewirken. Andererseits kommt es zur Akkumulation von urämischen Toxinen, Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sowie einer verminderten Clearance/Metabolisierung von Zytokinen [29]. Ebenso kann es zu einer reduzierten Elimination von Medikamenten kommen, insbesondere von Antibiotika, Analgetika und Sedativa. Erhöhte Spiegel dieser Medikamente können zu einer Toxizität anderer Organe führen, wie z. B. zur Ototoxizität beim Einsatz von Aminoglykosiden [30]. Darüber hinaus kann die Verwendung einer RRT signifikant die Arzneimittelelimination beeinflussen, wodurch es schwierig wird, die geeignete Medikamentendosis bei diesen Patienten zu bestimmen [31].

Im Vergleich hierzu kann aber bereits eine (beginnende?) Schädigung der Niere (negative) Effekte auf andere Organe haben. Aus diesem Grund wurde auch eine Änderung der Nomenklatur weg vom akuten Nierenversagen hin zu der akuten Nierenschädigung („acute kidney injury“) vollzogen, um diesem Umstand gerecht zu werden [32]. Durch die Schädigung der Niere wird eine Vielzahl von Faktoren, die mit Schädigung oder Nekroptose von Zellen einhergehen, freigesetzt. Hierzu gehören z. B. Zytokine, DNA, RNA, microRNA sowie Mikropartikel [29]. Ausmaß und klinische Relevanz einer solchen Mediatorfreisetzung bleiben aber bislang ungeklärt.

Bei AKI kann es zur reduzierten Elimination von Medikamenten kommen

Eine Möglichkeit, die systemischen Effekte des Verlustes der Nierenfunktion von denen, die durch eine AKI bedingt sind abzugrenzen, ist es, AKI-Patienten mit Patienten im terminalem Nierenversagen („end-stage renal disease“, ESRD) zu vergleichen. Hierbei präsentieren ESRD und AKI einen Verlust der renalen Funktion, während eine Schädigung der Niere nur durch die AKI abgebildet wird. Einen solchen Vergleich haben 2 Studien vorgenommen und sie konnten interessanterweise eine signifikant niedrigere Krankenhausmortalität bei Patienten mit ESRD im Vergleich zu Patienten mit AKI zeigen (39 % vs. 69 %; p = 0,0032; [33] und 46 % vs. 63 %; [34]). Dies lässt die Vermutung zu, dass wie bereits erwähnt neben den reinen Effekten des Verlusts der Nierenfunktion zusätzliche Einflüsse durch die Nierenschädigung bei der AKI von Relevanz sein müssen.

Gekennzeichnet ist die AKI durch eine systemische Entzündungsreaktion mit erhöhten Spiegeln von IL-6 [35, 36, 37], IL-8 [35, 36, 37] und TNF [36]. Als weitere Mediatoren der Lungenschädigung bei AKI sind NF-κB, TNFR1, Caspase-3-mediierte Apoptose, HMGB1 und T‑Zellen bekannt. Ein möglicher Mechanismus für die daraus resultierende Lungenschädigung ist die Produktion von IL-8 durch Endothelzellen der Lunge, die durch IL-6 aktiviert werden. Die erhöhten IL-8-Spiegel wirken einerseits als Chemokin und führen zu einer Akkumulation von Neutrophilen, andererseits können sie auch direkt zu Schäden des Lungengewebes führen. NF-κB, TNFR1, Caspase-3 und T‑Zellen führen unter anderem durch endotheliale Apoptose zu Lungengewebsschäden und können auch ein nichtkardiogenes Lungenödem bewirken [29]. Zu einer Erhöhung dieser proinflammatorischen Zytokine kommt es einerseits durch eine erhöhte renale und extrarenale Produktion (Monozyten, Leber, Milz), andererseits durch eine reduzierte renale Clearance, bedingt durch Verminderung des renalen Metabolismus und der Filtration (Abb. 2).

Die AKI ist durch eine systemische Entzündungsreaktion gekennzeichnet

Die direkten Auswirkungen dieser Zytokinerhöhung zeigten sich unter anderem in einer an Kindern nach kardiopulmonalem Bypass durchgeführten Studie. Dabei war bei AKI-Patienten eine Erhöhung des Serum-IL-6 mit einer verlängerten Beatmungsdauer assoziiert [35].

Im tierexperimentellen Setting konnten in Bezug auf die Modulation von proinflammatorischen Zytokinen durchaus schon Erfolge erzielt werden, jedoch gibt es hierzu aus der klinischen Forschung noch keine Ergebnisse. Hierbei ist zu beachten, dass Mediatoren des ARDS (IL-6, IL-8, TNF, HMGB1 etc.) üblicherweise sehr früh zu Krankheitsbeginn (0–6 h) im Serum erhöht sind und danach rasch wieder absinken, was sich in ihrem prädiktiven Wert niederschlägt, der über die ersten 24 h deutlich abnimmt [29, 35, 38]. Andere in Tierexperimenten beschriebene Mechanismen eines nichtkardiogenen Lungenödems sind die Dysfunktion und verminderte Expression von epithelialen Natriumkanälen und Aquaporin 5 in den Alveolen [39] als Folge einer Akkumulation von Zytokinen und urämischen Toxinen bei AKI [40].

Eine AKI hemmt grundlegende Funktionen der neutrophilen Granulozyten

Darüber hinaus zeigen experimentelle Daten, dass eine AKI grundlegende Funktionen der neutrophilen Granulozyten, z. B. Migration und Bakterienelimination, hemmt und so zur Verschlechterung einer Pneumonie beitragen kann [41]. Auf diese Weise lassen sich auch die erhöhten Raten an Pneumonien und mediastinalen Infektionen bei postherzchirurgischer AKI erklären [42, 43, 44, 45].

Respiratorische Komplikationen

Respiratorische Komplikationen im Zuge einer AKI sind in erster Linie durch ein Lungenödem bedingt. Hier kann es sich sowohl um ein kardiogenes als auch nichtkardiogenes Lungenödem handeln.

Ein kardiogenes Lungenödem entsteht durch den hydrostatischen Druck bei Flüssigkeitsüberladung, der zu einem Flüssigkeitsübertritt aus den Kapillaren in den interstitiellen Raum führt. Es kann sowohl bei normaler als auch eingeschränkter kardialer Funktion entstehen. Hinweisend sind unter anderem ein erhöhter zentralvenöser Druck (ZVD) sowie bilaterale pulmonale Infiltrate erkennbar in der Röntgenuntersuchung der Lungen [13, 29]. Eine Flüssigkeitsüberladung, insbesondere bei Patienten mit AKI, muss deshalb vermieden werden [6, 32].

Beim nichtkardiogenen Lungenödem kommt es zur Schädigung des Lungenendothels

Beim nichtkardiogenen Lungenödem kommt es hingegen zu einer Schädigung des Lungenendothels, wodurch ein direkter Flüssigkeitsübertritt aus den Kapillaren in das Interstitium möglich ist. Besteht gleichzeitig ein endothelialer und epithelialer Schaden kann es zu einer Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen und somit zu einem alveolären Lungenödem kommen. Generell ist ein nichtkardiogenes Lungenödem durch eine proteinreiche Ödemflüssigkeit gekennzeichnet. Das nichtkardiogene Lungenödem ist durch einen normalen ZVD und Lungenkapillarenverschlussdruck („pulmonary capillary wedge pressure“, PCWP; [29]) charakterisiert. Da sich sowohl beim kardiogenen als auch beim nichtkardiogenen Lungenödem bilaterale Infiltrate in der Lunge radiologisch darstellen lassen, kann hierdurch nicht zuverlässig zwischen diesen beiden Typen unterschieden werden. Ein Anhaltspunkt ist jedoch z. B., ob es bei Patienten mit Flüssigkeitsüberladung zu einer Besserung der respiratorischen Situation bei Flüssigkeitsentzug durch Diuretika oder RRT kommt [13, 29].

Prävention

Bei Zusammenschau der Evidenz liegt es nahe, dass bei kritisch kranken Patienten, das Übergreifen der Fehlfunktion eines Organs auf andere vermieden werden muss. Dies betrifft natürlich nicht nur die hier beschriebene Achse zwischen Lunge und Niere, sondern z. B. auch kardiorenale Syndrome [7].

Die generelle Prävention von AKI [6, 32] und ARDS [46, 47] wurde rezent in anderen Arbeiten dargestellt und soll hier nicht weiter behandelt werden.

Der Tatsache folgend, dass das Zusammenspiel zwischen Lunge und Niere bei kritisch Kranken bisher vergleichsweise wenig untersucht wurde, ist es nur limitiert möglich, aus der derzeitigen Evidenz präventive Empfehlungen abzuleiten. Viele therapeutische Ansätze basieren daher mehr auf pathophysiologischen Überlegungen als auf klinischer Evidenz. Zur Vermeidung von respiratorischen Komplikationen im Rahmen einer AKI ist es unumgänglich, einerseits auf einen adäquaten Volumenstatus zu achten, hierbei gleichzeitig jedoch eine Flüssigkeitsüberladung zu vermeiden [6, 32].

Auf einen adäquaten Volumenstatus unter Vermeidung von Flüssigkeitsüberladung ist zu achten

Wie bereits erwähnt legen zirkulierende Zytokine und sonstige Mediatoren von Organschäden (IL-6, IL-8, TNF etc.) im Rahmen systemischer Entzündungsprozesse es pathophysiologisch nahe, diese medikamentös oder mittels extrakorporaler Techniken zu entfernen bzw. in ihren Auswirkungen zu hemmen. Beispielsweise zeigten Mäuse, die kein IL-6 bilden können, nach ischämischer AKI signifikant weniger Anzeichen für eine akute Lungenschädigung [48]. Hier bleiben große randomisierte Studien in Hinblick auf eine Klärung der Frage, ob die alleinige Zytokinelimination letztendlich einen kausalen Effekt bewirkt oder nicht, abzuwarten.

Die Effekte von mechanischer Beatmung auf Hämodynamik und intrathorakale sowie intraabdominelle Drücke wurden bereits erörtert. Im Vergleich zu früher gebräuchlichen Beatmungseinstellungen mit einem Tidalvolumen von 10–15 ml/kg Körpergewicht (KG), wurde die Praxis in den letzten Jahren auf niedrigere Tidalvolumen im Bereich von 6–8 ml/kg Standard-KG (bei ARDS ≤ 6 ml/kg Standard-KG) geändert [49]. Während dies eindeutig durch die Studienlage auch im Hinblick auf eine gesenkte Mortalität [50] belegt ist, ist die Evidenzlage unzureichend, um hinsichtlich einer AKI-Prävention zu gewissen Druckniveaus (Tidalvolumen, PEEP etc.) zu raten. Eine Studie, die ein Tidalvolumen von 10 ml/kgKG mit einem niedrigeren Tidalvolumen von 6 ml/kgKG verglichen hat, konnte z. B. keine Reduktion der Entstehung oder Verschlechterung einer AKI bei niedrigeren Tidalvolumen zeigen [51]. Zwar scheint unter nichtinvasiver Beatmung die AKI-Häufigkeit reduziert zu sein [12], jedoch existiert auch hier noch zu wenig Evidenz für klare Empfehlungen. Zusammenfassend kann angemerkt werden, dass unter mechanischen Beatmung, sowohl invasiv als auch nichtinvasiv, in der klinischen Routine ohnehin auf ein möglichst lungenprotektives Vorgehen geachtet werden soll. In Bezug auf das Volumenmanagement sei nochmal darauf hingewiesen, dass insbesondere bei ARDS-Patienten eine Überwässerung zu vermeiden ist [6, 49].

Fazit für die Praxis

  • Therapeutische Ansätze, die kausal in die Achse zwischen Lunge und Niere eingreifen, existieren bislang nicht. Umso mehr muss daher ein Augenmerk auf die Prävention gelegt werden.

  • Diese besteht einerseits in einer möglichst lungenprotektiven Beatmung und andererseits in der Vermeidung einer Volumenüberladung, insbesondere im Rahmen einer bereits bestehenden AKI.

Notes

Funding

Open access funding provided by University of Innsbruck and Medical University of Innsbruck.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

S. J. Klein, F. Husain-Syed, G.F. Lehner und K. Singbartl geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. C. Karagiannidis erhielt Vortragshonorare und Forschungsunterstützung von der Firma Getinge (Schweden) sowie Forschungsunterstützung von der Firma Swisstom (Schweiz). Ferner war C. Karagiannidis als Consultant für die Firmen Getinge (Schweden) und Bayer (Deutschland) tätig. M. Joannidis erhielt Vortrags‑/Konsulentenhonorare von den Firmen Baxter Healthcare Corp, CLS Behring, Fresenius und Astute Medical sowie Forschungsunterstützung von der Firma Fresenius.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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© The Author(s) 2018

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Authors and Affiliations

  • S. J. Klein
    • 1
  • F. Husain-Syed
    • 2
  • C. Karagiannidis
    • 3
  • G. F. Lehner
    • 1
  • K. Singbartl
    • 4
  • M. Joannidis
    • 1
  1. 1.Gemeinsame Einrichtung Internistische Intensiv- und Notfallmedizin, Department für Innere MedizinMedizinische Universität InnsbruckInnsbruckÖsterreich
  2. 2.Innere Medizin und Poliklinik II, Nephrologie, Pneumologie und Internistische IntensivmedizinUniklinik Gießen und Marburg – Standort GießenGießenDeutschland
  3. 3.Lungenklinik Köln-Merheim, ARDS und ECMO Zentrum, Abteilung Pneumologie, Intensiv- und Beatmungsmedizin, Kliniken der Stadt KölnUniversität Witten/HerdeckeKölnDeutschland
  4. 4.Department of Critical Care MedicineMayo ClinicPhoenixUSA

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