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Journal of Physiology and Biochemistry

, Volume 59, Issue 3, pp 235–242 | Cite as

Psyllium fibre and the metabolic control of obese children and adolescents

  • L. A. MorenoEmail author
  • B. Tresaco
  • G. Bueno
  • J. Fleta
  • G. Rodríguez
  • J. M. Garagorri
  • M. Bueno
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Abstract

In children and adolescents from developed countries, obesity prevalence has strongly increased in the last decades and insulin resistance and impaired glucose tolerance are frequently observed. Some dietary components such as low glycemic index foods and dietary fibre could be used in order to improve glucose homeostasis in these children. Psyllium or ispaghula husk (the husk of the seeds ofPlantago ovata) is a mixture of neutral and acid polysaccharides containing galacturonic acid with a ratio of soluble / insoluble fibre of 70 / 30. Some foods could potentially be enriched with psyllium, like breads, breakfast cereals, pasta and snack foods. The aim of this review was to assess the usefulness of psyllium in the management of obese children and adolescents with abnormalities of carbohydrate and lipid metabolism. After psyllium supplementation, the percentage change in postprandial glucose in type 2 diabetes patients, ranged from −12.2 to −20.2%. In hypercholesterolemic children, the effect of psyllium in LDL-cholesterol serum concentrations ranged from 2.78 to −22.8%; the effect in HDL-cholesterol from −4.16 to 3.05%; and the effect on triglycerides from 8.49 to −19.54%. The reviewed evidence seems to show that psyllium improves glucose homeostasis and the lipid and lipoprotein profile; however, more well controlled trials and further studies are needed to clarify it’s effects and the mechanisms involved.

Key words

Obesity Insulin resistance Type 2 diabetes Metabolic syndrome Children Nutrition 

Utilidad del psyllium para el control metabólico de niños y adolescentes obesos (minirrevisión)

Resumen

La resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa se observan con frecuencia en niños y adolescentes obesos. La prevalencia de la obesidad ha aumentado de manera considerable en las últimas décadas en los niños y adolescentes de los países desarrollados. Algunos componentes de la dieta, como los alimentos con un índice glucémico bajo o la fibra dietética se podrían usar para mejorar la homeostasis de la glucosa en estos niños. El psyllium es la piel de las semillas dePlantago ovata, que constituye una mezcla de polisacáridos ácidos y neutros con un resto de ácido galacturónico y una relación fibra soluble / insoluble de 70 / 30. Algunos alimentos pueden ser enriquecidos potencialmente con psyllium, como el pan, los cereales del desayuno, la pasta y lossnacks. En esta revisión, se valora la utilidad del psyllium para el tratamiento de los niños y adolescentes con anomalías del metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos. En pacientes con diabetes tipo 2, tras la suplementación con psyllium, el porcentaje de cambio en la glucosa postprandial oscilaba entre −12.2 y −20.2%. En niños con hipercolesterolemia, el efecto del psyllium en las concentraciones séricas de LDL-colesterol oscilaba entre 2.78 y −22.8%; el efecto en HDL-colesterol entre −4.16 y 3.05%; y el efecto en los triglicéridos entre 8.49 y −19.54%. Los estudios revisados parecen mostrar que el psyllium mejora la homeostasis de la glucosa y el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas; sin embargo, se necesitan más estudios controlados e investigación básica con el fin de aclarar sus efectos y los mecanismos básicos involucrados en ellos.

Palabras clave

Obesidad Resistancia a la insulina Diabetes tipo 2 Síndrome metabólico Infancia Nutrición 

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References

  1. 1.
    Abraham, Z. D. and Mehta, T. (1988):Am. J. Clin. Nutr.,47, 67–74.PubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    American Diabetes Association. (1999):Diabetes Care,22, 32–41.Google Scholar
  3. 3.
    Anderson, J. W., Allgood, L. D., Lawrence, A., Altringer, L. A., Jerdack, G. R., Hengehold, D. A. and Morel, J. G. (2000):Am. J. Clin. Nutr.,71, 472–479.PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Anderson, J. W., Allgood, L. D., Turner, J., Oeltgen, P. R. and Daggy, B. P. (1999):Am. J. Clin. Nutr.,70, 466–473.PubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Arslanian, S. and Suprasongsin, C. (1996):J. Clin. Endocrinol. Metab.,81, 1058–1062.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Blackburn, N. A., Redfern, J. S., Jarjis, H., Holgate, A. M., Hanning, I., Scarpello, J. H., Johnson, I. T. and Read, N. W. (1984):Clin. Sci.,66, 329–336.PubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Davidson, M. H., Dugan, L. D., Burns, J. H., Sugimoto, D., Story, K. and Drennan, K. (1996):Am. J. Clin. Nutr.,63, 96–102.PubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Dennison, B. A. and Levine, D. M. (1993):J. Pediatr.,123, 24–29.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Dunaif, G. and Schneeman, B. O. (1981):Am. J. Clin. Nutr.,34, 1034–1035.PubMedGoogle Scholar
  10. 10.
    Edwards, C. A., Johnson, I. T. and Read, N. W. (1988):Eur. J. Clin. Nutr.,42, 307–312.PubMedGoogle Scholar
  11. 11.
    Glassman, M., Spark, A., Berezin, S., Schwarz, S., Medow, M. and Newman, L. J. (1990):Am. J. Dis. Chid.,144, 973–976.Google Scholar
  12. 12.
    Glowinska, B., Urban, M., Koput, A. and Galar, M. (2003):Atherosclerosis,167, 275–286.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  13. 13.
    Goran, M. I., Ball, D. C. and Cruz, M. L. (2003):J. Clin. Endocrinol. Metab.,88, 1417–1427.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  14. 14.
    Gropper, S. S. and Acosta, P. B. (1987):J. Am. Coll. Nutr.,6, 533–535.PubMedGoogle Scholar
  15. 15.
    Holt, S., Heading, R. C., Carter, D. C., Prescott, L. F. and Tothill, P. (1979):Lancet,1, 636–639.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Jenkins, D. J., Goff, D. V., Leeds, A. R., Alberti, K. G., Wolever, T. M., Gassull, M. A. and Hockaday, T. D. (1976):Lancet,2, 172–174.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Jenkins, D. J., Leeds, A. R., Gassull, M. A., Cochet, B. and Alberti, G. M. (1977):Ann. Intern. Med.,86, 20–23.PubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Kiehm, T. G., Anderson, J. W. and Ward, K. (1976):Am. J. Clin. Nutr.,29, 895–899.PubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Kimm, S. Y. S. (1995):Pediatrics,96, 1010–1014.PubMedGoogle Scholar
  20. 20.
    Laakso, M. (2001):J. Intern. Med.,249, 225–235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  21. 21.
    Ludwig, D. S. and Ebbeling, C. B. (2001):J.A.M.A.,286, 1427–1430.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    McCall, M. R., Mehat, T., Leathers, C. W. and Foster, D. M. (1992):Am. J. Clin. Nutr.,56, 376–384.PubMedGoogle Scholar
  23. 23.
    McCall, M. R., Mehat, T., Leathers, C. W. and Foster, D. M. (1992):Am. J. Clin. Nutr.,56, 385–393.PubMedGoogle Scholar
  24. 24.
    Miettinen, T. A. and Tarpil, S. (1989):Clin. Chem.,183, 253–262.CrossRefGoogle Scholar
  25. 25.
    Minehira, K. and Tappy, L. (2002):Eur. J. Clin. Nutr.,56, 1–6.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Moreno, L. A., Pineda, I., Rodríguez, G., Fleta, J., Giner, A., Juste, M. G., Sarría, A. and Bueno, M. (2002):Horm. Metab. Res.,34, 394–399.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  27. 27.
    Moreno, L. A., Sarría, A. and Popkin, B. M. (2002):Eur. J. Clin. Nutr.,56, 992–1003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    Nabel, E. G. (2003):N. Engl. J. Med.,349, 60–72.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  29. 29.
    Parks, E. J. and Hellerstein, M. K. (2000):Am. J. Clin. Nutr.,71, 412–433.PubMedGoogle Scholar
  30. 30.
    Pastors, J. G., Blaisdell, P. W., Balm, T. K., Asplin, C. M. and Pohl, S. L. (1991):Am. J. Clin. Nutr.,53, 1431–1435.PubMedGoogle Scholar
  31. 31.
    Rodriguez, M., Guerrero, F. and Lazcano, G. (1998):J. Diabetes Complications,12, 273–278.CrossRefGoogle Scholar
  32. 32.
    Romero, A. L., West, K. L., Zern, T. and Fernández, M. L. (2002):J. Nutr.,132, 1194–1198.PubMedGoogle Scholar
  33. 33.
    Sierra, M., García, J. J., Fernández, N., Diez, M. J., Calle, A. P. and Farmafibra Group. (2002):Eur. J. Clin. Nutr.,56, 830–842.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  34. 34.
    Sierra, M., García, J. J., Fernández, N., Diez, M. J., Calle, A. P., Sahagún, A. M. and Farmafibra Group. (2001):Eur. J. Clin. Nutr.,55, 235–243.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Sinha, R., Fisch, G., Teague, B., Tamborlane, W. V., Banyas, B., Allen, K., Savoye, M., Rieger, V., Taksali, S., Barbetta, G., Sherwin, R. S. and Caprio, S. (2002):N. Engl. J. Med.,346, 802–810.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  36. 36.
    Stanley, M. M., Paul, D., Gacke, D. and Murphy, J. (1973):Gastroenterology,65, 889–894.PubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Trautwein, E. A., Kunath-Rau, A. and Erbersdobler, H. F. (1999):J. Nutr.,129, 896–902.PubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Tresaco, B., Bueno, G., Moreno, L. A., Garagorri, J. M. and Bueno, M. (2003):J. Physiol. Biochem. 59, 217–224.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Turley, S. D., Deggy, B. P. and Dietschy, J. M. (1991):Metabolism,40, 1063–1073.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  40. 40.
    Vega-López, S., Freake, H. C. and Fernández, M. L. (2003):J. Nutr.,133, 67–70.PubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Universidad de Navarra 2003

Authors and Affiliations

  • L. A. Moreno
    • 2
    Email author
  • B. Tresaco
    • 1
  • G. Bueno
    • 1
  • J. Fleta
    • 1
  • G. Rodríguez
    • 1
  • J. M. Garagorri
    • 1
  • M. Bueno
    • 1
  1. 1.Departamento de PediatríaUniversidad de ZaragozaZaragozaSpain
  2. 2.E.U. Ciencias de la SaludUniversidad de ZaragozaZaragozaSpain

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