Über eine eigenartige Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und ihre Beziehungen zum Diabetes mellitus. Eine klinisch-experimentelle Studie

II. Mitteilung
  • Richard Wagner
  • J. K. Parnas
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Literaturverzeichnis

  1. 1).
    Es wäre daran zu denken, daß es sich hier um einen Fall sogenannter Insuffisance pluriglandulaire handelt. Landsteiner und Edelmann (Frankfurter Zeitschr. f. Pathol.,24. Bd. H. 2) berichten über einen hierhergehörigen, ein 17 jähriges Mädchen betreffenden Fall, bei dem bei der Autopsie neben Lebercirrhose Atrophie und Sklerose der Schilddrüse gefunden wurde. Dieses Mädchen befand sich in der Zeit von Oktober 1916 bis Februar 1917 in der Kinderklinik in Wien. Die klinische Diagnose (B. Schick) lautete damals Pancreatitis; die wichtigsten Symptome waren: Gelbsucht, Hydrops, Pancreasstühle und Glykosurie. Schick hat um dieselbe Zeit einen zweiten analogen Fall von Lebercirrhose und Panrceatitis beobachtet, bei dem die Diagnose durch die Autopsie bestätigt wurde. Leider wurden in diesem Fall die innersekretorischen Drüsen nicht untersucht. Jedenfalls empfiehlt es sich, im Kindesalter bei Cirrhosen, die ja zu den seltenen Erkrankungen des Kindesalters gehören, auch den Funktionszustand der Blutdrüsen zu berücksichtigen.Google Scholar
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  6. 4).
    Da der Einwand möglich erscheint, daß die Nichtauffindbarkeit von Zucker mit der Bertrand-Michaelisschen Methode in ähnlicher Weise auf die Anwesenheit basischer Substanzen zurückzuführen ist, wie dies von Lesser (Biochem. Zeitschr.54, 252. 1913) im Froschblut gezeigt worden ist, möchten wir darauf aufmerksam machen, daß beigebrachter oder auch aus stickstoffhaltigen Substanzen entstandener Zucker im Blute dieses Kindes immer auffindbar war. Zur weiteren Kontrolle wurde überdies das Nüchternblut auch mehrmals mit der Bangschen Mikromethode auf Zucker untersucht, aber auch auf diesem Wege praktisch zuckerfrei befunden.Google Scholar
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  14. 1).
    Es fehlen, soviel uns bekannt, Daten über den Blutzuckergehalt beim Menschen in lange dauerndem Hunger, d. h. in einem Hungerzustand, der sich über die Erschöpfung der Glykogenvorräte hinaus erstreckt. Die Frage des Hungereiweißumsatzes scheint im Zusammenhang mit der Blutzuckerregulierung bis jetzt nicht behandelt worden zu sein. Wenn die Vorstellung richtig ist, daß Fett nicht zur Neubildung von Zucker dienen kann (vgl. Parnas-Wagner, Biochem. Zeitschr. 1922 [im Erscheinen begriffen]), dann müßte der Eiweißumsatz im Hunger nicht nur die normale Abnutzung des Gewebseiweißes darstellen, sondern im Dienste der Blutzuckerregulierung stehen, und es ergibt sich die Frage, ob die Größe des Eiweißumsatzes im Hunger durch die Abnutzung der Gewebe oder durch die Inanspruchnahme für die Zuckerneubildung begrenzt ist. Es ist denkbar, daß unter Ruhebedingungen die Zuckerneubildung aus dem Eiweiß, welches durch die Abnutzung der Gewebe frei wird, für die Deckung des Zuckerbedürfnisses gerade hinreicht, daß aber unter Umständen (so z. B. bei schwerer Arbeit) der erhöhte Zuckerverbrauch zu dem Faktor wird, welcher die Größe des Eiweißumsatzes bestimmt. Es ist ja bekannt, daß bei schwerer Arbeit im Hunger der Eiweißumsatz wesentlich erhöht wird.Google Scholar
  15. 1).
    Biedl, Innere Sekretion, II. Aufl., I. Bd., S. 224.Google Scholar
  16. 2).
    Es sollen bei hypothyreogener Fettsucht manchmal sehr niedrige Blutzuckerwerte zwischen 0,06 und 0,07% nüchtern vorkommen (zit. nach v. Noorden, Die Zuckerkrankheit, 7. Aufl., S. 66).Google Scholar
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Copyright information

© Verlag von Julius Springer 1921

Authors and Affiliations

  • Richard Wagner
    • 1
  • J. K. Parnas
    • 1
  1. 1.Aus der Universitäts-Kinderklinik in WienAustria

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