Der Einfluß von Normalkost und Aderlässen auf die diätetische Hämosiderose weißer Ratten

  • Christoph Kieser
Article
Received:

Zusammenfassung

Im Rattenversuch wird der Abbau einer diätetisch erzeugten Hämosiderose verfolgt. 3 Gruppen von je 10 weißen Ratten erhalten während 6 Monaten ausschließlich gekochten Maisgrieß mit Zusatz von 2% Ferricitrat. Die Tiere entwickeln bei dieser Kost in 26 Wochen eine schwere Hämosiderose von Leber, Milz und portalen Lymphknoten. 26 Wochen nach Abbruch der Mais-Eisendiät und Umstellung auf Normalkost verschwindet das Hämosiderin weitgehend aus den Geweben. Geringe Reste des Eisenpigmentes bleiben in den Pulpasträngen der Milz, in den Glissonschen Feldern der Leber und in den portalen Lymphknoten liegen. Am Parenchym und Zwischengewebe der Leber sind keine Schädigungen sichtbar. Unter dem Einfluß wiederholter Aderlässe wird der Hämosiderinabbau verstärkt: Milz und Leber enthalten nur noch Spuren und die übrigen Organe überhaupt kein Hämosiderin mehr.

Die diätetische Hämosiderose ist also völlig reversibel und löst auch keine histologisch faßbaren Gewebsveränderungen aus. Die Mobilisierung des Hämosiderins erfolgt spontan, kann aber durch wiederholte Aderlässe stark beschleunigt werden. Das Hämosiderin ist offensichtlich eine physiologische Form des Reserveeisens, die keine pathogenen Eigenschaften hat und jederzeit wieder abgebaut und zur Hämoglobinsynthese eingesetzt werden kann.

This is a preview of subscription content, log in to check access.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Cottier, H.: Schweiz. med. Wschr.82, 873 (1952).PubMedGoogle Scholar
  2. Davis, W. D., andW. R. Arrowsmith: J. Labor. a. Clin. Med.36, 814 (1950).Google Scholar
  3. Finch, C. A., M. Hegsted, T. D. Kinney, E. D. Thomas, C. E. Rath, D. Haskins, S. Finch andR. G. Fluharty: Blood5, 983 (1950).PubMedGoogle Scholar
  4. Gillman, J., andT. Gillman: Arch. of Path.39, 239 (1945).Google Scholar
  5. Granick, S.: N. Y. Acad. Med.25, 403 (1949).Google Scholar
  6. Hedinger, Chr.: Zur Pathologie der Hämochromatose. Hämochromatose als Syndrom. Helvet. med. Acta, Suppl. 32 zu20 (1953).Google Scholar
  7. Heilmeyer, L.: Dtsch. med. Wschr.1954, 280.Google Scholar
  8. Kleckner, M. S., I. M. Kark, L. A. Baker, A. Z. Chapman, E. Kaplan andT. J. Moore: J. Amer. Med. Assoc.157, 1471 (1955).Google Scholar
  9. Schmidt, M. B.: Der Einfluß eisenarmer und eisenreicher Nahrung auf Blut und Körper. Jena 1928.Google Scholar
  10. Schwartz, S. O., andS. A. Blumenthal: Blood3, 617 (1947).Google Scholar
  11. Sheldon, J.H.: Haemochromatosis. London 1935.Google Scholar
  12. Spoendlin, H.: Z. exper. Med.124, 131 (1954).CrossRefGoogle Scholar
  13. Walthard, B.: Schweiz. med. Wschr.84, 104 (1954).PubMedGoogle Scholar
  14. Wuhrmann, F., u.B. Jasinski: Klin. Wschr.33, 97 (1955).PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1956

Authors and Affiliations

  • Christoph Kieser
    • 1
  1. 1.Pathologischen Institut der Universität ZürichSchweiz

Personalised recommendations