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Basic Research in Cardiology

, Volume 74, Issue 3, pp 233–239 | Cite as

Experimental coronary artery occlusion

II. Spatial and temporal evolution of infarcts in the dog heart
  • W. Schaper
  • H. Frenzel
  • W. Hort
  • B. Winkler
Original Contributions

Summary

The left anterior descending coronary artery was proximally ligated in 50 anesthetized dogs. These animals were subdivided into groups studied for infarct size following 45, 90, 120, 240 and 360 minutes of occlusion. Reflow was established after these occlusion times, the animals were allowed to recover and infarct size was determined either by conventional histology or by enzyme-macrohistochemistry. These animals were compared with a group of dogs studied 48 hrs after occlusion without reperfusion. We found that histologic and macrohistochemical infarct size determinations produced identical results. —About 75% of the area-at-risk undergo recrosis following permanent occlusion. Similar infarct sizes were obtained 4 and 6 hours after occlusion. After 90 minutes of occlusion 60% of the area-at-risk are irreversibly damaged. Necrosis begins in the central subendocardial zone, spreads first towards the borders of perfusion and extends toward the subepicardium. 90 minutes after occlusion subendocardial necrosis is complete. This implies that interventions aimed at reducing infarct size should aim at salvaging as much subepicardial muscle as possible. Infarct size as compared to the area-at-risk is larger in apical regions as compared to more basal regions.

Keywords

Infarct Size Artery Occlusion Apical Region Size Determination Coronary Artery Occlusion 
These keywords were added by machine and not by the authors. This process is experimental and the keywords may be updated as the learning algorithm improves.

Experimenteller Koronarverschluß

II. Räumliche und zeitliche Entwicklung von Infarktion im Hundeherzen

Zusammenfassung

Der R. interventricularis anterior wurde in 40 Hundeherzen proximal ligiert und nach 45, 90, 120, 240 und 360 Minuten wiederdurchblutet (je eine Gruppe pro Zeitintervall). Zwei Tage nach dem Eingriff wurden die Tiere getötet, die Infarktgröße wurde histologisch oder makrohistochemisch (p-NBT) bestimmt und mit der Größe des Perfusionsgebietes der verschlossenen Arterie verglichen. Diese Gruppen wurden verglichen mit Infarktgrößen nach permanentem Verschluß (48 Studen). Etwa 75% des Perfusionsgebietes sind nach 48 Stunden infarziert. Ähnlich große Infarkte wurden nach 4- und 6stündigem Verschluß gefunden.

Nach 90minütigem Verschluß waren 60% der Perfusionszone bzw. 80% der endgültigen Infarktgröße erreicht. Die Nekrose beginnt im Zentrum des betroffenen Subendokards und breitet sich bis an die Ränder des Perfusionsgebietes aus und schreitet in Richtung Subepikard fort. Die Infarktgröße verglichen mit der Perfusionszone der verschlossenen Arterie ist in apikalen Abschnitten größer als in den basalen.

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References

  1. 1.
    Schaper, W., H. Frenzel, W. Hort: Experimental coronary artery occlusion I. Measurement of infarct size. Basic Res. Cardiol. 1978 (in press).Google Scholar
  2. 2.
    Kettler, D., I. Cott, I. Hensel, J. Martel, H. J. Bretschneider: Combination of piritramide and N2O, a new anesthetic method for studies of cardiovascular function in dogs. Pflügers Arch. Ges. Physiol.319, 42 (1970).Google Scholar
  3. 3.
    Bretschneider, H. J.: Determinanten des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. In:Dengler (Ed.) „Die therapeutische Anwendung β-sympathicolytischer Stoffe”. (Stuttgart-New York 1971).Google Scholar
  4. 4.
    Bretschneider, H. J., L. A. Cott, I. Hensel, D. Kettler, J. Martel: Ein neuer komplexer haemodynamischer Parameter aus 5 additiven Gliedern zur Bestimmung des O2-Bedarfs des linken Ventrikels. Pflügers Arch. Ges. Physiol.319, 14 (1970).Google Scholar
  5. 5.
    Sandritter, W., R. Jestädt: Triphenyltetrazoliumchlorid (TTC) als Reduktionsindikator zur makroskopischen Diagnose des frischen Herzinfarkts. Verh. Dtsch. Ges. Pathol.41, 165 (1958).Google Scholar
  6. 6.
    Nachlas, M. M., T. K. Shnitka: Macroscopic identification of early myocardial infarcts by alterations in dehydrogenase activity. Am. J. Pathol.42 379 (1963).PubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Spieckermann, P. G.: Überlebens- und Wiederbelebungszeit des Herzens. Anaesthesiologie und Wiederbelebung No. 66 (Berlin-Heidelberg-New York 1973)Google Scholar
  8. 8.
    Schaper, W., J. Schaper: Pathophysiology of myocardial perfusion. Pathobiology Annual 1976 (New York 1976).Google Scholar
  9. 9.
    Schaper, J.: (in press).Google Scholar
  10. 10.
    Schaper, W.: The collateral circulation of the heart (Amsterdam-New York 1971).Google Scholar
  11. 11.
    Schaper, W.: Experimental coronary artery occlusion. III. The determinants of collateral blood flow in acute coronary occlusion. Basic Res. Cardiol. 1978 (in press).Google Scholar
  12. 12.
    Kloner, R. A., C. E. Ganote, D. Whalen, R. B. Jennings: Effects of a transient period of ischemia on myocardial cells. II. Fine structure during the first few minutes of reflow. Amer. J. Pathol.74, 399 (1974).Google Scholar
  13. 13.
    Schaper, W.: Experimental coronary artery occlusion. IV. Effect of MVO2 on infact size. Basic Res. Cardiol. (in press).Google Scholar
  14. 14.
    Hort, W.: Ventrikeldilatation und Muskelfaserdehnung als früheste morphologische Befunde beim Herzinfarkt. Virchows Arch. path. Anat.339, 72 (1965).CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag 1979

Authors and Affiliations

  • W. Schaper
    • 1
  • H. Frenzel
    • 2
  • W. Hort
    • 1
  • B. Winkler
    • 1
  1. 1.Dept. Exp. CardiologyMax-Planck-Institute for Physiol. and Clin. ResearchBad Nauheim
  2. 2.Department of PathologyUniversity of MarburgMarburg

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