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Actions de l'intoxication alloxanique sur le foie de cobaye

Résumé

Chez le cobaye, une injection intracardiaque d'alloxane de 200 à 400 mg/kg provoque des altérations hépatiques bien caractérisées:

4–12 heures après l'injection, les lésions sont déjà étendues: stase sanguine avec dilatation considérable des veines périlobulaires et des capillaires, immigration massive, par voie sanguine, de granulocytes neutrophiles, rupture des capillaires des zones périportales par destruction pycnotique des cellules endothéliales. Les cellules hépatiques de la zone périlobulaire dégénèrent par „vacuolisation aqueuse“ aboutissant à la lyse cellulaire.

24 heures après l'injection, les altérations hépatiques ont atteint leur degré maximum, de vastes lacunes, résultant de la lyse cellulaire et remplies de sang extravasé, encerclent des espaces de Kiernan plus ou moins détruits; en bordure de ces lacunes, les endothéliums manquent sur une certaine distance et, dans cette zone, les cellules hépatiques sont moins vacuolisées qu'au stade précédent. Les premiers bourgeons de régénération apparaissent aux depens des régions les moins altérées des espaces de Kiernan.

48 heures après l'injection, les lésions sont en grande partie réparées; la fréquence des mitoses dans les cellules hépatiques saines, en bordure lésions assure la régénération de ces éléments; tandis que des bourgeons de régénération périportaux sont responsables de la reconstruction de nouveaux espaces de Kiernan et probablement de la néoformation des endothéliums des capillaires.

L'étendue des lésions dépend de la quantité d'alloxane injectée et de la voie d'injection; à dose égale, les lésions; provoquée par injection intrapéritonéale sont beaucoup moins accusées que par voie intracardiaque.

Il existe une relation étroite entre la quantité de glycogène contenue dans les lobules hépatiques et l'étendue des zones nécrotiques; à dose égale d'alloxane, les altérations sont nettement moins accusées dans les foies riches en glycogène que dans ceux qui en sont dépourvus.

L'intoxication alloxanique ne provoque pas chez le cobaye de dégénérescence graisseuse hépatique dans les 48 heures qui suivent l'injection.

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Ge travail est dédié au professeur Eugène Bujard, directeur de l'Institut d'Histologie de l'Ecole de Médecine de Genève, en l'honneur de ses 70 ans, en hommage de profonde estime et de très grande reconnaissance.

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Du Bois, A.M. Actions de l'intoxication alloxanique sur le foie de cobaye. Zeitschrift für Zellforschung 40, 585–604 (1954). https://doi.org/10.1007/BF00375611

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