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Der Myokarddruck bei veränderter Coronardurchblutung und bei Ischämie

  • H. Kreuzer
  • W. Schoeppe
Article

Zusammenfassung

An 18 Hunden mit offenem Thorax wurde in Natrium-Pentobarbital-Narkose durch Unterbindung, Drosselung oder Perfusionsstop einer Coronararterie eine Ischämie erzeugt. Bei 6 Tieren wurde der Seitenast der linken Coronararterie kanuliert und volumenkonstant durchströmt. Im Versorgungsgebiet der Arterie wurde durch Einstechen einer Meßkanüle der Druck in der Herzwand gemessen.

Mit Einsetzen der Ischämie sinkt der Myokarddruck ab. In der Mehrzahl der Versuche beträgt die Zeit bis zum ersten Absinken des Myokarddruckes 0–10 sec. Die Zeit bis zum völligen Verschwinden des Myokarddruckes variiert zwischen 15 sec und 14 min, je nach der Größe der Kollateralversorgung und der Lage der Meßstelle im Infarktgebiet. Bei kurzdauernder Ischämie stellt sich die Kontraktionsfähigkeit der Muskulatur nach erneuter Durchströmung wieder voll ein. Die fehlende Druckentwicklung im infarzierten Myokardbezirk wird auf eine verstärkte Druckaufnahme in den Innenschichten durch tangentiale Dehnung und Ballonierung des Infarktbereiches zurückgeführt. Bei volumenkonstanter Durchströmung einer Coronararterie nimmt im perfundierten Gebiet im allgemeinen sowohl der systolische als auch der diastolische Wanddruck mit der Größe der Durchblutung zu. Bei Perfusionen, die mehr als das Doppelte der normalen Durchblutung betragen, steigt der diastolische Myokarddruck weiter an, während der systolische Wanddruck durch ein Myokardödem abfällt.

Summary

In hearts of 18 open chest dogs anesthetized with sodium pentobarbital, local ischemia was produced by occlusion, ligature or perfusion stop of the anterior descending branch of the left coronary artery. In 6 animals, the descending branch was cannulated and perfused with constant volume. Myocardial pressure was measured within the distribution area of the occluded artery.

With the onset of ischemia, the systolic myocardial pressure decreases immediately. It disappears completely within a period varying from 15 seconds to 14 minutes depending on collateral arteries and on the position of the recording cannula. The recovery is complete after ischemia of short duration.

The observation that systolic myocardial pressure disappears completely demonstrates not only that it depends on the local contraction but also that the intraventricular pressure decays within the innermost layers and is not transmitted evenly through the wall of the infarcted area. This may be due to the bulging of the infarcted area.

Increasing the perfusion rate causes an increase of systolic and diastolic myocardial pressure. At a perfusion rate higher than the double spontaneous blood flow, a further elevation of diastolic and a decrease of systolic myocardial pressure are observed. These changes are believed to be due to the development of myocardial edema.

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Copyright information

© Springer-Verlag 1963

Authors and Affiliations

  • H. Kreuzer
    • 1
    • 2
  • W. Schoeppe
    • 1
  1. 1.Aus der Physiologischen Abteilung der Medizinischen Forschungsanstalt der Max Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.Göttingen
  2. 2.I. Medizinische Klinik4 Düsseldorf

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