Encephalopathy in toxicity tests on laboratory animals
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Abstract
Clinical signs of encephalopathy followed administration of lethal doses of a wide range of drugs, foods, pesticides and other agents in 92 reviewed studies on laboratory animals. Common signs of depression of the brain were anorexia, hypokinesia, hypothermia, prostration, ataxia, pallor, and hyporeflexia and of stimulation were convulsions, hyperreflexia, tremors, muscular spasms, and fever. Less common signs included catalepsy, exophthalmos, phonation, piloerection, bradypnea, tachypnea, automatism, flaccidity, a Straub reaction, erection of the penis, nystagmus, spacial disorientation, and hunch back. Aggressiveness took the form of fighting when animals were aggregated and occasionally automutilation when segregated. Certain signs such as vomiting and panting occurred only in cats and dogs. In chronic studies at sublethal daily doses, there were relatively few signs of encephalopathy. At autopsy, the brain was found relatively resistant to changes in weight, to hydration and to dehydration. Histologically there was no evidence of tissue encephalopathy in a third to a half of the studies. In the remaining studies, the brain was found to have participated in the general inflammatory reaction (capillary or capillary-venous congestion) to toxic doses of the agent under study. Less common histopathological reactions included thrombosis, edema, granulocytic infiltrative meningitis and cerebral abscesses.
Key-Words
Brain: depression: drug-induced Brain: stimulation: drug-induced Brain: water content: drug-induced changes Brain: weight: drug-induced changes Brain: histopathology: drug-induced changes Drug toxicity Encephalopathy: drug-inducedZusammenfassung
Klinische Zeichen von Encephalopathie folgten der Verabreichung letaler Dosen einer größeren Anzahl von Medikamenten, Nahrungsmitteln, Schädlingsbekämpfungsmitteln und anderen Stoffen in den 92 gesichteten Experimenten an Versuchstieren. Die allgemeinen Erscheinungen der Depression des Gehirns bestanden in Anorexie, Hypokinesia, Hypothermie, Prostration, Ataxie, Blässe, Hyporeflexie; bei Erregung traten auf Konvulsionen, Hyperreflexie, Zittern, Muskelkrampf und Fieber. Seltener auftretende Zeichen waren Katalepsie, Exophthalmus, Schreien, Piloerection, Bradypnoe, Trachypnöe, Automatie, Schlaffheit, Straub-Phänomen, Erektion des Penis, Nystagmus, räumliche Desorientierung und Kyphose. Die Aggressivität äußerte sich in Kämpfen, wenn die Tiere zusammen waren und gelegentlich in Automutilation, wenn getrennt. Gewisse Zeichen, wie Erbrechen und hechelnde Atmung, traten nur bei Katzen und Hunden auf. Bei chronischen Versuchen mit subletalen täglichen Dosen bestanden verhältnismäßig wenig Zeichen von Encephalopathie. Bei der Autopsie fand man das Gehirn relativ widerstandsfähig gegen Veränderungen in Gewicht, Hydratation oder Dehydrierung. Histologisch war kein Beweis für eine Gewebsencephalopathie in einem Drittel bis zur Hälfte aller Fälle zu finden. Bei den restlichen Fällen jedoch war das Gehirn beteiligt an der allgemeinen Infektionsreaktion (capillare oder oapillarvenöse Stauung), verursacht durch toxische Dosen der untersuchten Stoffe. Zu den seltenen histologisch-pathologischen Reaktionen gehörten Thrombose, Ödem, granulocyteninfiltrierte Meningitis und Gehirnabscesse.
Schlüsselwörter
Gehirn: Depression:Medikament, verursacht Gehirn: Stimulierung: Medikament, verursacht Gehirn: Wassergehalt: Medikament, verursacht Veränderungen Gehirn: Gewicht: Medikament, verursacht Veränderungen Gehirn: Histopathologie: Medikament, verursacht Veränderungen Medikament-Toxicität-Encephalopathie: Medikament, verursachtPreview
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