Advertisement

Archiv für Toxikologie

, Volume 29, Issue 2, pp 85–95 | Cite as

Aufnahme und Verteilung nach Inhalation polychlorierter Biphenyle (PCB)

  • H. F. Benthe
  • J. Knop
  • A. Schmoldt
Originalarbeiten

Zusammenfassung

Nach einmaliger Exposition männlicher Ratten mit Aerosolen eines technischen PCB-Gemisches aus niedrig chlorierten Biphenylen (Pydraul A 200, Monsanto) wurde die Resorption und Verteilung durch Messung der PCB-Konzentrationen in verschiedenen Organen untersucht. In Abhängigkeit von der Dauer der Aerosol-Exposition wird eine steile Zunahme der PCB-Konzentration in der Leber gefunden; sie beträgt bereits nach 15 min mehr als 50% des Maximalwertes, dem sich der Wert nach 2 Std mit 70 μg/g Gewebe nähert. Die Konzentration im Fettgewebe erreicht nach 30 min Expositionsdauer 14 μgPCB/g Gewebe, d.h. 27% der Konzentration in der Leber; im Gehirn liegt die Konzentration bei 9 μg/g Gewebe (=17% der Leberkonzentration).

Messungen in Abhängigkeit von der Zeit nach der Aerosol-Applikation zeigen einen raschen Abfall der PCB-Konzentration in der Leber innerhalb eines Tages und eine Zunahme im Gehirn und Fettgewebe. Nach 2 Tagen sind die Hirn- und Leberkonzentrationen auf ein Minimum abgesunken, im Fettgewebe jedoch auf einen konstanten Maximalwert von 260 μg/g Gewebe angestiegen.

Eine toxische Leberverfettung wurde unter diesen Versuchsbedingungen nicht gefunden.

Mögliche Erklärungen der PCB-Akkumulation in der Leber und der Umverteilung in das Fettgewebe werden diskutiert.

Schlüsselwörter

Polychlorierte Biphenyle (PCB) Aufnahme und Verteilung Umweltverschmutzung Toxicität 

Absorption and distribution of polychlorinated biphenyls (PCB) after inhalatory application

Abstract

In male rats, after a single exposure to aerosol of a PCB-mixture of low chlorinated biphenyls (Pydraul A 200, Monsanto), absorption and distribution were studied by measurements of PCB concentration in different organs. By this method of inhalatory application a very good absorption is shown. Depending on durating of PCB exposure we observed a rapid increase of PCB concentration in liver; the concentration after 15 min was already more than 50% of maximum concentration attained after nearly 2 hours (70 μg/g tissue). Concentration in fat after 30 min of exposure is 14 μg/g tissue (about 27 % of liver concentration) whereas in brain tissue we found only 9 μg PCB/g tissue (=17% of liver concentration) at this time.

Dependent on time passed after the end of aerosal application we measured a rapid increase of PCB concentration in liver during 24 hours, accompanied by an increase in levels in brain and fat. In the course of 2 days brain and liver concentration fall to a minimum value, whereas in fat a maximum is reached (260 μg/g tissue), which remains constant afterward.

There was no toxic fatty degeneration of liver under these experimental conditions.

Explanation of PCB accumulation in liver and distribution from organ to fat is discussed.

Key words

Polychlorinated Biphenyls (PCB) Absorption and Distribution Environmental Contamination Toxicity 

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Acker, L., Schulte, E.: Über das Vorkommen von chlorierten Biphenylen und Hexachlorbenzol neben chlorierten Insektiziden in Humanmilch und menschlichem Fettgewebe. Naturwissenschaften 57, 497 (1970).Google Scholar
  2. Benthe, H. F., Schmoldt, A.: Renale und biliäre Elimination von polychlorierten Biphenylen (PCB). In Vorbereitung.Google Scholar
  3. Biros, F. J., Walker, A. D., Medbery, A.: Polychlorinated biphenyls in human adipose tissue. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 5, 317 (1970).Google Scholar
  4. Drinker, C. K., Warren, M. F., Bennet, G. A.: The problem of possible systemic effects from certain chlorinated hydrocarbons. J. industr. Hyg. 19, 283 (1937).Google Scholar
  5. Duke, T. W., Lowe, J. I., Wilson, A. J., Jr.: A polychlorinated biphenyl (Aroclor 1254®) in the water, sediment, and biota of Escambia Contam. Toxicol. 5, 171 (1970).Google Scholar
  6. Ekmann, C. A., Holmgren, H.: The effect of alimentary factors on glycogenrhythme and distribution of glycogen in the liver lobule. Anat. Rec. 104, 189 (1949).Google Scholar
  7. Grant, D. L., Phillips, W. E. J., Villeneuve, D. C.: Metabolism of a polychlorinated biphenyl (Aroclor® 1254) mixture in the rat. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 6, 102 (1971).Google Scholar
  8. Holden, A. V., Marsden, K.: Organochlorine pesticides in seale and porpoises. Nature (Lond.) 216, 1274 (1967).Google Scholar
  9. Holmes, D. C., Simmons, J. H., Tatton, J. O. G.: Chlorinated hydrocarbons in British wildlife. Nature (Lond.) 216, 227 (1967).Google Scholar
  10. Kagan, Y. S.: Harmful effect of DDT. Residue Rev. 27, 38 (1969).Google Scholar
  11. Koeman, J. H., Ten Noever de Brauw, M. C., Vos, R. H. de: Chlorinated biphenyls in fish, mussels, and birds from the river Rhine and the Netherlands coastal areas. Nature (Lond.) 221, 1126 (1969).Google Scholar
  12. Meigs, J. W., Albom, J. J., Kartin, B. C.: Chloracne from an unusual exposure to Aroclor®. J. Amer. med. Ass. 154, 1417 (1954).Google Scholar
  13. Miller, J. W.: Pathologic changes in animals exposed to a commercial chlorinated diphenyl. Publ. Hlth Rep. (Wash.) 59, 1085 (1944).Google Scholar
  14. Nissen, K.: Der Einfluß chlorierter Diphenyle auf die Leberfunktion von Ratten. Dissertation Hamburg (1970).Google Scholar
  15. Risebrough, R. W., Peakall, D. B., Herman, S. G., Kirven, M. N.: Polychlorinated biphenyls in the global ecosystem. Nature (Lond.) 220, 1098 (1968).Google Scholar
  16. Tarnowski, W., Seitz, H. J.: Regulation des Fettstoffwechsels im Hunger und nach Wiederauffütterung mit Kohlehydraten. Internist (Berl.) 11, 161 (1970).Google Scholar
  17. Treon, J. F., Cleveland, F. P., Cappel, J. W., Atchley, R. W.: The toxicity of the vapors Aroclor® 1242 and Aroclor® 1254. Amer. industr. Hyg. Ass. J. 17, 204 (1956).Google Scholar
  18. Vos, G. H., Koemann, J. H.: Comparative toxicologie study with polychlorinated biphenyls in chickens with special reference to porphyria, edema formation, liver necrosis, and tissue residues. Toxicol. appl. Pharmacol. 17, 656 (1970).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1972

Authors and Affiliations

  • H. F. Benthe
    • 1
  • J. Knop
    • 1
  • A. Schmoldt
    • 1
  1. 1.Pharmakologisches Institut der Universität HamburgDeutschland

Personalised recommendations