Crystal arthritides – gout and calcium pyrophosphate arthritis

Abstract

Gout develops in four stages beginning with an asymptomatic increase in blood levels of uric acid. An acute gout attack is an expression of an underlying inflammatory process, which in the course of time is self-limiting. Without therapy monosodium urate crystals remain in the synovial fluid and synovial membrane and trigger more acute attacks. In the course of the disease monosodium urate crystals form deposits (tophi) leading in severe forms to irreversible joint deformities with loss of functionality. In 20% of cases gout leads to involvement of the kidneys. Overproduction of uric acid can cause nephrolithiasis. These stones can be composed of uric acid or calcium phosphate. Another form of kidney disease caused by gout is uric acid nephropathy. This is a form of abacterial chronic inflammatory response with deposition of sodium urate crystals in the medullary interstitium. Acute obstructive nephropathy is relatively rare and characterized by renal failure due to uric acid precipitation in the tubules because of rapid cell lysis that occurs, for example, with chemotherapy. There is a causal interdependence between the occurrence of hyperuricemia and hypertension. Uric acid activates the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) system and inhibits nitric oxide (NO) with the possible consequence of a rise in systemic vascular resistance or arteriolar vasculopathy; however, uric acid is also an apparently independent risk factor for atherosclerosis. In contrast to young patients, the diagnosis of an acute gout attack in the elderly can be a challenge for the physician. Polyarticular manifestations and obscure symptoms can make it difficult to differentiate it from rheumatoid arthritis and calcium pyrophosphate deposition disease (CPPD). Aspiration of synovial fluid with visualization of urate crystals using compensated polarized light microscopy is the gold standard for diagnosis of acute gout. Moreover, analysis of synovial fluid enables a distinction from septic arthritis by Gram staining and bacterial culture. Soft tissue ultrasonography is useful to detect affected synovial tissue and monosodium urate crystals within the synovial fluid. Involvement of bone occurs relatively late in the disease so that x‑ray images are not useful in the early stages but might be helpful in differential diagnostics. Dual energy computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) can be used for certain indications.

Zusammenfassung

Die Gicht verläuft in 4 Stadien, an deren Anfang eine asymptomatische Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Blut steht. Der akute Gichtanfall ist Ausdruck einer Inflammation, die sich im Verlauf selbst limitiert. Unbehandelt verbleiben Harnsäurekristalle in der Synovialflüsssigkeit und der Synovialis, die weitere Anfälle triggern. Schließich kumulieren die Harnsäuredepots zu Tophi, die bei schweren Verlaufsformen Destruktionen von Gelenken herbeiführen können und damit eine Einschränkung der Gelenkfunktion bewirken. Neben den Gelenkmanifestationen kommt es in 20 % der Fälle zu einer Nierenbeteiligung in Form einer Urolithiasis durch Harnsäure- oder Kalziumphosphatsteine, oder aber einer abakteriellen interstitiellen Nephritis. Selten ist die obstruktive Nephropathie z. B. im Rahmen einer Chemotherapie. Zwischen dem Auftreten einer Hyperurikämie und dem arteriellen Hypertonus konnte ein kausaler Zusammenhang hergestellt warden. Harnsäure kann das Renin-Angiotensin-Aldosteron(RAA)-System aktivieren und inhibitiert Stickstoffmonoxid (NO). Dies führt zu einem Anstieg des systemischen Widerstands in den Gefäßen und unterhält eine arterioläre Vaskulopathie. Ferner stellt die Harnsäure einen unabhängigen Risikofaktor für die Arteriosklerose dar. Im Gegensatz zum jungen Menschen stellt die klinische Diagnose eines akuten Gichtanfalls beim Betagten den Arzt häufig vor eine Herausforderung. Polyartikuläre Anfälle und eine verschleierte Symptomatik können die Abgrenzung einer Gicht zur rheumatoiden Arthritis, oder einer Kalziumpyrophosphat-Arthritis (CPPD) erschweren. Der Goldstandard zum Nachweis einer Gicht ist – auch in Abgrenzung zur septischen Arthritis (durch eine Gramfärbung und kulturellen Erregernachweis) die Gelenkpunktion. Die Weichteilsonographie erbringt wertvolle Hinweise auf eine Beteiligung der Synovialis und das Vorhandensein von Harnsäurekristallen in der Gelenkflüssigkeit. Da eine Knochenbeteiligung erst spät im Krankheitsverlauf auftritt ist eine Röntgenuntersuchung im Rahmen eines Erstereignisses nicht richtungsweisend, kann aber differenzialdiagnostisch von Bedeutung sein. Dual-Energy-CT und MRT kommen bei gezielten Fragestellungen zum Einsatz.