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Literatur
Mantegazza hatte von einer “Reizung” derselben gesprochen.
Alexander Schmidt, Die Lehre von den fermentativen Gerinnungserscheinungen etc. Dorpat 1876. In diesem Aufsatze sind die ihm zu Grunde liegenden Originalarheiten citirt. — Mantegazza in Moleschott's Untersuchungen zur Naturlehre. 1876.
Die Beziehung der Vermehrung der weissen Blutkörper und der Hyperinose ist schon sehr lange bekannt. Schon 1847 hat Virchow auf sie hingewiesen. Gesammelte Abhandlungen S. 183 u. 191.
Dieses Archlv Bd. 62.
Dieses Archiv Bd. 70 S. 483.
Vgl. Pitres Archives de physiologie 1876. No. 3. Irgend etwas wesentlich Neues hat Pitres sonst zu den Zahn'schen Resultaten nicht hinzugefügt.
Vgl. auch Mantegazza, a. a. O.
Bei lebender Gefässwand kann man Gerinnungen hervorbringen durch Einspritzen fibrinfermentreicher Flüsslgkeiten (vgl. Köhler, Ueber Thrombose und Transfusion etc. Dorpat 1877). Ich möchte glauben, dass auch durch diese eine Abtödtung weisser Blutkörperchen erst bewirkt werden muss.
Deutsche Klinik 1865 S. 39: “Die Zellen selbst sind es, die sich schnell mit einer trüben Substanz füllen und unter Freiwerden von Fett zerfallen.”
Ich hatte früher diese, von mir zuerst gewürdigte, Form des Zelltodes immer mit einer Umschreibung bezeichnet: Verwandlung der Zellen in eine dem geronnen Fibrin ähnliche Masse. Prof. Cohnheim hat dann für dieselbe den obigen sehr passenden Namen vorgeschlagen.
Dieses Archiv Bd. 70 S. 467 f.
Dieses Archiv Bd. 70 S. 468.
Vgl. Untersuchungen über den hämorrhagischen Infarct und über die Einwirkung arterieller Anämie auf das lebende Gewebe. Berlin 1879. S. 34.
Es ist selbstverständlich hler immer vorausgesetzt, dass die Präparate nicht mit chemischen Stoffen in Berührung gebracht wurden, die erfahrungsgemäss die Tinction der Kerne hindern oder dieselben sogar überhaupt unkenntlich machen. Die gewöhnlichen Conservirungsmittel Alkohol, Müller'sche Flüssigkeit etc. thun dies bekanntlich nicht.
Anátomische Beiträge zur Lehre von den Pocken. II. Theil. Breslau 1875. S. 40. Auch ein längerer Aufenthalt von frischen Schnitten, namentlich der Leber in indifferenten Flüssigkeiten, kann (besonders im Sommer) zum Kernschwund führen. Vielleicht sind auf ähnliche postmortale Einwirkungen der von Asp mitgetheilten Fälle von Kernlosigkeit der Leber zurückzuführen? (Arbeiten der physiologischen Anstalt zu Leipzig 1873.)
Vgl. Anatomische Beiträge zur Lehre von den Pocken, II. Theil, S. 19 und Litten, a. a. O. S. 35.
Vgl. dieses Archiv Bd. 70 S. 488.
a. a. O. Vgl. dieses Archiv Bd. 70 S. 52 ff. u. S. 69 ff.
Es wäre interessant zu sehen wie sich Lithopädien in dieser Beziehung verhielten. Diese müssten stets einen Schwund der Gewebskerne aufweisen. Ich hatte zur Untersuchung solcher noch keine Gelegenheit. Wenn Goltz (Pflüger's Archiv Bd. 20 S. 9 des Separatabdr.) meint, man habe keine anatomischen Kennzeichen für das Abgestorbensein der bei seinen Versuchen unterspülten Hirnmasse, so möchte ich ihm vorschlagen, hier ebenfalls auf das Vorhandensein der Gewebskerne zu achten. Ich bin überzeugt, dass sie im todten Gewebe verschwunden sind.
Vgl. dieses Archiv Bd. 77 S. 436.
a. a. O. Vgl. dieses Archiv Bd. 77 S. 37 ff.
In welcher Weise das Eitergift dies macht, ist vorläufig nur ganz hypothetisch zu ergründen. Möglicherweise hängt es mit der sonderbaren von Schmidt-Mühlheim gefundenen Thatsache zusammen, dass ln's Blut gespritztes Pepton die Fibrinbildung hindert. In Eiter ist ja Pepton enthalten (von den Bakterien erzeugt?). Vgl. Maixner, Centralblatt f. d. med. W. 1879. No. 33. Es ist charakteristisch, dass im Sputum bei noch nicht gelöster Pneumonie sich keins vorfindet. — Ich brauche kaum daran zu erinnern, dass Elterkörperchen ihre Kerne beibehalten.
Vgl. dieses Archiv Bd.70 a. a. O.
Dieses Arch. Bd. 70. u. 72. Litten hat in seiner neuesten Arbeit alle meine Angaben in erfreulicher Weise bis in's Detail bestätigt. Ich bemerke ausdrücklich, dass ich bereits auf den nichthämorrhagischen Charakter der weissen „Fibrinkeile” hingewiesen habe.
Dieses Archiv Bd. 72 S. 250.
Der Grund für den Untergang von Muskelfasern lag stets in der Aufhebung der arteriellen Zuflüsse. Bald fanden sich sclerotische Prozesse mit oder ohne Thrombenbildung, bald embolische Pfröpfe, die von weiter oben her in die Arterien des Herzmuskels gerathen waren. Letzthin habe ich einen Fall secirt, bei dem die Coronararterien selbst ganz intact waren. Hingegen war ihre Ursprungsstelle in der Aorta durch eine syphilitische Sclerose der letzteren so verengt, dass eine ganz feine Sonde nur mit Mühe durchdringen konnte. Näheres über alle diese Fälle wird mein College Dr. Huber berichten.
Dieses Archiv Bd. 70 S. 486.
Die oben erwähnten kernhaltigen Zellen sind so spärlich im Verhältniss zur normalen Pulpa und so unregelmässig vertheilt, dass man sie wohl nicht als Ueberreste der Pulpazellen, sondern als neu hineingekrochene ansehen kann.
Gerade bei der Milz hat ein Aufhören der arteriellen Blutzufuhr nicht ein sofortiges Verschwinden des Blutes aus den Capillaren resp. der Pulpa zur Folge, wie ja chen die Leichenmilz deren noch reichlich enthält. Bel der eigenthümlichen anordnung der Bluträume in diesem Organ ist dies nicht wunderbar.
Vgl. Cohnheim und Litten, dieses Archiv Bd. 65 S. 99 ff.
Vgl. dieses Archiv Bd. 72 S. 232.
Ich kann die Gelegenheit nicht vorübergehen lassen ohne gegen die Benennung dieser Erweichungsheerde als Encephalitis (oder Myelitis) zu protestiren, wie sie noch immer, namentlich bei französischen Autoren, angewendet wird. Die Erweichungsheerde sind Nekrosen und wenn in diesen auch Rundzellen (Körnchenzellen) getroffen werden, so sind das dann eingewanderte Zellen und man hat hier ebensowenig das Recht, den Erweichungsheerd als entzündet aufzufassen, als man ein Stück Hollundermark, welches in der Bauchhöhle eines Kaninchens von Wanderzellen durchsetzt wird, als entzündetes Hollundermark bezeichnen kann. Entzündet sind nur die umgebenden oder die in den nekrotischen Heerd vielleicht eingestreuten lebenden Gewebstheile und die Entzündung ist durchaus etwas Secundäres gegenüber der Nekrose. Es ist dabei ganz gleichgültig, ob diese Gewebstödtung durch eine Ischämie oder wie gerade häufig im Rückenmark durch mechanische Momente erfolgt. Ich möchte mir fast die Vermuthung erlauben, dass die bekannten plötzlich auftretenden „Myelitiden”, die geradezu im Leben an eine Gewebsertödtung durch Blutung erinnern, auch nur durch irgend eine plötzliche Störung im Blutlaufe und eine dadurch eintretende Nekrose bedingt sind.
Dieses Archiv Bd. 72 S. 250.
P. Meyer hat (dies. Arch. Bd. 74 S. 277) einen sehr interessanten Fall von Periarteritis nodosa beschrieben, bei welchem er ebenfalls eine primäre Gewebszerstörung (Zerreissung der Media) als Ursache der „entzündlichen” Veränderungen annimmt. Ich kann mich der Kritik Baumgarten's über diesen Fall nicht anschliessen (dies. Arch. Bd. 76 S. 268).
z. B. Sublimat. — Kaninchen mit chronischer Sublimatvergiftung bekommen eine exquisite Diphtheritis des Darms, auch wenn das Gift subcutan eingespritzt wurde. Vgl. Heilborn, Arch. f. exp. Pathologie Bd. VIII.
Näheres siehe in meinem Aufsatz über Diphtheritis. Dies. Arch. Bd. 72 S. 241.
Vgl. die Heidenhain'schen Versuche mit Einspritzungen von Indigocarmin.
Vgl. dieses Archiv Bd. 72 S. 254 f. Diese Versuche sind von Litten wiederholt, und die in meiner Arbeit mitgetheilten Resultate von ihm durchaus bestätigt worden, a. a. O. S. 55 ff.
Experimente von Litten a. a. O. S. 31 ff.
Vgl. Eberth, dieses Archiv Bd. 77 S. 32.
Archives de physiologie 1877.
Vgl. dieses Archiv Bd. 72 S. 225 und Heubner, Jahrbuch für Kinderheilkunde. N. F. XIV.
Dieses Archiv Bd. 72 S. 250.
Die contractile Substanz kann gewiss zu Grunde gehen ohne dass die eigentlichen zelligen Theile es ebenfalls thun. Auch bei Verfettungen dürfte dies möglich sein. So erklären sich am besten die Beobachtungen von Aufrecht (Deutsches Archiv f. klin. Medicin Bd. 22).
Es wäre geradezu wunderbar gewesen, wenn diese kernlosen Schollen in Fihringerinnseln noch nicht gesehen worden wären. In der That hat man dieselben aber schon vor längerer Zeit gesehen. So schreibt Virchow (Gesammelte Abhandlungen S. 96) wörtlich: „In dem Herzen einer 90jährigen Frau, die an Gangraena senilis in Folge von Arterienverkalkung gelitten hatte, fanden sich sehr grosse, compacte, elastische, trockne weisse Fibringerinnsel, welche eine Menge von Lymphkörperchen (farblosen Blutkörperchen) in allen Stadien der Entwicklung einschlossen. Besonders häufig waren darin kleinere, etwas unregelmässige, scheinbar solide Körperchen, die durch Essigsäure nur wenig durchsichtig wurden und selten eine Andeutung von Kernen zeigten (Globules pyoldes Lehert, Exsudatkörperchen Valentin).” Um noch ein Beisplel anzuführen, so verweise ich auf die Schilderung, welche Rindfleisch von der Pseudodiphtheritis des Rachens giebt (Handbuch der pathologischen Gewebelehre 1878. S. 306). Die richtige Deutung für diese Befunde konnte freilich erst im Zusammenhang mit den Erschelnungen der Coagulationsnekrose überhaupt gegeben werden.
Auf die Nothwendigkeit, die Verkäsungen der Scrophulose, Tuberculose etc. In das Gebiet der Coagulationsnekrose zu verweisen habe ich zuerst hingewiesen. Vgl. dieses Archiv Bd. 77 S. 272.
Bei dem heutigen Stande der mikroskopischen Technik erscheint es auffallend, wie schwer es den älteren Forschern geworden ist, sich von der fädigen Natur dieser Fibrinmassen zu überzeugen. Vgl. Virchow, Gesammelte Abhandlungen S. 49 ff. und S. 66 ff.
Es ist interessant, dass bei Thieren, die kernhaltige rothe Blutkörperchen besitzen, auch diese zur Fibrinbildung verwandt werden (vgl. Alexander Schmidt, Die Lehre von den fermentativen Gerinnungserscheinungen etc. Dorpat 1876, S. 60). Wegen der Kernhaltigkeit dieser Gebilde wird man wohl durch die Arndt'sche Bemerkung nicht irre geworden sein (dies. Arch. Bd. 77). Die kernlosen rothen Blutkörperchen scheinen nach Alexander Schmidt ohne Bedeutung bei der gewöhnlichen Fibringerinnung zu sein oder wenigstens keine fibrinoplastische Substanz zu bilden. Hingegen beschreibt er, resp. Semmer, Uebergansformen auch im Säugethierblute die zur Fibrinbildung verwendet werden. Die Bedeutung der von Hayem geschilderten Formen ist mir nicht recht klar geworden (Arch. de physiologie 1879).
Vgl. dieses Archiv Bd. 70 S. 484.
Zu diesen gehören auch die „hyalinen Entartungen des Lymphdrüsengewebes”, die Wieger (dies. Arch. Bd. 78 S. 40) beschreibt. Ich bedaure sehr, dass er mit keinem Worte erwähnt, dass es sich hier um eine Coagulationsnekrose handeln könne. Meine früheren Mittheilungen boten doch genug Anhaltspunkte, Analogien für die Entstehung glänzender kernloser Massen aus zelligen Elementen anzuführen. Auch die hyalinen Degenerationen der Gefässe in den Lymphdrüsen, von denen er vorher spricht, dürften wohl Coagulationsnekrosen von Zellanhäufungen in der Gefässwand resp, um diese herum sein.
Litten sagt: „dass intensive Verkalkungen da auftreten, wo Gewebe, welches in Folge von Anämie abgestorben ist, wieder reichlich von arteriellem Blut durchströmt wird.” So einfach dürfte die Sache nicht liegen, während andererseits auch Coagulationen, die nicht auf Anämie beruhen, zur Verkalkung führen können.
Ueber die Bildung der Harneylinder habe ich in diesen Blättern nichts erwähnt, da die Frage immer noch so zweifelhaft steht, wie zur Zeit meiner Bemerkungen in dem Aufsatze: „Die Brightsche Nierenerkrankung vom pathologisch-anatomischen Standpunkte” (Volkmann'sche Vorträge No. 162 u. 163). Langhans hat nachgewiesen, dass in der That wenigstens ein Theil derselben aus abgestossenem Zellmaterial entsteht, was sehr gut mit meinen Bemerkungen (a. a. O. S. 35 f.) übereinstimmt. Nach Cornil sollen hyaline Blasen in den Zellen zu ihrer Entstehung beitragen (Journal d'anatomie et physiologie 1879), Posner lässt sie besonders durch ein Exsudat der Glomeruli entstehen (Centralblatt f. d. med. Wiss. 1879 No. 29). Ueber die Ansichten des letzteren behalte ich mir meine Bemerkungen bis zum Erscheinen der ausführlichen Mittheilungen vor.
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Weigert, C. Ueber die pathologischen Gerinnungsvorgänge. Archiv f. pathol. Anat. 79, 87–123 (1880). https://doi.org/10.1007/BF01877575
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01877575