MMW - Fortschritte der Medizin

, Volume 154, Issue 21, pp 65–71

Was ist wann zu tun?

Erhöhte Leberwerte

Authors

    • Chefarzt Innere Medizin I Klinikum Freising GmbH
ZERTIFIZIERTE FORTBILDUNG-FOLGE 356

DOI: 10.1007/s15006-012-1603-0

Cite this article as:
Schulte-Frohlinde, E. MMW - Fortschritte der Medizin (2012) 154: 65. doi:10.1007/s15006-012-1603-0
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Mehrfach erhöhte Leberwerte, auch im niedrigen Bereich, können klinisch relevant sein und sollten deshalb abgeklärt werden. Von zentraler Bedeutung ist dabei die Anamnese inklusive Medikamentenanamnese. Welche Ursachen in Frage kommen und welche weiteren diagnostischen Schritte Sie je nach Verdachtsdiagnose einleiten müssen, lesen Sie im nachfolgenden Beitrag.

Keywords - Elevated liver enzymes — what to do and when

Liver diseaseliver enzymesviral hepatitisautoimmune hepatitis
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Prof. Dr. med. Ewert Schulte-Frohlinde Chefarzt Innere Medizin I Klinikum Freising GmbH, Freising

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Mehrfach erhöhte Leberwerte sollten auch sonografisch abgeklärt werden.

© Boris Kaulin / photos.com

_ Klassische Leberwerte sind die Aminotransferasen ALT (GPT) und AST (GOT) als Marker der hepatozellulären Integrität sowie die Cholestaseparameter γ-GT (γ-Glutamyltransferase) und AP (alkalische Phosphatase) als Marker des Gallenwegssystems (Tab. 1). Das Bilirubin im Serum (i. S.) wird zu den cholestaseanzeigenden Parametern gerechnet. Die Parameter weisen eine unterschiedliche hepatische Spezifität auf (Tab. 1), sodass bei der Interpretation auch extrahepatische Ursachen berücksichtigt werden müssen. Eine Erhöhung der cholestaseanzeigenden Enzyme kann auch durch eine vermehrte Bildung und Freisetzung ohne gleichzeitigen Zelluntergang bedingt sein.
Tabelle 1

Grundlegende Charakteristika der Leberwerte

Hepatozelluläre Integrität

Funktion

Lokalisation/Ursprung

Halbwertszeit

Extrahepatische Einflussfaktoren auf Messergebnis

AST (GOT)

Aspartataminotransferase

Aminogruppentransfer von Aspartat zu Ketoglutarat

Mitochondrial > zytoplasmatisch/Leber, Skelettmuskel, Myokard, Niere, Gehirn, Erythrozyten

17 ± 5 h

Aminotransferasen: Hämolyse, Myopathie, Makro-AST, zirkadianer Rhythmus, Hypo-, Hyperthyreose, Nebenniereninsuffizienz, Zöliakie, Geschlecht, Rasse

ALT (GPT)

Alaninaminotransferase

Aminogruppentransfer von Alanin zu Ketoglutarat

Zytoplasmatisch/Leber (Niere, Herz- und Skelettmuskel)

47 ± 10 h

s. o.

Cholestase

γ-GT

γ-Glutamyltransferase

Transfer von γ-Glutamylgruppe von Peptiden zu Aminosäuren

Mikrosomal, Hepatozyten und biliäres Epithel/Leber, Niere, Pankreas, Darm

Bis 4 Tage

Medikamente, Alkohol

AP

Alkalische Phosphatase

Dephosphorylierung

v. a. biliäres Epithel/membrangebunden in Leber, Knochen, Darm, Plazenta

Bis 7 Tage

Schwangerschaft, Osteoporose

Bilirubin

Katabolit von Hämoglobin mit z. T. biliärer Exkretion

Erythrozyten

Abhängig von Bilirubinfraktion

Hämolyse, M. Meulengracht, cave Sonnenlichtexposition beschleunigt Abbau

Zu den Leberwerten werden auch die sog. Lebersyntheseparameter wie Quick-Wert (INR), Albumin i. S. und die Pseudocholinesterase i. S. gezählt. Erniedrigte Messergebnisse weisen auf eine gestörte Leberfunktion hin. Es müssen aber auch extrahepatische Ursachen wie Ernährungszustand und renale Funktionsstörung berücksichtigt werden. Die vielfältigen Ursachen erhöhter Leberwerte sind in Abb. 1 zusammengefasst.

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Abbildung 1 Lebererkrankungen

Prävalenz und klinische Bedeutung einer Transaminasenerhöhung

Der Normbereich ist definiert als durchschnittliche Aktivität der normalen Bevölkerung ± 2 Standardabweichungen. 2,5% der Normalbevölkerung weisen jeweils zu tiefe oder zu hohe Werte auf. Zu erhöhten Werten können Faktoren wie zirkadiane Schwankungen, geschlechts- und rassenspezifische Unterschiede sowie starke muskuläre Anstrengung führen. Eine einzelne Abweichung muss somit nicht zu einer sofortigen umfassenden diagnostischen Abklärung führen, sondern kontrolliert werden.

In der Folge sind die Cholestaseparameter mitzubestimmen. Mindestens 10% der deutschen Bevölkerung weisen erhöhte Transaminasen auf [1, 2]. Die klinische Bedeutung wurde unlängst durch eine koreanische Studie mit 140 000 Patienten unterstrichen, die schon bei geringer ALT-Erhöhungen eine signifikante Zunahme der Gesamtmortalität sowie der leberbezogenen Mortalität nachweisen konnte. Gerade bei Männern bestand eine hohe Korrelation zwischen ALT-Erhöhung und Zunahme der allgemeinen und leberspezifischen Mortalität [3]. Eine ALT-Erhöhung ist ferner mit Diabetes mellitus Typ 2, dem metabolischen Syndrom und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert [2]. Längerfristig anhaltende ALT-Erhöhungen können nicht als „Kavaliersdelikt“ angesehen werden, sondern erfordern eine konsequente Abklärung.

Abklärung erhöhter Transaminasen

Während die AST im Leberacinus v. a. mitochondrial und weniger zytoplasmatisch lokalisiert ist, weist die ALT eine zytoplasmatische und vorwiegend periportale Lokalisation auf. Entsprechend der zellulären und hepatisch anatomischen Lokalisation der Aminotransferasen führen pathophysiologisch unterschiedliche Lebererkrankungen zu entsprechenden „Mustern“ der Messergebnisse. Für die Interpretation sind das Ausmaß der Erhöhung und das Verhältnis der Aminotransferasen zueinander wichtig.

In einer Übersichtsarbeit der „American Gastroenterology Association“ wurden Transaminasenerhöhungen unterhalb des 5-fachen oberen Normalwertes als „milde“, oberhalb des 15-fachen oberen Normwertes als „starke“ Erhöhung bezeichnet [4]. Es können diesen Bereichen ALT- bzw. AST-dominante Leberkrankungen sowie auch extrahepatische Ursachen zugeordnet werden. Als häufigste Ursache sind auch in Deutschland die nicht alkoholische und alkoholbedingte Leberverfettung anzunehmen [1].

Geringgeradige Erhöhung. In diesem Bereich sind als ALT-dominante Erkrankungen v. a. virale Hepatitiden, die nicht alkoholische Fettlebererkrankung, die autoimmune Hepatitis, die hereditäre Hämochromatose sowie zahlreiche Medikamente hervorzuheben. AST-dominante hepatische Erkrankungen sind seltener und werden insbesondere durch Alkoholabusus sowie Lebererkrankungen unterschiedlicher Ätiologie im zirrhotischen Stadium hervorgerufen. Das Verhältnis von AST/ALT besitzt eine starke diagnostische Aussagekraft bzgl. einer alkoholischen Hepatopathie. Bei einem Quotienten > 2,0 liegt sie mit hoher Wahrscheinlichkeit vor.

Starke Erhöhung. Bei „starken“ Transaminasenerhöhungen (s. o.) müssen insbesondere die akute virale Hepatitis, Perfusionsstörungen, Toxine, M. Wilson sowie eine dekompensierte Rechtsherzinsuffizienz in Betracht gezogen werden [5].

Ausschluss extrahepatischer Ursachen

Aufgrund der geringen Leberspezifität ist insbesondere eine Erhöhung der AST häufiger mit extrahepatischen Ursachen verbunden. Es sollte eine muskuläre Schädigung mittels gleichzeitiger CK-Bestimmung, eine Hämolyse mittels Haptoglobin- und LDH-Bestimmung sowie eine Hyper- und Hypothyreose mittels TSH basal ausgeschlossen werden. Ferner muss bei isolierter AST-Erhöhung die Möglichkeit einer Makro-AST bedacht werden.

Einen besonderen Stellenwert nimmt die Zöliakie ein, die bis zu 10% der Patienten mit unklarer Transaminasenerhöhung aufweisen. Die abdominelle Symptomatik kann sehr diskret sein. Weitere Hinweise sind eine mikrozytäre Anämie und u. U. leicht erniedrigte Albuminkonzentrationen i. S. Nach der Diagnose durch Bestimmung der Antikörper gegen Gewebstransglutaminase führt eine glutenfreien Diät meist zu einer Normalisierung der Leberwerte [6, 7].

Häufiger treten bei akuten Dekompensationen einer Links- und insbesondere Rechtsherzinsuffizienz starke Transaminasenerhöhungen auf, die sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen deutlich zurückbilden können. Als Hinweis gilt ein Quotient von ALT/LDH < 1.

Weitere, seltenere Ursachen sind das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom [8] sowie die Nebenniereninsuffizienz, die schon im subklinischen Stadium mit einer geringen Transminasenerhöhung einhergehen und mit einem Synacten-Test ausgeschlossen werden kann [9].

Abklärung erhöhter Cholestaseparameter

Bei einer γ-GT-Erhöhung in Verbindung mit einem deutlich erhöhten AST/ALT-Quotienten ist eine alkoholisch-toxische Leberschädigung hochwahrscheinlich. Häufig liegt eine sehr hohe γ-GT-Aktivität bei nur gering erhöhter AP als Zeichen einer Enzyminduktion vor.

Immer sollte eine Gallenwegsobstruktion durch bildgebende Verfahren (vorzugsweise konventioneller Ultraschall, ggf. MRC(P)) und ggf. auch histologisch ausgeschlossen werden. Bei der Schnittbildgebung, insbesondere MRC(P), ist auf eine besondere Expertise der durchführenden Einrichtung zu achten, um überflüssige Wiederholungsuntersuchungen zu vermeiden.

Neben den „klassischen“ Cholangiopathien wie primär biliäre Zirrhose (PBC, Diagnose durch Nachweis von antimitochondrialen Antikörpern, AMA) und primär sklerosierende Cholangitis sind auch seltenere „infiltrierende“ Lebererkrankungen wie Sarkoidose, Tbc, Amyloidose oder Metastasen und Lymphome zu berücksichtigen.

Extrahepatische Ursachen

Erhöhte Aktivitäten der γ-GT und AP können durch Kontrazeptiva oder Antikonvulsiva verursacht sein. Außer einer ossär bedingten AP-Erhöhung ist durch Bildung einer placentaspezifischen AP v. a. im dritten Trimenon und kurz nach Entbindung eine vermehrte AP-Aktivität nachzuweisen. Eine COPD oder ein Myokardinfarkt können ebenfalls eine γ-GT-Erhöhung zur Folge haben. Eine isolierte AP-Erhöhung (bei normaler γ-GT-Aktivität) weist auf eine extrahepatische Ursache hin.

Sonografische Diagnostik

Bei wiederholt erhöhten Leberwerten ist immer eine sonografische Abklärung notwendig. Neben Raumforderungen und Zirrhosezeichen im fortgeschrittenen Stadium kann eine hepatische Steatose zuverlässig diagnostiziert werden. Ferner sollte bei diagnostisch unklaren Lebererkrankungen an Perfusionsstörungen (z. B. Portalvenenthrombose, Budd-Chiari-Syndrom) gedacht werden, die durch farbkodierte Duplexsonografie (FKDS) diagnostiziert werden können.

In geschulten Händen ist der kontrastmittelverstärkte Ultraschall bei der Abklärung hepatischer Raumforderungen eine diagnostische Maßnahme, die eine weitere Schnittbildgebung erübrigen sowie vorbestehende Nieren- und Schilddrüsenfunktionsstörungen unberücksichtigt lassen kann.

Leberbiopsie

Trotz der umfassenden labordiagnostischen Möglichkeiten und bildgebenden Verfahren ist bei der Abklärung pathologischer Leberwerte die perkutane oder transjuguläre Leberbiopsie in manchen Fällen unverzichtbar. Sie gibt Auskunft über die entzündliche Aktivität (grading) sowie das Fibrosestadium (staging) der Lebererkrankung und kann bei labordiagnostisch negativen Hepatopathien wertvolle Hinweise auf die Genese der Lebererkrankung geben. Bei dieser Patientengruppe kann sich infolge der Leberhistologie in bis zu 18% der Fälle die Betreuungsstrategie ändern [10]. Demgegenüber steht die Invasivität des Verfahrens mit einer Morbidität von ca. 1% und einer Mortalität von 0,01%.

Bei V. a. eine autoimmune oder alkoholische Hepatitis ist die Leberhistologie essentiell. Eine Leberbiopsie ist immer dann indiziert, wenn sich hieraus Konsequenzen ergeben könnten.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Durch die Vielzahl möglicher Ursachen einer Leberwerterhöhung kommt der Anamnese eine zentrale Bedeutung zu. Hier sind insbesondere Reisen, Sexualverhalten, Hobbies, Haustiere, Medikamente sowie Einnahme von Naturheilmitteln und Ernährung (inkl. Alkoholkonsum) gründlich zu erfragen. Obwohl gerade chronische Lebererkrankungen häufig symptomarm sind, können Symptome (z. B. Arthralgie, Pruritus, Xanthome, abdominelle Beschwerden) und körperliche Untersuchungsbefunde (Beinödeme, Lymphknotenschwellung, Exantheme) wichtige Hinweise für die weitere Diagnostik liefern.

Die Bedeutung der allgemeinen Medikamentenanamnese mit genauer Erfassung von Einnahmezeiträumen kann nicht genug hervorgehoben werden. Hierdurch wird nicht selten eine überflüssige und kostenintensive Diagnostik vermieden. Ferner können entsprechend der Verdachtsdiagnose früh erste therapeutische Maßnahmen, z. B. Änderungen der Ernährungsweise und vermehrte körperliche Aktivität bei V. a. nicht alkoholische Fettlebererkrankung oder Änderung der Medikation bei V. a. Hepatotoxizität, vorgenommen werden.

Virale Hepatitis

Bei einer Leberwerteerhöhung mit Ikterus werden eine virale Genese eher überschätzt und toxische Ursachen oder auch septisch verlaufende Erkrankungen zu selten berücksichtigt [11]. Neben der üblichen serologischen Labordiagnostik (Tab. 2) ist die Anamnese zu Reisetätigkeit inkl. Ernährung, Sexualverhalten sowie Drogenabusus gerade bei den akuten Verlaufsformen wichtig. Unter Berücksichtigung möglicher therapeutischer Konsequenzen ist der Ausschluss einer bestehenden Immunsuppression (medikamentös oder erkrankungsbedingt) entscheidend, da hierunter eine Reaktivierung oder Chronifizierung viraler Hepatitiden gehäuft auftreten können.
Tabelle 2

Abklärung erhöhter Leberwerte bei V. a. virale Genese

Hepatitis A: Anti-HAV IgM

Hepatitis B: HBsAg

Hepatitis C: Anti-HCV, HCV-RNS

Hepatitis D: HBsAg, Anti-HDV

Hepatitis E: Anti-HEV IgM

In diesem Zusammenhang hat unlängst die Hepatitis-E-Virus-Infektion Beachtung erfahren, da hier vermehrt chronische Verläufe mit Ansprechen auf eine Ribavirin-Therapie beschrieben wurden [12]. Ferner ist sie nicht mehr als Reiseerkrankung, sondern in Deutschland als endemisch anzusehen [13]. Die Übertragung durch unzureichend erhitztes Schweine- oder Wildschweinfleisch wird vermutet. Bei der Diagnose ist die eingeschränkte Aussagekraft eines negativen Antikörpernachweises aufgrund genotypenabhängiger Sensitivität zu beachten. Im Zweifelsfall muss die HEV-RNS direkt bestimmt werden.

Bei V. a. eine akute HCV-Infektion, trotz fehlendem Nachweis von Anti-HCV, ist innerhalb der ersten vier Wochen nach mutmaßlicher Infektion die direkte HCV-RNS-Bestimmung notwendig. Bei Nichtimmunsupprimierten ist die häufig veranlasste CMV- und EBV-Serologie meist nur von begrenzter klinischer Relevanz. Im Falle einer bestehenden Immunsuppression sollte der Direktnachweis mittels CMV- und EBV-DNS fester Bestandteil der Diagnose sein.

Bei der Verlaufsbeobachtung viraler Hepatitiden sollten bei hoher Transaminasenaktivität und erhöhtem Bilirubin regelmäßig die Lebersyntheseparameter kontrolliert sowie klinische Zeichen einer hepatischen Dekompensation wie Enzephalopathie oder Aszites überprüft werden.

Autoimmune Hepatitis (AIH)

Klinisch präsentiert sich die AIH von asymptomatischen geringgradigen Transaminasenerhöhungen bis zum akuten Leberversagen. Sobald eine Virushepatitis ausgeschlossen ist, sollte eine AIH berücksichtigt werden. Unbehandelt ist die Prognose schlecht, eine rechtzeitig begonnene immunsuppressive Therapie kann die Prognose meist drastisch verbessern.

Für eine frühe Diagnosestellung ist ein Auto-Antikörperscreening allein nicht ausreichend. Notwendig sind eine IgG-Bestimmung sowie die Leberhistologie, die zumindest mit einer autoimmunen Hepatopathie vereinbar sein sollte. Bei atypischer Histologie ist eine AIH sehr unwahrscheinlich Gerade bei sog. seronegativen Formen ist neben der Leberhistologie die eingehende Anamnese zum Ausschluss anderer, insbesondere toxisch-bedingter Lebererkrankungen unabdingbar. Die Verwendung des AIH-Diagnose-Scores nach Hennes vereinfacht die Diagnostik (Tab. 3). Auch an Überlappungen mit cholestatischen Erkrankungen wie PBC, PSC muss gedacht werden. Bei dringendem V. a. eine autoimmune Lebererkrankung ist eine Kooperation mit einem hepatologischen Zentrum sinnvoll.
Tabelle 3

Vereinfachter Diagnose-Score für autoimmune Hepatitis (mod. nach [14])

Erhöhung des Gesamt-IgG

 

_ > obere Normgrenze (ONG)

1 Punkt

_ > 1,1-fach ONG

 

2 Punkte

Autoantikörper (ANA, SMA, SLA/LP, LKM)

 

_ ANA, SMA oder LKM > 1 : 40

1 Punkt

_ > 1 : 80 oder SLA/LP positiv

2 Punkte

Kein Nachweis einer viralen Hepatitis

2 Punkte

Histologie der chronischen Hepatitis

 

_ Kompatibel mit einer AIH

 

1 Punkt

_ Typisch für AIH

 

2 Punkte

 

AIH wahrscheinlich

≥ 6 Punkte

 

AIH sicher

≥ 7 Punkte

Medikamentös-toxisch bedingte Erhöhung der Leberwerte

Bei stationären Patienten kann in > 1% eine medikamentös-toxische Leberschädigung diagnostiziert werden [15]. In Frankreich wird die Inzidenz auf 14/100 000 Personen geschätzt. Allgemein wird jedoch von einem massiven „underreporting“ ausgegangen.

Die Medikamentenanamnese ist häufig mühsam, da Patienten u. U. Naturheilprodukte nicht als Medikamente verstehen oder sich an länger zurückliegende Medikationen nicht erinnern. Eine medikamentös-toxische Leberschädigung kann auch nach Absetzen des Medikaments über Wochen bis Monate fortbestehen.

Klassische Auslöser sind nicht steroidale Antirheumatika (Diclofenac etc.), Antibiotika (Amoxicillin/Clavulansäure etc.), Antikonvulsiva (z. B. Carbamazepin) sowie naturheilkundliche Teemischungen [16]. Eine Bilirubin-Erhöhung — insbesondere bei einem Verhältnis von ALT/AP > 5 im Sinne einer vorwiegend hepatozellulären Schädigung — ist mit einem vermehrten Risiko für ein Leberversagen assoziiert. Der Patient sollte zeitnah in einem Leberzentrum vorgestellt werden.

Hereditäre Lebererkrankungen

Die häufigste hereditäre Lebererkrankung bei Erwachsenen ist die Hämochromatose. Klinisch oder laborchemisch tritt sie selten vor dem 40. Lebensjahr bei Männern auf. Als Screeningparameter eignet sich die Ferritinkonzentration i. S., die aber durch entzündliche Prozesse unspezifisch erhöht sein kann. Bei anhaltendem Verdacht sollte die Transferrinsättigung i. S. nüchtern bestimmt werden. Zu berücksichtigen ist die absolute Transferrinkonzentration, da eine Erniedrigung infolge einer hepatischen Synthesestörung eine falsch hohe Transferrinsättigung bedingt.

Bei einem Alter über 40 Jahren ist das Vorliegen eines M. Wilson unwahrscheinlich. Bei jungen Patienten mit chronisch erhöhten Leberwerten oder Anzeichen eines Leberversagens ist eine diesbezügliche Ausschlussdiagnostik zwingend erforderlich.

Nicht alkoholische Leberverfettung

In den westlichen Industrienationen ist die nicht alkoholische Leberverfettung mittlerweile die häufigste Ursache für eine Leberwerterhöhung. Um eine zuverlässige Differenzierung von der äthyltoxischen Leberschädigung zu erreichen, sollte defintionsgemäß der Alkohoholkonsum unter 20 g täglich betragen. Im nicht zirrhotischen Stadium ist die ALT im Vergleich zur AST typischerweise führend. Das Ferritin i. S., die AP- und ANA-Titer können geringgradig erhöht sein. Von prognostischer Relevanz ist die Diagnose einer nicht alkoholischen Steatohepatitis (NASH), die nicht durch eine Erhöhung der Leberwerte, sondern anhand charakteristischer Veränderungen in der Leberhistologie gestellt wird.

Fazit für die Praxis

Die Erhöhung von Leberwerten ist auch im niedrigen Bereich von klinischer Relevanz und gehört daher kontrolliert und konsequent abgeklärt. Die sorgfältige Anamnese ist ein wesentlicher Bestandteil bei der Verdachtsdiagnose und für die Fokussierung der vielfältigen diagnostischen Möglichkeiten notwendig.

Berücksichtigt werden müssen bei der Reevaluation unterschiedliche Halbwertszeiten der Parameter und krankheitsspezifische Verläufe sowie bei entsprechender Verdachtsdiagnose unterschiedliche Dynamiken der Leberwerterhöhung und des damit verbundenen klinischen Verlaufs. Eine Zuweisung an ein Leberzentrum sollte regelmäßig bei neu aufgetretener klinischer Cholestase oder pathologischen Lebersyntheseparametern erwogen werden.

Erhöhte Leberwerte

Die γ-GT ist ein Laborparameter, der

□ eine Leberschädigung zuverlässig anzeigt.

□ durch Enzyminduktion erhöht sein kann.

□ beweisend für Alkoholkonsum ist.

□ immer mit einer AP-Erhöhung assoziiert ist.

□ auf eine Lebersynthesestörung hinweist.

Die AP ist ein cholestaseanzeigendes Enzym, das

□ rasch auf eine Hyperglykämie reagiert.

□ ausschließlich ossäre Destruktionen anzeigt.

□ bei selteneren sog. „infiltrierenden“ Lebererkrankungen wie Sarkoidose häufig erhöht ist.

□ auf eine Virushepatitis hinweist.

□ bei Erhöhung eine Fibrose ausschließt.

Eine Erhöhung der Aminotransferasen

□ sollte nur bei klinischen Beschwerden kontrolliert werden.

□ ist bei mäßiger Erhöhung von geringer klinischer Bedeutung.

□ kann durch eine Hyperthyreose hervorgerufen werden.

□ weist auf ein biliäres Transportproblem hin.

□ sollte immer durch eine Leberbiopsie abgeklärt werden.

Die häufigste Ursache einer Erhöhung der ALT in Deutschland ist

□ eine chronische Hepatitis C.

□ eine primär biliäre Zirrhose.

□ ein Morbus Wilson.

□ eine nicht alkoholische Leberverfettung.

□ eine Hämochromatose.

Welche Aussage trifft zu?

□ Eine γ-GT-Erhöhung hat immer hepatische Ursachen.

□ Eine isolierte AP-Erhöhung bei normaler γ-GT weist auf eine extrahepatische Ursache hin.

□ Eine isolierte Bilirubinerhöhung weist auf eine Leberzirrhose hin.

□ Die Medikamentenanamnese ist bei erhöhten Leberwerten von geringer Bedeutung.

□ Perfusionsstörungen der Leber führen nicht zu Erhöhungen der Aminotransferasen.

Welcher Parameter spielt für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis die geringste Rolle?

□ Gesamt-IgG

□ LKM-Antikörper

□ Aminotransferasen

□ Bilirubin

□ Cholesterin

Eine isolierte leichte Bilirubin-Erhöhung bei einem asymptomatischen Patienten spricht am ehesten für:

□ Akute Hepatitis A oder B

□ Autoimmunhepatitis

□ Leberzirrhose

□ Morbus Gilbert-Meulengracht

□ Gallensteine

Eine 50-jährige Frau mit rezidivierenden Arthralgien, γ-GT- und AP-Erhöhung stellt sich zur Abklärung vor. Welche Aussage trifft zu?

□ Es liegt eine typische Konstellation eines Alpha 1-Antitrypsinmangels vor.

□ Eine wiederholte Parathormon-Bestimmung ist sinnvoll.

□ Die Bestimmung von AMA (antimitochondriale Antikörper) ist insbesondere bei fehlenden sonografischen Cholestasezeichen zum weitgehenden Ausschluss einer primären biliären Zirrhose (PBC) wichtig.

□ Die Medikamentenanamnese ist hier von untergeordneter Bedeutung.

□ Die Einnahme von NSAR weist kein hepatotoxisches Risiko auf.

Welche Erkrankung geht typischerweisenichtmit einer Hepatopathie einher?

□ Morbus Wilson

□ Hämochromatose

□ Alpha 1-Antitrypsinmangel

□ Gicht

□ Zöliakie

Beim sog. Check-up eines beschwerdefreien Patienten finden sich leicht erhöhte Aminotransferasen. Welches ist die erste sinnvolle Maßnahme?

□ Kurzfristige Kontrolle

□ Umfangreiche Hepatitisserologie

□ Sonografie des Abdomens

□ Bestimmung des HFE-Gens zum Ausschluss bzw. Nachweis einer Hämochromatose

□ Bestimmung der Autoimmunparameter zum Ausschluss einer Autoimmunhepatitis

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