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Management der perioperativen Myokardischämie

Management of perioperative myocardial ischemia

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Gefässchirurgie Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Patienten in der Gefäßchirurgie sind oftmals von einem deutlich erhöhten kardialen Risiko betroffen. Kardiale Ereignisse treten bei pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit)-Patienten häufiger auf und sind zudem mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Trotz ähnlicher Erkrankungsgenese sind diese Patienten im Vergleich zu Patienten mit bekannter koronarer Herzkrankheit (KHK) medikamentös unterversorgt. Bei bestimmten Risikofaktoren für das Vorliegen einer KHK sollte präoperativ eine kardiologische Diagnostik und ggf. Therapie erfolgen. Bei Verdacht eines perioperativen Myokardinfarkts (MI) muss unverzüglich ein EKG geschrieben werden. Bei Vorliegen eines ST-Strecken-Hebungs-Infarkts erfolgt eine umgehende Koronarintervention. Zur weiteren Diagnostik des Nicht-ST-Hebungs-Infarkts wird der kardiale Biomarker Troponin (seriell) bestimmt. Neben einem Typ-I-MI, der durch Plaqueruptur entsteht, muss auch an einen Typ-2-MI gedacht werden, der durch ein Ungleichgewicht von Sauerstoffbedarf und erhöhtem Verbrauch auch in Abwesenheit einer Plaqueruptur (z. B. bei signifikanter Koronarstenose, bei Koronarspasmus) entstehen kann. Die Koronarangiographie wird individualisiert nach Einschätzung eines Nutzen-Risiko-Verhältnisses durchgeführt. Die medikamentöse Therapie des MI beinhaltet eine duale Thrombozytenaggregationshemmung sowie eine Antikoagulation. Differenzialdiagnostisch ist in der Akutsituation insbesondere an andere potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen wie Lungenarterienembolie oder Aortendissektion zu denken.

Abstract

Patients undergoing vascular surgery are often affected by a much higher cardiac risk profile. Cardiac events in peripheral arterial disease (PAD) patients occur not only more frequently than in non-PAD patients but are also associated with a poorer outcome. Despite a similar underlying pathogenesis, PAD patients receive less pharmaceutical treatment than patients with known coronary artery disease (CAD). If certain risk factors for CAD are present, preoperative cardiology diagnostic testing and if necessary therapy is recommended. When a perioperative myocardial infarction is suspected, an electrocardiogram (ECG) should immediately be carried out. In the case of ST segment elevation myocardial infarction, a percutaneous coronary intervention (PCI) is performed without waiting for the blood test results. If a non-ST segment elevation myocardial infarction is present, further evaluation includes (serial) blood tests for troponin, a cardiac biomarker. In addition to a type 1 myocardial infarction, which is caused by rupture of plaque, a type 2 myocardial infarction must also be taken into consideration, which can arise due to an imbalance between oxygen needs and increased consumption even in the absence of plaque rupture (e.g. in cases of significant coronary artery stenosis and coronary artery spasm). Coronary angiography is performed on an individual basis depending on the risk-benefit assessment. Medicinal therapy of myocardial infarction includes dual platelet inhibition and anticoagulation. Other potentially life-threatening diseases, such as pulmonary embolism and aortic dissection have to be taken into account as differential diagnoses in acute situations.

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Abb. 1

Notes

  1. TakoTsubo bezeichnet im Japanischen einen Topf zum Tintenfischfang, dessen Form der linke Ventrikel bei dieser Erkrankung ähnlich sieht.

Literatur

  1. Makowsky MJ, McAlister FA, Galbraith PD, Southern DA, Ghali WA, Knudtson ML, Tsuyuki RT (2008) Alberta Provincial Program for Outcome Assessment in Coronary Heart Disease (APPROACH) Investigators. Lower extremity peripheral arterial disease in individuals with coronary artery disease: prognostic importance, care gaps, and impact of therapy. Am Heart J 155:348–55

  2. Inglis SC, Bebchuk J, Al-Suhaim SA, Case J, Pfeffer MA, Solomon SD, Hou YR, Pitt B, Dargie HJ, Ford I, Kjekshus J, Zannad F, Dickstein K, McMurray JJ (2013) Peripheral artery disease and outcomes after myocardial infarction: an individual-patient meta-analysis of 28,771 patients in CAPRICORN, EPEHESUS, OPTIMAAL and VALIANT. Int J Cardiol 168:1094–1101

  3. Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel C, Lackner K, Savvidis S, Messow CM, Munzel T, Blankenberg S, AtheroGene Investigators (2008) Different calculations of ankle-brachial index and their impact on cardiovascular risk prediction. Circulation 118(9):961–967

    Article  PubMed  Google Scholar 

  4. Froehlich JB, Mukherjee D, Avezum A, Budaj A, Kline-Rogers EM, López-Sendón J, Allegrone J, Eagle KA, Mehta RH, Goldberg RJ, for the GRACE Investigators (2006) Association of peripheral artery disease with treatment and outcomes in acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J 151:1123–1128

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, Anker S, Bøtker HE, Hert SD, Ford I, Gonzalez-Juanatey JR, Gorenek B, Heyndrickx GR, Hoeft A, Huber K, Iung B, Kjeldsen KP, Longrois D, Lüscher TF, Pierard L, Pocock S, Price S, Roffi M, Sirnes PA, Sousa-Uva M, Voudris V, Funck-Brentano C, Authors/Task Force Members (2014) 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: the joint task force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J 35(35):2383–2431

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Devereaux PJ, Chan MT, Alonso-Coello P, Walsh M, Berwanger O, Villar JC, Wang CY, Garutti RI, Jacka MJ, Sigamani A, Srinathan S, Biccard BM, Chow CK, Abraham V, Tiboni M, Pettit S, Szczeklik W, Lurati Buse G, Botto F, Guyatt G, Heels-Ansdell D, Sessler DI, Thorlund K, Garg AX, Mrkobrada M, Thomas S, Rodseth RN, Pearse RM, Thabane L, McQueen MJ, VanHelder T, Bhandari M, Bosch J, Kurz A, Polanczyk C, Malaga G, Nagele P, le Manach Y, Leuwer M, Yusuf S, Vascular Events In Noncardiac Surgery Patients Cohort Evaluation (VISION) Study Investigators (2012) Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 307(21):2295–2304

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Nagele P, Brown F, Gage BF, Gibson DW, Miller JP, Jaffe AS, Apple FS, Scott MG (2013) High-sensitivity cardiac troponin T in prediction and diagnosis of myocardial infarction and long-term mortality after noncardiac surgery. Am Heart J 166:325–332

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  8. Illuminati G, Schneider F, Greco C, Mangieri E, Schiariti M, Tanzilli G, Barillà F, Paravati V, Pizzardi G, Calio’ F, Miraldi F, Macrina F, Totaro M, Greco E, Mazzesi G, Tritapepe L, Toscano M, Vietri F, Meyer N, Ricco JB (2015) Long-term results of a randomized controlled trial analyzing the role of systematic pre-operative coronary angiography before elective carotid endarterectomy in patients with asymptomatic coronary artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 49(4):366–374

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. de la Torre Hernández JM, Tejedor P, Camarero TG, Duran JM, Lee DH, Monedero J, Laso FS, Calderón MA, Veiga G, Zueco J (2015) Early healing assessment with optical coherence tomography of everolimus-eluting stents with bioabsorbable polymer (synergy™) at 3 and 6 months after implantation. Catheter Cardiovasc Interv:E67–E73. doi:10.1002/ccd.26299.

    Google Scholar 

  10. Hoeks SE, Scholte OP, Reimer WJ, van Gestel YR, Schouten O, Lenzen MJ, Flu WJ, van Kuijk JP, Latour C, Bax JJ, van Urk H, Poldermans D (2009) Medication underuse during long-term follow-up in patients with peripheral arterial disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2(4):338–343

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Wijeysundera DN, Duncan D, Nkonde-Price C, Virani SS, Washam JB, Fleischmann KE, Fleisher LA (2014) Perioperative beta blockade in noncardiac surgery: a systematic review for the 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 64(22):2406–2425

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Richter A, Dörr R, Maisch B (2010) Preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. The 2009 ESC guidelines. Herz 35(8):550–556

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, White HD, Chaitman BR, Simoons ML, Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S (2012) ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 33(20):2551–2567

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U, Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF, Windecker S (2015) ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the european society of cardiology (ESC). Eur Heart J 37:. doi:10.1093/eurheartj/ehv320

    Google Scholar 

  15. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW, Valgimigli M, van ’t Hof A, Widimsky P, Zahger D (2012) ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 33:2569–2619

    Article  Google Scholar 

  16. Bennett J, Ferdinande B, Kayaert P, Wiyono S, de Cock D, Dubois C, Sinnaeve P, Adriaenssens T, Goetschalckx K, Desmet W (2014) Left ventricular function and clinical outcome in transient left ventricular ballooning syndrome. Acta Cardiol 69(5):496–502

    PubMed  Google Scholar 

  17. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA (2003) Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 89(9):1027–1031

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  18. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morii I (2001) Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 38(1):11–18

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin (2015) S2-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie

    Google Scholar 

  20. Engelberger RP, Kucher N (2014) Ultrasound-assisted thrombolysis for acute pulmonary embolism: a systematic review. Eur Heart J 35(12):758–764

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Leick J, Hamm C, Böning A, Vollert J, Radke P, Möckel M, Task Force „Patientenpfade“ der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz– Kreislaufforschung (2013) „Standard operating procedures“ zur Diagnostik und Therapie des akuten Aortensyndroms. Kardiologe 7:326–345

    Article  Google Scholar 

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Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to O. J. Müller.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

F. Stoll, E. Giannitsis, H.A. Katus und O.J. Müller geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

D. Böckler, Heidelberg

J. Hoffmann, Essen

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Eine 64-jährige Frau wird mit Dyspnoe und initial unklaren Herzrhythmusstörungen in die Klinik gebracht. Klinisch zeigt sie alle Zeichen der kardialen Dekompensation. Im EKG finden sich ST-Hebungen in V2 bis V5, der Troponin-Test ist positiv. Echokardiografisch ist ein stark erweiterter/ballonierter linker Ventrikel erkennbar. Koronarangiografisch lässt sich keine Stenose feststellen. Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Was veranlassen Sie (eine richtige Antwort)?

Verdacht auf pneumonisches Infiltrat – Roentgen Thorax, gegebenenfalls CT Thorax

Verdacht auf thorakale Aortendissektion – Blutdrucksenkung und sofortiges Angio-CT der gesamten Aorta

Verdacht auf Lungenarterienembolie – Spiral-CT, gegebenenfalls Lysetherapie

Verdacht auf Tako-Tsubo-Kardiomyopathie – intensivmedizinische Überwachung, EKG-Monitoring, Echokontrolle

Verdacht auf NSTEMI – duale Plättchenhemmung

Welche Antwort ist falsch? Für die EKG-Diagnostik bei V. a. Myokardinfarkt gilt:

Bei der EKG-Diagnose eines STEMI wird die Labordiagnostik nicht abgewartet, sondern eine sofortige Reperfusionsstrategie verfolgt.

Beim klinischen Verdacht eines Myokardinfarkts und neu aufgetretenem Linksschenkelblock ist von einem STEMI auszugehen.

Zeigen sich im EKG trotz hochgradigen Verdachts eines koronaren Gefäßverschlusses keine ST-Hebungen, sollte erwogen werden, ein EKG mit den zusätzlichen Brustwandableitungen V7–V9 zu schreiben, da ein inferobasaler Myokardinfarkt (Zirkumflexverschluss) in den Standardableitungen nur schwer zu erkennen ist.

Zur Diagnose eines NSTEMI sind EKG-Veränderungen nicht unbedingt erforderlich.

Die Kriterien für signifikante ST-Strecken-Hebungen zur Diagnose eines STEMI sind unabhängig vom Alter oder Geschlecht.

Welche Antwort ist falsch? Für die Koronarangiographie bei NSTEMI gilt:

Bei hämodynamisch instabilen Patienten oder therapierefraktärer Angina pectoris sollte eine sofortige Koronarangiographie erfolgen.

Wiederkehrende, dynamische EKG-Veränderungen, insbesondere ST-Strecken-Hebungen, sollten mittels sofortiger Koronarangiographie abgeklärt werden.

Der GRACE-Score wird neben anderen Kriterien zur Risikostratifizierung und Wahl des richtigen Zeitpunkts einer Herzkatheteruntersuchung herangezogen.

Bei Zeichen eines akuten Herzversagens sollte von einer Koronarangiographie abgesehen und erstmals ein nicht-invasiver Ischämienachweis vorgenommen werden.

Lebensbedrohliche Arrhythmien wie anhaltende ventrikuläre Tachykardien zeigen ein sehr hohes Risiko an und rechtfertigen eine sofortige Koronarangiographie.

Welche Antwort ist richtig? Für die medikamentöse Therapie bei akutem Koronarsyndrom gilt:

In der Akuttherapie ist die Gabe eines Betablockers unverzichtbar.

Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung ist in den ersten 12 Monaten indiziert.

Statine spielen in der Sekundärprophylaxe keine Rolle.

Eine Antikoagulation ist in der Akutphase nicht erforderlich.

Unabhängig von einer Koronarintervention sollte die Antikoagulation für mindestens 4 Wochen fortgesetzt werden.

Ein 75-jähriger Typ II-Diabetiker wird mit unspezifischem Thoraxschmerz seit 3 Stunden und Dyspnoe in die Notaufnahme gebracht. Medikation: ASS, Statin, Betablocker, Insulin; GFR: bekannt im unteren Normbereich Im Aufnahme-EKG findet sich eine ST-Hebung von 0,2 mV in Ableitung III und AVF. Welches weitere Vorgehen ist richtig?

Da ein STEMI vorliegt, wird in der Regel ohne weitere Diagnostik eine sofortige Reperfusionsstrategie verfolgt.

Eine initiale Antikoagulation ist nicht erforderlich.

Labordiagnostik abwarten. Im Falle einer Troponin-Erhöhung sofortige Herzkatheteruntersuchung.

Erstmals stationäre Überwachung und serielle Biomarker-Kontrolle (Troponin). Bei signifikantem Anstieg Herzkatheteruntersuchung.

Auch bei Vorhandensein einer Herzkatheterbereitschaft im Hause sollte bei Diabetikern mit STEMI primär eine Lyse-Therapie durchgeführt werden.

Welche Antwort ist richtig? Für das kardiale Risiko bei pAVK gilt:

Die Risikofaktoren für die pAVK und die KHK unterscheiden sich wesentlich.

Die Häufigkeit eines kardiovaskulären Ereignisses bei Patienten mit pektanginösen Beschwerden ist unabhängig vom Vorliegen einer pAVK.

Bei pAVK-Patienten sind kardiovaskuläre Risikofaktoren ähnlich gut medikamentös behandelt wie bei Patienten mit KHK.

Die Prognose nach Herzinfarkt ist bei Patienten ohne das zusätzliche Vorliegen einer pAVK besser.

Das Vorliegen einer pAVK gilt nicht als Risikofaktor für das Auftreten kardialer Ereignisse.

Welche Antwort ist richtig? Für die perioperative Risikooptimierung gilt:

Bei pAVK-Patienten sollten in der Regel eine Thrombozytenaggregationshemmung (z. B. Acetylsalicylsäure [ASS] 100 mg) und eine Statingabe erfolgen.

Generell sollte vor einer nichtkardialen Operation auch kurzfristig (≤1 Tag) eine Betablockertherapie begonnen werden.

Eine Anämie als möglicher Risikofaktor für eine myokardiale Sauerstoffminderversorgung braucht bei elektiven Eingriffen nicht regelhaft abgeklärt werden, da eine Bluttransfusion rasch Abhilfe schaffen kann.

Bei dringlichen operativen Eingriffen ist eine Berücksichtigung der kardialen Stabilität nicht erforderlich.

Nur Patienten mit Herzinfarkt innerhalb der letzten 30 Tage oder kardialer Dekompensation werden als instabil betrachtet.

Welche Antwort ist falsch? Für das akute Koronarsyndrom (ACS) trifft zu:

Die bezeichnung „akutes Koronarsyndrom“ ist der Überbegriff für einen Myokardinfarkt mit (STEMI) und ohne ST-Elevation (NSTEMI) sowie die instabile Angina pectoris (IAP).

Der Typ-1-Myokardinfarkt ist charakterisiert durch einen intraluminalen Thrombus im Koronargefäß.

Auch bei der IAP besteht eine myokardiale Nekrose mit Anstieg oder Abfall von Troponinen.

Ursachen des Typ-2-Myokardinfarkts sind Anämie, Hypotension, Hypertension, respiratorisches Versagen, Tachy- oder Bradyarrhythmien, Koronarspasmen oder koronare Embolien.

Ein Typ-2-Myokardinfarkt tritt typischerweise bei Intensivpatienten oder nach großen Operationen aufgrund eines Ungleichgewichts von myokardialer Sauerstoffversorgung und -verbrauch auf.

Welche Antwort ist falsch? Für das akute Koronarsyndrom trifft zu:

Ein Hinterwandinfarkt äußert sich häufig mit Oberbauchbeschwerden.

Thoraxschmerzen in Kombination mit ST-Strecken-Veränderungen im EKG und einem Troponinanstieg können auch infolge einer Myokarditis auftreten.

Bei V. a. ein akutes Koronarsyndrom sollte auch eine pulmonale und kardiale Auskultation erfolgen.

Eine sorgfältige körperliche Untersuchung hilft häufig, pektanginöse Beschwerden von vertebragenen oder gastroenterologischen Beschwerden abzugrenzen.

Im Rahmen einer Computertomographie zur Abklärung einer Lungenembolie oder Aortendissektion kann zuverlässig auch ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden.

Welche Antwort ist richtig? Für die Rolle von Biomarkern beim akuten Koronarsyndrom gilt:

Troponine sind häufig bei Lebererkrankungen erhöht.

Zur Diagnose eines NSTEMI bedarf es unter anderem eines signifikanten Anstiegs/Abfalls von Troponin.

Das für die Diagnose eines NSTEMI erforderliche Zeitintervall zur erneuten Troponin-T-Bestimmung ist unabhängig vom verwendeten Assay und beträgt immer 3 h.

Ohne Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom ist die postoperative Bestimmung von Troponinen nicht sinnvoll.

Postoperative Troponinerhöhungen können durch eine Sepsis nicht erklärt werden.

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Stoll, F., Giannitsis, E., Katus, H.A. et al. Management der perioperativen Myokardischämie. Gefässchirurgie 21, 519–532 (2016). https://doi.org/10.1007/s00772-016-0205-z

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