Zeitschrift für Rheumatologie

, Volume 66, Issue 7, pp 591–594

Paradoxe Rolle von Interferon-γ bei Arthritis

Neues aus der Forschung

DOI: 10.1007/s00393-007-0220-2

Cite this article as:
Irmler, I. & Bräuer, R. Z. Rheumatol. (2007) 66: 591. doi:10.1007/s00393-007-0220-2

Zusammenfassung

Bei T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis (RA) werden Th1-Zellen und deren Zytokine, insbesondere Interferon-γ (IFN-γ), für die Induktion und Unterhaltung der chronischen Entzündung und Gewebsschädigung verantwortlich gemacht. In Untersuchungen an experimentellen Modellen konnte aber inzwischen gezeigt werden, dass IFN-γ durchaus auch antiinflammatorisch wirken kann. In diesem Beitrag werden jüngste Ergebnisse diskutiert, die zeigen, dass IFN-γ – neben seinen bekannten proinflammatorischen Effekten – ein ganz wichtiger Regulator von Entzündungs- und Immunreaktionen ist. Solche selbstregulatorischen Prozesse scheinen enorm wichtig zu sein, um überschießende Reaktionen zu hemmen und die Homöostase des Immunsystems zu erhalten oder wieder herzustellen.

Schlüsselwörter

Th1-ZellenInterferon-γInterleukin-17AutoimmunitätRheumatoide ArthritisImmunregulation

Paradoxical role of interferon-γ in arthritis

Abstract

In T cell-mediated autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, Th1 cells and their cytokines, especially interferon-γ (IFN-γ), are responsible for the induction and persistence of chronic inflammation and tissue destruction. But emerging evidence from experimental models has demonstrated that IFN-γ also possesses unexpected anti inflammatory properties. The recent data discussed in this article indicate that beside the well-known proinflammatory efficacy, IFN-γ may function as a master regulator of inflammation and immune responses. Such self-regulatory processes seem to play an important role in the inhibition of excessive responses and to maintain or reestablish homeostasis of the immune system.

Keywords

Th1 cellsInterferon-γInterleukin-17AutoimmunityRheumatoid arthritisImmune regulation

Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2007

Authors and Affiliations

  1. 1.Institut für PathologieUniversitätsklinikum JenaJenaDeutschland