Skip to main content
Log in

Therapie des Typ-2-Diabetes

Treatment of type 2 diabetes

  • CME
  • Published:
Der Internist Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Neue Medikamente haben die Therapie des Typ-2-Diabetes in den vergangenen Jahren deutlich komplexer gemacht. Während bei der initialen Monotherapie meist Metformin die erste Wahl ist, bieten sich in der dualen Kombinationstherapie viele sinnvolle Möglichkeiten an. Auch Kombinationen aus drei oralen Antidiabetika haben sich bewährt. Eine Insulintherapie wird heute meist mit der einmal täglichen Gabe eines Basalinsulins eingeleitet. Die weitere Therapieeskalation kann dann entweder durch die Ergänzung von kurz wirkendem Insulin zu den Mahlzeiten oder durch eine Kombination des Basalinsulins mit oralen Antidiabetika oder einem Glucagon-like-peptide(GLP)-1-Analogon erfolgen. Bei der Auswahl der am besten geeigneten Substanzgruppe sollten neben der reinen HbA1c-Senkung insbesondere die Nebenwirkungen der Präparate beachtet werden. Auch ökonomische Aspekte und individuelle Bedürfnisse der Patienten sind zu berücksichtigen. Anzustreben ist eine möglichst normnahe Blutzuckereinstellung.

Abstract

New glucose-lowering drugs have raised the complexity of diabetes treatment in recent years. While metformin is still the first choice in monotherapy for most cases, various options exist for dual combination therapy. In addition, combinations of three different oral glucose-lowering drugs are increasingly used. Insulin therapy is typically initiated using once daily administration of a long-acting insulin. If basal insulin alone is no longer sufficient, treatment can be intensified by adding short-acting insulin at mealtime or by combining basal insulin with oral glucose-lowering drugs or a glucagon-like peptide (GLP)-1 analogue. The choice of the most appropriate glucose-lowering drug should take into account not only the glucose-lowering efficacy, but also the side effect profile of the respective agents; economic factors must be considered as well. Modern treatment of type 2 diabetes should aim for near-normal glucose control.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Institutional subscriptions

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB et al (2015) Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centred approach. Update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 58:429–442

    Article  PubMed  Google Scholar 

  2. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G et al (2015) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology – Clinical Practice Guidelines for Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan – 2015. Endocr Pract 21(Suppl 1):1–87

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Abholz H-H, Egidi G, Gries FA et al (2014) Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes, Kurzfassung 1. Auflage, Version 4

  4. Wing RR, Bolin P, Brancati FL et al (2013) Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. N Engl J Med 369:145–154

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Breuer TG, Meier JJ (2012) Inpatient treatment of type 2 diabetes. Dtsch Arzteblatt Int 109:466–474

    Google Scholar 

  6. Kahn SE, Haffner SM, Heise MA et al (2006) Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 355:2427–2443

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Meier JJ, Gallwitz B, Schmidt WE, Mugge A, Nauck MA (2004) Is impairment of ischaemic preconditioning by sulfonylurea drugs clinically important? Heart 90:9–12

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Meier JJ (2015) Glucose-lowering therapy in patients with cardiac comorbidities. Dtsch Med Wochenschr 140:650–656

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M (2003) Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA 290:486–494

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  10. Peters AL (2001) Using thiazolidinediones: rosiglitazone and pioglitazone in clinical practice. Am J Manag Care 7:87–95

    Google Scholar 

  11. Deacon CF, Nauck MA, Toft-Nielsen M, Pridal L, Willms B, Host JJ (1995) Both subcutaneously and intravenously administered glucagon-like peptide 1 are rapidly degraded from the NH2 terminus in type 2-diabetic patients and in healthy subjects. Diabetes 44:1126–1131

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Deacon CF, Åhren B, Holst JJ (2004) Inhibitors of dipeptidyl peptidase IV: a novel approach for the prevention and treatment of Type 2 diabetes? Expert Opin Investig Drugs 13:1091–1102

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E et al (2013) Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 369:1317–1326

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW et al (2015) Effect of Sitagliptin on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 373:232–242

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  15. Meier JJ, Nauck MA (2014) Risk of pancreatitis in patients treated with incretin-based therapies. Diabetologia 57:1320–1324

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  16. Meier JJ (2012) GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature reviews. Endocrinology 8:728–742

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Meier JJ, Rosenstock J, Hincelin-Mery A et al (2015) Contrasting effects of Lixisenatide and Liraglutide on postprandial Glycemic control, gastric emptying, and safety parameters in patients with type 2 diabetes on optimized insulin Glargine with or without Metformin: a randomized, open-label trial. Diabetes Care 38:1263–1273

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Meier JJ, Giese A (2015) Diabetes associated with pancreatic diseases. Curr Opin Gastroenterol 31(5):400–406

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. DeFronzo RA, Hompesch M, Kasichayanula S et al (2013) Characterization of renal glucose reabsorption in response to dapagliflozin in healthy subjects and subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care 36:3169–3176

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Nauck MA, Del Prato S, Meier JJ et al (2011) Dapagliflozin versus glipizide as add-on therapy in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycemic control with metformin: a randomized, 52-week, double-blind, active-controlled noninferiority trial. Diabetes Care 34:2015–2022

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Peters AL, Buschur EO, Buse JB, Cohan P, Diner JC, Hirsch IB (2015) Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care. doi:10.2337/dc15-0843

    Google Scholar 

  22. Zinman B, Wanner C, Lachin JM et al (2015) Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 373:2117–2128

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. Gerstein HC, Bosch J, Dagenais GR et al (2012) Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 367:319–328

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  24. Schauer PR, Bhatt DL, Kashyap SR (2014) Bariatric surgery versus intensive medical therapy for diabetes. N Engl J Med 371:682

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Sjostrom L, Peltonen M, Jacobson P et al (2012) Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA 307:56–65

    Article  PubMed  Google Scholar 

  26. Mitchell JE, Crosby R, de Zwaan M et al (2013) Possible risk factors for increased suicide following bariatric surgery. Obesity (Silver Spring) 21:665–672

    Article  Google Scholar 

  27. Baskota A, Li S, Dhakal N, Liu G, Tian H (2015) Bariatric surgery for type 2 diabetes mellitus in patients with BMI. PLOS One 10:e0132335

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  28. Koehestanie P, de Jonge C, Berends FJ, Janssen IM, Bouvy ND, Greve JW (2014) The effect of the endoscopic duodenal-jejunal bypass liner on obesity and type 2 diabetes mellitus, a multicenter randomized controlled trial. Ann Surg 260:984–992

    Article  PubMed  Google Scholar 

  29. Betzel B, Koehestanie P, Aarts EO et al (2015) Safety experience with the duodenal-jejunal bypass liner: an endoscopic treatment for diabetes and obesity. Gastrointest Endosc 82:845–852

    Article  PubMed  Google Scholar 

  30. Crea N, Pata G, Della Casa D et al (2009) Improvement of metabolic syndrome following intragastric balloon: 1 year follow-up analysis. Obes Surg 19:1084–1088

    Article  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to J. J. Meier.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

J.J. Meier hat im Rahmen von Beratungs- und Vortragstätigkeiten Honorare von AstraZeneca, Berlin-Chemie, BMS, Boehringer-Ingelheim, Eli Lilly, MSD, NovoNordisk, Novartis, und Sanofi erhalten. Forschungsprojekte des Autors wurden von Boehringer-Ingelheim, Eli Lilly, NovoNordisk, Novartis und Sanofi unterstützt.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

H. Lehnert, Lübeck

E. Märker-Hermann, Wiesbaden

J. Meyer, Mainz

J. Mössner, Leipzig (Schriftleitung)

A. Neubauer, Marburg

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Unterhalb welcher GFR sollte Metformin nicht mehr eingesetzt werden?

< 60 ml/min

< 45 ml/min

< 30 ml/min

< 15 ml/min

Ab Dialysepflichtigkeit

Welche Aussage zu DPP-4-Hemmern trifft zu?

DPP-4-Hemmer führen zu einer gesteigerten Sekretion von GLP-1.

DPP-4-Hemmer verzögern die renale Elimination von GLP-1.

DPP-4-Hemmer reduzieren die proteolytische Inaktivierung von GLP-1.

DPP-4-Hemmer wirken v. a. über eine Erhöhung der Glukagonspiegel.

DPP-4-Hemmer führen in 30–50 % der Fälle zu Übelkeit.

Welche Kombinationstherapie wird für die Therapie des Typ-2-Diabetes nicht empfohlen?

Metformin plus Sulfonylharnstoff

Metformin plus DPP-4-Hemmer

DPP-4-Hemmer plus Insulin

GLP-1-Analoga plus Insulin

GLP-1-Analoga plus DPP-4-Hemmer

Wie ist der wichtigste Wirkmechanismus von lang wirkenden GLP-1-Analoga?

Steigerung der Insulinsekretion

Aktivierung der Glukokinase

Steigerung der renalen Glukosurie

Steigerung der hepatischen Insulinsensitivität

Beschleunigung der Magenentleerung

Welche Aussage zu Nebenwirkungen von Antidiabetika trifft zu?

Das Hypoglykämierisiko wird durch SGLT-2-Hemmer deutlich gesteigert.

Sämtliche insulinotropen Antidiabetika führen typischerweise zu einer Gewichtszunahme.

Das Risiko urogenitaler Infektionen ist unter Therapie mit Sulfonylharnstoffen deutlich erhöht.

GLP-1-Analoga führen typischerweise zu einem Anstieg der Herzfrequenz.

Die Nierenfunktion wird durch eine Metformintherapie typischerweise beeinträchtigt.

Sie betreuen eine 63-jährige Patientin mit Diabetes mellitus Typ 2, bei der die initial begonnene Therapie mit Metformin nicht mehr ausreicht. Die Patientin möchte auf alle Fälle eine Gewichtszunahme vermeiden. Welche der folgenden medikamentösen Therapien sollten Sie ihr empfehlen?

Sulfonylharnstoffe

Basalinsulin

Glitazone

Glinide

SGLT-2-Hemmer

Welche Aussage zu interventionellen und operativen Therapieverfahren trifft zu?

Nach bariatrischen Operationen kommt es oftmals zu einem deutlichen Anstieg der Triglyzeride.

Herzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit sind absolute Kontraindikationen gegen bariatrische Operationen.

Eine latent depressive Stimmungslage kann durch die bariatrische Chirurgie deutlich verschlechtert werden.

Die EndoBarrier® kann für etwa 10 Jahre im Dünndarm verbleiben.

In direkten Vergleichsstudien ist die Blutzuckerabsenkung unter einer medikamentösen Therapie ausgeprägter als nach bariatrischer Chirurgie.

Welches der aufgeführten Medikamente ist nicht mit einem gesteigerten Hypoglykämierisiko assoziiert?

Glibenclamid

Dapagliflozin

Repaglinid

Insulin glargin

Gliquidon

Welches der folgenden Präparate kann bei einer Niereninsuffizienz im Stadium CKD 4 (GFR < 30 ml/min) eingesetzt werden?

Glibenclamid

Dapagliflozin

Sitagliptin

Metformin

Glimepirid

Welche Aussage zur Insulintherapie des Typ-2-Diabetes trifft nicht zu?

Bei Einleitung einer Insulintherapie sollte Metformin abgesetzt werden.

In der Regel wird die Insulintherapie mit der täglichen Gabe eines Basalinsulins eingeleitet.

Basalinsulin kann mit der 1- bis 3-mal täglichen Gabe von kurz wirkendem Insulin kombiniert werden.

Eine Insulintherapie ist auch bei Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz möglich.

Insulin kann mit GLP-1-Analoga, DPP-4-Hemmern oder SGLT-2-Hemmern kombiniert werden.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Meier, J.J. Therapie des Typ-2-Diabetes. Internist 57, 153–165 (2016). https://doi.org/10.1007/s00108-015-0002-x

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00108-015-0002-x

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation