Der Anaesthesist

, Volume 54, Issue 4, pp 401–412

Anästhesie bei Patienten mit Parkinson-Erkrankung

Authors

    • Institut für Anästhesiologie und Operative IntensivmedizinUniversitätsklinikum Mannheim
    • Institut für Anästhesiologie und Operative IntensivmedizinUniversitätsklinikum Mannheim
  • J. Hinkelbein
    • Institut für Anästhesiologie und Operative IntensivmedizinUniversitätsklinikum Mannheim
Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung

DOI: 10.1007/s00101-005-0840-3

Cite this article as:
Kalenka, A. & Hinkelbein, J. Anaesthesist (2005) 54: 401. doi:10.1007/s00101-005-0840-3

Zusammenfassung

Der neurodegenerative Untergang dopaminerger Neurone in der Pars compacta der Substantia nigra führt zu der klassischen Trias von Ruhetremor, Muskelrigidität und Bradykinesie der Parkinson-Erkrankung. Die Parkinson-Erkrankung ist eine häufige Erkrankung bei älteren Patienten, die einer anästhesiologischen perioperativen Betreuung bedürfen. Perioperativ sind die Patienten insbesondere durch neurologische, respiratorische und kardiovaskuläre Probleme gefährdet. Die klinische Symptomatik und die Interferenz herkömmlicher Anästhetika mit der Dauermedikation des Patienten stellen besondere Herausforderungen an den Anästhesisten und beeinflussen unmittelbar die perioperative Morbidität und Mortalität.

Schlüsselwörter

Parkinson-ErkrankungAnästhesieKomplikationenWechselwirkungenNeurodegeneratiion

Anaesthesia in patients with Parkinson’s disease

Abstract

The neurodegenerative death of dopaminergic neurons of the pars compacta of the substantia nigra leads to the classical triad of resting tremor, muscle rigidity, and bradykinesia of Parkinson’s disease. Parkinson’s disease is a common disease of elderly patients requiring perioperative anaesthesia. Particular anaesthetic problems are neurological, respiratory, and cardiovascular. The clinical features and the interaction of common anaesthetics with the drug therapy of the patient present an anaesthetic challenge and directly influence perioperative morbidity and mortality.

Keywords

Parkinson’s diseaseAnaestesiaComplicationsInteractionsNeurodegeneration

Lernziel: Die Parkinson-Erkrankung gehört zu den degenerativen Erkrankungen des zentralen Nervensystems und ist eine häufige Erkrankung des älteren Menschen. Der Untergang dopaminerger Zellen in der Pars compacta der Substantia nigra führt zu den klassischen Kardinalsymptomen des Ruhetremors, der Muskelrigidität und der Bradykinesie. Patienten mit der Parkinson-Erkrankung begegnen dem Anästhesisten häufig für die klassischen Eingriffe des betagten Menschen aus dem opthalmologischen, urologischen oder traumatologisch-orthopädischem Fachgebiet. Hinzu kommen Patienten, die im Rahmen neurochirurgischer Therapieverfahren einer anästhesiologischen Betreuung bedürfen.

Die Patienten sind insbesondere durch neurologische, respiratorische und kardiovaskuläre Komplikationen gefährdet. Potenzielle Interaktionen von Anästhetika mit der Dauermedikation der Patienten werden beschrieben sowie Empfehlungen zu sicheren Anästhesieverfahren gemacht.

Die formelle Erstbeschreibung der Erkrankung als „Schüttelllähmung“ erfolgte 1817 durch James Parkinson [11]. Der Zusammenhang zwischen der neurodegenerativen Erkrankung des Morbus Parkinson und Veränderungen im Bereich der Substantia nigra erfolgte im Jahre 1893. Erst die Fortschritte des 20. Jahrhunderts im Bereich der Neuropathologie und Neurochemie führten zur Möglichkeit einer symptomatischen Therapie [6].

Der Morbus Parkinson ist ein relevanter Faktor der perioperativen Morbidität. Insbesondere neurologische, respiratorische und kardiovaskuläre Ereignisse gefährden den Patienten. Zahlreiche der angewandten Therapeutika des Morbus Parkinson interferieren mit den herkömmlichen Anästhetika und beeinflussen somit direkt das perioperative Management dieser Patienten (Tabelle 1; [4]).
Tabelle 1

Medikamentöse Therapie

Substanzgruppe

Medikament

Unerwünschte Wirkungen

Wechselwirkungen

Levodopa/periphere Decarboxylasehemmer

Benserazid (Madopar®)

Übelkeit, Erbrechen,

W. von Antihypertensiva ⇑

Carbidopa (Nacom®)

Orthostatische Dysregulation, Herzrhythmusstörungen

W. von Katecholaminen ⇑

Dyskinesie, Grimassieren

Opioide ⇒ W. von Levodopa ⇓

Psychatrische Störungen

Dopamin-Agonisten

Bromociptin (Pravidel®)

Übelkeit, Erbrechen, Hypotonien

W. von Antihypertensiva ⇑

Monoaminooxidase-Typ-B-Inhibitoren

Selegilin (Movergan®)

Übelkeit, Erbrechen, orthostatische Dysregulation, arterielle Hypertonie

Cave: W. mit Opioiden nicht vorhersehbar

Bradykardie, Rhythmusstörungen, Dyskinesie

Cave: W. mit Katecholaminen nicht vorhersehbar

Keine gleichzeitge Gabe von Pethidin, Tramadol, Serotonin-Reuptake-Hemmern

Anticholinergika

Biperiden (Akineton®)

Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie

Amantidine

Amantidin (PK Merz®)

Schwindel

Keine Gabe von Neuroleptika und Amantadin: Gefahr eines malignen neuroleptischen Syndroms

Epidemiologie

Die Ätiologie der Erkrankung ist bisher nicht gänzlich geklärt, jedoch stellt hohes Alter den relevantesten Risikofaktor dar. Die Erkrankung tritt weltweit mit einer leichten Dominanz des männlichen Geschlechts in allen ethnischen Gruppen auf. Im Alter von über 65 Jahre leiden etwa 3% der Bevölkerung unter der Erkrankung. Die Prävalenz steigt bis zum Alter von 90 Jahren exponentiell an [9]. Mit einem Anstieg der geriatrischen Patienten nimmt somit die Häufigkeit dieser Patientengruppe im chirurgischen Krankheitsgut zu.
Die Prävalenz steigt bis zum Alter von 90 Jahren exponentiell an

Pathophysiologie

Regelkreismodell zur motorischen Funktion der Basalganglien

Die Basalganglien als Eintrittspforte für motorische und propriozeptive Informationen verfügen über einen direkten und einen indirekten Weg, die Feinabstimmung zwischen hemmenden und erregenden Einflüssen zu kontrollieren (Abb. 1a). Eine direkte Bahn (D1) hemmt den Globus pallidus internus.
Abb. 1

a Schematische Darstellung: koronarer Schnitt durch die Basalganglien. b Regelkreismodell: motorische Funktion der Basalganglien; schwarz Wirkung der Substantia nigra, rot hemmende Bahn, grün erregende Bahn, die Stärke der Linien gibt das Ausmaß der Hemmung/Erregung an. c Regelkreismodell: pathologische Veränderungen bei Morbus Parkinson; unterbrochene schwarze Linie Dopaminmangel in der Substantia nigra. d Regelkreismodell: Veränderungen durch eine Stimulation des Nucleus subthalamicus bei Morbus Parkinson; blau erregende Einflüsse der DBS-Sonde

Die indirekte Bahn (D2) läuft über den Globus pallidus externus und den Nucleus subthalamicus als Relaisstationen und führt zur Erregung des Globus pallidus internus.

Physiologisch besteht eine ausgeprägte Feinabstimmung zwischen hemmenden und erregenden Einflüssen. In gesundem Zustand überwiegt die D1-Bahn. Der Globus pallidus internus hemmt seinerseits Anteile im Thalamus. Der Thalamus hemmt wiederum den motorischen Kortex (Abb. 1b).

Der neurodegenerative Untergang dopaminerger Zellen in der Pars compacta der Substantia nigra bei der Parkinson-Erkrankung führt zum Verlust der Feinabstimmung, die erregende D2-Bahn überwiegt. Es ist keine sinnvolle Abstimmung zwischen agonistischen und antagonistischen Anteilen mehr möglich. Die störenden antagonistischen Bewegungen überwiegen (Abb. 1c). Durch die resultierende Hemmung des Globus pallidus internus führt die Hemmung des motorischen Kortex zu Bradykinesie und Störung der Haltereflexe [6, 7].

Bei ausgewählten Patienten vermag die Stimulation des Nucleus subthalamicus alle Kardinalsymptome des Morbus Parkinson zu bessern (Abb. 1d).

Klinisches Bild

Die klinische Symptomatik des idiopathischen Morbus Parkinson ist durch die 3 Kardinalsymptome Ruhetremor, Muskelrigidität und Bradykinesie charakterisiert.

Vegetative Störungen manifestieren sich als Salbengesicht mit nächtlichem Schwitzen, einer Blasenfunktionsstörungen oder autonomer Dysregulation. Depressive Syndrome und schleppende geistige Abläufe, eine so genannte Bradyphrenie, sind häufig mit dem Morbus Parkinson verknüpft. In über 60% der Fälle liegt bereits eine Degeneration der nigrostrialen Neurone vor, bevor es zu eindeutigen klinischen Symptomen kommt.

So genannte „Parkinson-Plus-Syndrome“ (z. B. Shy-Drager-Syndrom, kortikobasale Degeneration, diffuse Lewy-Body-Erkrankung u. a.) sind neurodegenerative Erkrankungen mit weitreichender klinischen Symptomatik.

Therapie

Symptomatische Therapie

Die medikamentöse Therapie richtet sich nach den individuell vorrangigen Symptomen und soll den Patienten möglichst lange ein weitgehend normales Leben ermöglichen [7].

Durch den degenerativen Untergang dopaminerger Zellen kommt es bei Morbus Parkinson zu einem zerebralen Mangel an Dopamin. Die Einführung des Levodopa in den 1960er-Jahren führte zur Möglichkeit einer effektiven Behandlung des Morbus Parkinson.

Peroral, als Prodrug, aufgenommenes Levodopa wird zu Dopamin umgewandelt und vermag somit alle Kardinalsymptome des Morbus Parkinson effektiv zu behandeln. Die Halbwertszeit beträgt nur etwa 30–60 min. Durch Kombination mit einem am peripheren Nervensystem wirkenden Dopamin-Decarboxylasehemmer werden extrazerebrale Wirkungen des Dopamins reduziert. Begrenzt wird die Therapie mit Levodopa durch die Zunahme der unerwünschten Nebenwirkungen und vor allem durch den Verlust der Wirksamkeit nach einer Therapiedauer von 5–7 Jahren („late stage problems“).

Monoaminooxidase-Typ-B-Hemmer werden zunehmend alternativ zu Levodopa als Monotherapeutikum eingesetzt. Diese Substanzgruppe ist jedoch durch ein hohes Nebenwirkungsprofil und zahlreiche Interferenzen gekennzeichnet.

Der frühzeitige Einsatz von Dopamin-Agonisten vermag die unter einer Monotherapie mit Levodopa auftretenden Dykinesien und unwillkürlichen Muskelbewegungen zu verzögern.

Amantidin, häufig in Kombination mit Levodopa eingesetzt, hat dopaminfreisetzende und anticholinerge Wirkungen. Vorwiegend werden die Hypokinesie und der Rigor vermindert. Anticholinergika werden zurückhaltend bei milden Verlaufsformen eingesetzt.

Zahlreiche der genannten Medikamente interferien mit den gängigen Anästhetika (s. auch Tabelle 1). Beispielsweise führen Inhalationsanästhetika häufig zu ausgeprägteren kardiovaskulären Wechselwirkungen mit der erhöhten Gefahr der Hypo- oder Hypertension sowie kardialer Arrhythmien. Einige anästhesieübliche Medikamente gelten bei Patienten mit Morbus Parkinson als absolut kontraindiziert (Metoclopramid, Droperidol). Monoaminooxidase-Typ-B-Hemmer dürfen nicht gleichzeitig mit Pethidin oder Tramadol angewandt werden.
Monoaminooxidase-Typ-B-Hemmer dürfen nicht gleichzeitig mit Pethidin oder Tramadol angewandt werden

Depressive und demenzielle Syndrome sind häufig im Verlauf der Erkrankung zu beobachten und bedürfen unter Umständen einer medikamentösen Therapie.

Neurochirurgische Therapieverfahren

Bis zur Einführung der Therapie mit Levodopa Ende der 1960er-Jahre war die neurochirurgische Therapie häufig die erfolgversprechendste Möglichkeit zur Minimierung der Parkinson-Symptome. Eine Heilung war hierdurch nicht möglich. Die Probleme mit der Langzeittherapie mit Levodopa und verbesserte radiologisch gestützte Operationsverfahren haben eine solche Therapieoption wieder belebt.

Läsionelle und Stimulationsverfahren (DBS, „Deep brain stimulation“, tiefe Hirnstimulation) stellen heutzutage eine Therapieoption bei ausgewählten Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung dar [2]. Bei der tiefen Hirnstimulation werden neurochirurgisch-stereotaktisch zerebrale Stimulationselektroden implantiert. Ein implantierter Stimulator erlaubt die individuelle und reversible bedarfsadaptierte Behandlung aller Kardinalsymtome des Morbus Parkinson.

Bei Patienten, die unter medikamentös durch Levodopa induzierten Dyskinesien leiden, stellt die Stimulation des Nucleus subthalamicus heute die Therapieoption der Wahl dar und vermag sowohl den funktionellen Status zu verbessern als auch die Medikamentendosierung zu reduzieren. Erfolge werden weiterhin durch die Stimulation des Globus pallidus (häufig beidseits) erzielt.
Bei Patienten mit durch Levodopa induzierten Dyskinesien ist die Stimulation des Nucleus subthalamicus die Therapie der Wahl

Läsionelle Verfahren, wie die Ablation des Globus pallidus internus oder des Nucleus subthalamicus, kommen selten zum Einsatz und sind Einzelfällen vorbehalten.

Anästhesiologisches Vorgehen

Patienten mit Morbus Parkinson bedürfen häufig einer perioperativen anästhesiologischen Betreuung im Rahmen opthalmologischer, urologischer oder traumatologisch-orthopädischer Eingriffe. Darüber hinaus ist bei geriatrischen Patienten mit einer gehäuften Anzahl bislang undiagnostizierter Parkinson-Erkrankungen zu rechnen.

Präoperative Besonderheiten

Neben den spezifischen Manifestationen der Parkinson-Erkrankung sind häufig anästhesierelevante Begleiterkrankungen (arterielle Hypertonie, M. Alzheimer, Epilepsie, demenzielle Syndrome) vorhanden, die einer Evaluation unterzogen werden müssen (Tabelle 2).
Tabelle 2

Anästhesierelevante Veränderungen bei Patienten mit Morbus Parkinson

Organsystem

Symptomatik

Mögliche Komplikationen

Konsequenz

Atemwege

Schluckstörungen

Atelektase, Aspirationspneumonie

Erwäge Thoraxröntgenaufnahme

Rigidität, Bradykinesie, Funktionsstörung der Atemwegsmuskulatur

Mundöffnung eingeschränkt, Hustenstoß abgeschwächt

Ggf. Lungenfunktion

Kardiovaskuläres System

Orthostatische Dysregulation

Kollaps

Ausgeglichenen Volumenstatus anstreben

Hypovolämie

Gastrointestinaltrakt

Mangelernährung

Pharmakokinetik verändert

Erwäge Bestimmung des Serumalbumins, bedarfsadaptierte Anästhetikagabe

Harnwege

Miktionsschwierigkeiten

Urinableitung nötig

ZNS

Depression

Postoperative Verwirrtheit

Halluzinationen

Demenz

Vor allem die respiratorischen und kardiovaskulären Manifestationen der Parkinson-Erkrankung müssen beachtet werden. Schluckstörungen aufgrund der autonomen Dysfunktion und mangelnde willkürliche Kontrolle der Muskulatur der oberen Atemwege führen gehäuft zu Sekretverhalt, Atelektasen und respiratorischen Infektionen.
Vor allem die respiratorischen und kardiovaskulären Manifestationen der Parkinson-Erkrankung müssen beachtet werden
Die Aspirationspneumonie ist die häufigste Todesursache bei Patienten mit Morbus Parkinson. Hinzu kommen eine Rigidität und mögliche fehlende willkürliche Kontrolle der Thoraxmuskulatur. Eine Assoziation mit einer obstruktiven Atemwegsstörung liegt in etwa 30% der Patienten vor [4].
Die Aspirationspneumonie ist die häufigste Todesursache bei Patienten mit Morbus Parkinson

Die häufigste Nebenwirkung einer Parkinson-Medikation ist die orthostatische Dysregulation. Blutdruckabfälle werden nicht mit einem adäquaten Anstieg der Herzfrequenz beantwortet. Das sog. Salbengesicht ist das klassische klinische Bild.

Medikamentöse Dauertherapie

Bei operativen Eingriffen, die nicht in den Bereich der neurochirurgischen Therapieverfahren des Morbus Parkinson gehören, sollte die gewohnte Dauermedikation des Parkinsonpatienten perioperativ weitergeführt werden.
Bei Operationen außerhalb der neurochirurgischen Therapieverfahren des Morbus Parkinson sollte die gewohnte Dauermedikation des Parkinsonpatienten perioperativ weitergeführt werden
Schwierig gestaltet sich dabei oftmals die perioperative Applikation von Levodopa. Für Levodopa ist ausschließlich die orale Applikation möglich. Die Resorption erfolgt im Dünndarm, die Halbwertszeit liegt bei 1–3 h. Um ausgeprägte Parkinson-Symptome perioperativ zu minimieren, sollte die Einnahme nahe dem geplanten Anästhesiebeginn erfolgen und postoperativ entsprechend rasch wieder aufgenommen werden. Die Applikation über eine Magensonde ist möglich.
Für Levodopa ist ausschließlich die orale Applikation möglich
Bei Patienten, die für eine neurochirurgisches Stimulationsverfahren vorgesehen sind, sollte die perioperative Medikation in enger Absprache mit dem Neurochirurgen erfolgen. Zumeist wird auf die Einnahme 12–24 h präoperativ verzichtet, um während der Operation einen optimalen Therapieerfolg der Stimulation beurteilen zu können. Gelegentlich erhalten Patienten mit ausgeprägtem Tremor einen β-Rezeptor-Blocker (zumeist Propranolol); auf entsprechende Rebound-Phänomene ist zu achten.
Bei Patienten, die für eine neurochirurgisches Stimulationsverfahren vorgesehen sind, wird auf die Einnahme 12–24 h präoperativ verzichtet

Anästhesieverfahren

Für eine Vielzahl der Operationen, die bei Patienten mit Morbus Parkinson durchgeführt werden, bieten sich regionalanästhesiologische Verfahren an.

Die Durchführung einer Regionalanästhesie hat für den Patienten mit Morbus Parkinson theoretisch zahlreiche Vorteile. Eine perioperative Medikamenteneinnahme ist besser möglich. Postoperative Übelkeit und Erbrechen sind selten nach einer Regionalanästhesie und gefährden somit potenziell aspirationsgefährdete Patienten nicht weiter. Typische Symptome lassen sich unter Vermeidung der Allgemeinanästhesie besser beurteilen und entsprechend frühzeitig therapieren [4]. Evidenzbasierte Untersuchungen zur Präferenz eines regionalanästhesiologischen Verfahrens gegenüber einer Allgemeinanästhesie liegen jedoch nicht vor.

Aufgrund des erhöhten Aspirationsrisikos, der eingeschränkten Mundöffnung (Muskelrigidität), der möglichen unzureichenden willkürlichen Kontrolle von Pharynx-, Larynx- und Thoraxmuskulatur kommt vor allem der Atemwegssicherung bei einer Allgemeinanästhesie eine zentrale Bedeutung zu.
Bei einer Allgemeinanästhesie kommt vor allem der Atemwegssicherung eine zentrale Bedeutung zu
Der typische Parkinson-Tremor kann nicht nur Herzrhythmusstörungen am EKG-Monitor vortäuschen, sondern auch schwer von postoperativem Muskelzittern zu unterscheiden sein.
Parkinson-Tremor kann Herzrhythmusstörungen vortäuschen

Anästhesiologische Betreuung während neurochirurgischer Therapieverfahren

Die neurochirurgischen Behandlungsverfahren stellen besondere Anforderungen an den behandelnden Anästhesisten. Nach Anlage eines Kopfringes unter Lokalanästhesie erfolgt die neuroradiologische Operationsplanung. Gelegentlich ist schon während dessen eine bedarfsadaptierte Sedierung notwendig.

Anschließend wird der Patient zur stereotaktischen Operation unter Umständen über einen langen Zeitraum von mehr als 8 h einer bedarfsadaptierten Analgosedierung bedürfen. Die Bohrlochtrepanation kann zumeist unter Lokalanästhesie durchgeführt werden. Die Implantation des Schrittmachers selbst ist nicht mit relevanten Schmerzen verbunden. Vielmehr stellen die lange Operationsdauer und das ungewohnte Umfeld im Operationssaal erhebliche Anforderungen an den Patienten.
Die Bohrlochtrepanation kann zumeist unter Lokalanästhesie durchgeführt werden

Die gewünschte Kooperation und die Beurteilung der Symptomatik des Patienten stellen besondere Herausforderungen an die Wahl der durch den Anästhesisten eingesetzten Medikamente. Midazolam kann bei nicht schmerzhaften Eingriffen zur Sedierung eingesetzt werden [4]. Zur Analgesie, während schmerzhafter Episoden des Eingriffes, kann niedrigdosiertes Remifentanil (z. B. Ultiva®) eingesetzt werden [4].

Im Rahmen des operativen Eingriffes kommt es häufig zu behandlungsbedürftigen kardiovaskulären Ereignissen (arterielle Hyper- und Hypotension, Brady- und Tachykardien). Hypertensive Blutdruckwerte können z. B. mit Urapidil behandelt werden. Die Applikation eines β-Rezeptor-Blockers kann eine gewünschte Tremorsymptomatik unterdrücken. Eine invasive Überwachung sollte immer in Erwägung gezogen werden, ein Blasenkatheter erscheint obligat. Übelkeit und Erbrechen sind nicht selten und bedürfen häufig einer Therapie.
Während der Operation kommt es häufig zu behandlungsbedürftigen kardiovaskulären Ereignissen
Medikamente, welche die behandlungsbedürftige Symptomatik unterdrücken oder potenziell parkinsonoide Symptome auslösen können (z. B. Metoclopramid, Domperidon), sollten nicht angewendet werden (Tabelle 3).
Tabelle 3

Anästhesierelevante Medikamente bei Patienten mit Morbus Parkinson

Medikament

Beurteilung

Intravenöse Anästhetika

Thiopental

Einsatz vermutlich sicher

Propofol

Während neurochirurgischer Therapieverfahren vermeiden

Etomidate

Einsatz vermutlich sicher

Inhalationsanästhetika

Isofluran

Einsatz vermutlich sicher

Sevofluran

Einsatz vermutlich sicher

Desfluran

Keine ausreichende Datenlage

Analgetika

Morphin

Mögliche Muskelrigidität

Alfentanil

Dystone Reaktionen

Fentanyl

Mögliche Muskelrigidität

Sufentanil

Keine ausreichende Datenlage

Remifentanil

Einsatz vermutlich sicher

Pethidin

Kontraindiziert bei Patienten mit Selegilin-Medikation

Tramadol

Kontraindiziert bei Patienten mit Selegilin-Medikation

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Einsatz vermutlich sicher

Muskelrelaxanzien

Succinylcholin

Vermeiden (Hyperkaliämie)

Nichtdepolarisierende MR

Einsatz vermutlich sicher

Sonstige

Metoclopramid

Kontraindiziert

Droperidol

Kontraindiziert

Serotonin-Antagonisten

Einsatz vermutlich sicher

β-Blocker

Während neurochirurgischer Therapieverfahren vermeiden (Tremorunterdrückung)

Abhängig vom Zentrum erfolgt die Implantation des Schrittmachers (zumeist auf den Brustmuskel) direkt im Anschluss an die Implantation der Stimulationselektrode oder aber auch später in einem zweiten Eingriff unter einer Allgemeinanästhesie.
Die Implantation des Schrittmachers erfolgt unter Allgemeinanästhesie

Bei Patienten, bei denen ein präoperatives Absetzen der Medikation aufgrund ausgeprägter Symptomatik, respiratorischer Problemen oder Angstzuständen nicht möglich ist, kann eine Stimulation auch in Allgemeinanästhesie durchgeführt werden [8].

Intravenöse Anästhetika

Es existieren Fallberichte, die über ein Auftreten parkinsonoider Symptome nach einer Anästhesie mit Thiopental (z. B. Trapanal®) berichten [4]. Die Auslösung von Parkinson-Symptomen durch Thiopental ließ sich jedoch nicht zweifelsfrei belegen.

Die Wirkung von Propofol bei Patienten mit Morbus Parkinson lässt sich nicht sicher vorhersagen. Sowohl über eine Zunahme des Tremors als auch über das Verschwinden wurde bereits berichtet [4]. Propofol erscheint somit für den Einsatz während neurochirurgischer Stimulationsverfahren eher ungeeignet. Die Gabe außerhalb dieser neurochirurgischen Therapieformen führt nicht zu klinischen Problemen.

Für den Einsatz von Ketamin oder Esketamin (z. B. Ketanest® oder S-Ketanest®) liegen keine ausreichenden Daten zu einer abschließenden Beurteilung vor. Als sympathomimetisch wirkendes Medikament sind die Wechselwirkungen unter einer Medikation mit Levodopa schwer vorhersehbar.

Inhalationsanästhetika

Bei allen klinisch angewandten Inhalationsanästhetika kommt es durch Hemmung des Dopamin-Reuptakes zu einer Erhöhung der extrazellulären Dopamin-Konzentration. Bei gleichzeitiger Einnahme von Levodopa summieren sich die unerwünschten Wirkungen der Medikation.
Bei gleichzeitiger Gabe von Levodopa und Inhalationsanästhetika summieren sich die unerwünschten Wirkungen

Aus der Sensibilisierung des Myokards für Katecholamine können Herzrhythmusstörungen resultieren. Eine durch Inhalationsanästhetika bedingte Vasodilatation bei häufig bestehender Hypovolämie kann zu schweren Hypotensionen führen. Hinzu kommen die abgeschwächte autonome Regulation der Herzfrequenz und eine durch Levodopa induzierte Noradrenalindepletion. Patienten unter einer Medikation mit Dopaminagonisten sind durch ausgeprägte Vasodilatation gefährdet. Eine präoperativ bestehende Hypovolämie sollte vor Beginn einer Inhalationsanästhesie durch eine ausreichende Volumensubstitution ausgeglichen sein.

Muskelrelaxanzien

Die Gabe von Succinylcholin (z. B. Lysthenon®) muss individuell abgewogen werden. Ein Fallbericht beschreibt nach der Gabe von Succinylcholin eine Hyperkaliämie [3], eine Untersuchung an 7 Patienten mit Morbus Parkinson konnten keinen Zusammenhang zwischen der Gabe und einer Hyperkaliämie finden [10].
Die Gabe von Succinylcholin muss individuell abgewogen werden

Patienten mit Morbus Parkinson sind insbesondere in der Phase nach einer Allgemeinanästhesie durch respiratorische Probleme gefährdet. Die Gabe nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien sollte möglichst unter Einsatz einer relaxometrischen Kontrolle erfolgen. Eine ausreichende Rückkehr der neuromuskulären Funktion muss dabei gewährleistet sein.

Analgetika

Die Muskelrigidität ist eines der klassischen Kardinalsymptome der Patienten mit Morbus Parkinson.

Eine opioidinduzierte Muskelrigidität kann die vorbestehende Symptomatik aggravieren. Alfentanil (z. B. Rapifen®) gilt aufgrund der möglichen Auslösung einer akuten Dystonie als kontraindiziert [4]. In sehr niedriger Dosierung kann Morphin eine Dykinesie lindern, andererseits in höheren Dosierungen eine Akinesie auslösen [4].
Eine opioidinduzierte Muskelrigidität kann die vorbestehende Symptomatik aggravieren
Der MAO-Inhibitor Selegilin (z. B. Movergan®) gewinnt zunehmend Bedeutung in der Therapie des Morbus Parkinson. Unbedingt vermieden sollte die Gabe von Pethidin (z. B. Dolantin®) bei Patienten, die unter einer Medikation mit Selegin (z. B. Movergan®) stehen. Darunter können Muskelrigidität, Agitation und Hyperthermie auftreten [4]. Unter den üblichen Vorsichtsmaßnahmen bei der Verwendung potenter Opioide sind Fentanyl (Fentanyl®) und Piritramid (z. B. Dipidolor®) sicher anzuwenden. Eine Alternative stellt niedrigdosiertes Remifentanil (z. B. Ultiva®) dar [4].
Unbedingt vermieden werden sollte die Gabe von Pethidin bei Patienten unter Medikation mit Selegin

Bedarfsadaptiert können nichtsteroidale Antiphlogistika sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit Opioiden sicher eingesetzt werden.

Sonstige Medikamente

Vermieden werden sollten Medikamente, die eine akute Verschlechterung der Parkinson-Symptomatik auslösen können. Kontraindiziert sind insbesondere Metoclopramid (z. B. Paspertin®, MCP®), Droperidol (DHB®) und Phenothiazine (Neurocil®). Alternativ können zur Behandlung von Übelkeit und Erbechen Serotonin- (5-HT3-)Antagonisten oder Methylprednisolon (Fortecortin®) eingesetzt werden.

Postoperative Betreuung

Patienten mit Morbus Parkinson sind vor allem nach einer Allgemeinanästhesie durch respiratorische Komplikationen gefährdet. Eine ausreichende Überwachung ggf. bis zur Einnahme der gewohnten Medikation muss in Erwägung gezogen werden.

Postoperative Komplikationen nach neurochirurgischen Therapieverfahren sind insbesondere die intrakranielle Nachblutung, die unter Umständen eine Beobachtung des Patienten auf einer Überwachungseinheit nötig macht.

Fazit für die Praxis

Zusammengefasst gibt es kein standardisiertes Anästhesiekonzept für Patienten mit Morbus Parkinson. Die rasche Wiederaufnahme der gewohnten Medikation, ggf. die intraoperative Gabe von Levodopa, stellt die Basis der perioperativen Behandlung dar. Interaktionen mit anästhesierelevanten Medikamenten und daraus resultierende Probleme müssen beachtet werden.

Merke:

  • Präoperative Evaluation des Patienten

  • Zeitnahe Einnahme der Levodopa-Medikation

  • Erhöhte Gefahr der Hypo- und Hypertension

  • Erhöhte Gefahr kardialer Arrhythmien

  • Erhöhte Aspirationsgefahr (gastrointestinale Dysfunktion, Motilitätsstörungen)

Fragen zur Zertifizierung

(Nur eine Antwort ist möglich.)

Wie hoch wird die Inzidenz der Parkinson-Erkrankung bei über 65-jährigen Patienten geschätzt?

  • 0,03%

  • 0,3%

  • 3%

  • 13%

  • 30%

Durch welche klinische Symptomatik ist der idiopathische Morbus Parkinson charakterisiert?

  • Demenz, Bradyphrenie, Konzetrationsschwäche

  • Spastik, Ataxie, Dyästhesien

  • Muskelrigidität, Ruhetremor, Bradykinesie

  • Hyperkinesen, Demenz, Dystonie

  • Demenz, Dystonie, Torticollis

Welches Medikament gehört nicht zur üblichen Therapie des Morbus Parkinson?

  • Selegilin

  • Carbidopa

  • Bromociptin

  • Metoclopramid

  • Amantidin

Welches ist die häufigste Nebenwirkung einer Parkinson-Medikation?

  • Herzrhythmusstörungen

  • Schluckstörungen

  • Myoklonien

  • Arterielle Hypertonie

  • Orthostatische Dysregulation

Warum gestaltet sich die perioperative Gabe von Levodopa schwierig?

  • Levodopa kann nur als intravenöse Infusion appliziert werden.

  • Levodopa kann nur oral appliziert werden.

  • Levodopa muss mindestens 12 h vor einer Allgemeinanästhesie abgesetzt werden.

  • Levodopa darf nicht zusammen mit Decarboxylase-Hemmern verabreicht werden.

  • Levodopa darf erst wieder 12 h nach einer Allgemeinanästhesie appliziert werden.

Wie hoch ist der Anteil einer obstruktiven Atemwegsstörung bei Patienten mit Morbus Parkinson?

  • 10%

  • 15%

  • 20%

  • 30%

  • 40%

Welche Medikamentenkombination sollte unbedingt vermieden werden?

  • Fentanyl und Selegilin

  • Piritramid und Selegilin

  • Pethidin und Selegilin

  • Remifentanil und Selegilin

  • Morphin und Selegilin

Ein 70-jähriger Patient stellt sich zur elektiven TUR der Prostata vor. Der operative Eingriff soll am nächsten Tag durchgeführt werden. Bei dem Patienten ist seit 6 Jahren ein Morbus Parkinson sowie seit 12 Jahren ein leichter arterieller Hypertonus bekannt. Seine Dauermedikation besteht aus einem Beta-Rezeptor-Blocker, Carbidopa, Bromocriptin und Amantidin. Welches perioperative Vorgehen schlagen Sie vor?

  • Verschieben des Eingriffes für mindestens 24 h und Absetzen der gewohnten Medikation.

  • Empfehlung zur Allgemeinanästhesie. Gewohnte Einnahme der Morgenmedikation, jedoch Absetzen von Carbidopa.

  • Einnahme der gewohnten Morgenmedikation und rasche Wiederaufnahme der gewohnten Medikation postoperativ.

  • Wegen des erhöhten Aspirationsrisikos wird die präoperative Gabe von 10 mg Metoclopramid 30 min empfohlen.

  • Absetzen der Amantidin-Medikation für 3 Tage und Durchführung einer Allgemeinanästhesie.

Während eines stereotaktischen Eingriffs zur Behandlung eines ausgeprägten Tremors bei bekanntem Morbus Parkinson zeigt ein 73-jähriger Patient mit bekanntem arteriellem Hypertonus eine hypertensive Entgleisung mit Blutdruckwerten um 200/100 mmHg. Der wache Patient klagt nicht über Schmerzen. Der operierende Neurochirurg hat die Stimulationselektrode bereits platziert und möchte in der nächsten Zeit einen Stimulationsversuch unternehmen. Welche Aussage trifft zu?

  • Die Behandlung ist unter der Stimulation kontraindiziert.

  • Die hypertensiven Blutdruckwerte können z. B. mit Urapidil behandelt werden.

  • Mittel der ersten Wahl ist ein Beta-Rezeptor-Blocker, da damit auch Stressreaktionen des Patienten abgemildert werden können.

  • Wahrscheinlich liegen doch Schmerzen zugrunde, und eine Allgemeinanästhesie sollte eingeleitet werden.

  • Der operative Eingriff muss wegen der hypertensiven Entgleisung möglichst rasch beendet werden.

Der oben genannte 73-jährige Patient übersteht den Eingriff ohne weitere Komplikationen. Zur Überwachung wird der nun normotensive Patient auf eine Intermediate-Care-Station aufgenommen. Etwa 3 h nach Ende des Eingriffs zeigt der Patient eine Schwäche der linken Extremität und klagt über Übelkeit. Welches Vorgehen schlagen Sie vor?

  • Eine Hemiparese gehört zu den klassischen Symptomen des Morbus Parkinson. Das präoperative Absetzen der gewohnten Medikation aggraviert die Symptomatik.

  • Eine Extremitätenschwäche ist häufig nach einer stereotaktischen Operation und bedarf keiner weiteren Abklärung, da der Patient auf einer Überwachungseinheit liegt.

  • Die Übelkeit verlangt nach einer umgehenden Therapie, da der Patient erbrechen könnte und aspirationsgefährdet ist. Die Schwäche der Extremität sollte stündlich überwacht werden.

  • Eine zerebrale Blutung sollte ausgeschlossen werden.

  • Die Hemiparese ist durch Stimulation des Nucleus subthalamicus bedingt.

Interessenkonflikt:

Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen.

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