Über den Bindegewebsgehalt des Myokards der linken Herzkammer bei elastischer und unelastischer Koronarsklerose

Zusammenfassung

Bei der Integration des Herzmuskels hat sich nachweisen lassen, daß eine normale passive Restfunktion der Koronararterien und auch die elastische Koronarsklerose praktisch niemals mit einer Vermehrung des Bindegewebes einhergeht. Eine Ausnahme bilden natürlich die Narben nach Myokarditis.

Wenn die Restfunktion der Koronararterien geringer wird oder sogar verloren geht, nehmen die Fälle mit einer höheren Bindegewebsdurchsetzung zu.

Selbstverständlich folgt dem Elastizitätsverlusteiner Koronararterie nicht zwangs läufig eine Erhöhung des Bindegewebsgehaltes.

Der Bindegewebsgehalt des Herzmuskels darf als morphologisches Maß der Koronarinsuffizienz angesehen werden. Gleichzeitig kann man am Bindegewebsgehalt des Herzmuskels oft den hämodynamischen Effekt von Kollateralen, intra- und extrakardialen Anastomosen bei Koronarsklerose ablesen.

Herztodesfälle sind in der überwiegenden Zahl von einer beträchtlichen Verminderung der Restfunktion der Koronararterien (unelastische Koronarsklerose) abhängig. Die quantitative Durchsetzung des Herzmuskels mit Bindegewebe gibt uns bei Herztod und Herzmuskelinfarkt Auskunft darüber, ob eine Koronarinsuffizienz voraufgegangen ist oder nicht und wie schwer sie gewesen ist.

Der Bindegewebsgehalt des Herzens selbst führt in vielen Fällen zu einer Herzinsuffizienz.

Summary

It has proof that, as far as myocardial integration concern, a normal passive residual function of the coronary arteries in case of elastic coronary sclerosis practically never accompanied with an increase of fibrous tissue. Of course, except scarring of the myocarditis.

In case, if the residual function of the sclerosed coronary artery is smaller or lost, one can see an increased fibrous tissue replacement.

It is self-evident that elasticity loss of one coronary artery not necessarily goes together with an increased fibrosis.

Fibrous tissue amount of the myocardium morphologically may be parallel to coronary insufficiency. At the same time the fibrous tissue amount of the myocardium is often dependent to the hemodynamic effect of the collateral, intra- and extracardial anastomosis of the sclerosed coronary artery.

In majority, the cardiac deaths are dependent to the decrease of the residual function of the coronary arteries.

In the cardiac deaths and myocardial infarets the quantitative amount of the fibrous tissue in the myocardium give us information wether was there a previous coronary insufficiency or not, and how severe it was.

In many cases the amount of fibrous tissue itself leads to a cardiac insufficiency.