Weitere Untersuchungen über die Beziehungen der Kreatinurie zum Muskelglykogen

Zusammenfassung

• 1. An neuen Beispielen wird — in Vervollständigung einer schon früher gemachten Beobachtung — am Kaninchen gezeigt, daß offenbar jedes Auftreten von Kreatinurie einhergeht mit einer Glykogenabhahme im Skelettmuskel und daß jeder Eingriff, der zu einem Glykogenschwund im Muskel führt, von einer Kreatinurie begleitet ist. Maßgebend für die Größe der Kreatinurie scheint dabei nicht der bei dem Schwund erreichte absolute Glykogengehalt des Muskels zu sein, sondern der Umfang und die Geschwindigkeit, mit der der Glykogenschwund vor sich geht.

• 2. Umgekehrt reagiert auf das Aufhören einer Kreatinurie — gleichviel auf welche Weise sie ausgelöst wurde — der Skelettmuskel mit einer oft sehr erheblichen Glykogenzunahme, wobei nur die Kreatinurie nach Thyroxinvergiftung eine Ausnahme bildet.

• 3. Diese enge Verknüpfung des Glykogen- mit dem Kreatinstoffwechsel gilt nur für das Muskel- nicht aber für das Leberglykogen. Zwischen letzterem und dem Kreatinhaushalt scheint ein engerer Zusammenhang nicht zu bestehen.

• 4. Das bei einer Kreatinurie im Harn erscheinende Kreatin ist nicht auf Ausschwemmung oder Schwund der präformierten, sehr konstanten Kreatinvorräte des Körpers zurückzuführen, sondern auf eine Mehr-bzw. Neubildung, die offenbar im Muskel vor sich geht.

• 5. Das Glykogen des quergestreiften Muskels ist sehr viel leichter angreifbar, als man bisher angenommen hat. Es konnte durch Thyroxin, Schwangerschaftshormon, Insulin, Tetrahydro-β-naphthylamin, Humussäure, parenteral einverleibte Kuhmilch, Coffein, Diuretin, NaCN, Azetonitril Glykogenschwund der Skelettmuskulatur herbeigeführt werden.