Allergo Journal

, Volume 23, Issue 2, pp 24–30

Das menschliche Herz als Schockorgan in der Anaphylaxie

Authors

    • Abteilung für Translationale MedizinUniversität Neapel Federico II
    • Zentrum für Immunologische Grundlagenforschung und klinische Forschung (CISI)Universität Neapel Federico II
    • Abteilung für Translationale MedizinUniversität Neapel Federico II
  • Arturo Genovese
    • Abteilung für Translationale MedizinUniversität Neapel Federico II
    • Zentrum für Immunologische Grundlagenforschung und klinische Forschung (CISI)Universität Neapel Federico II
  • Gilda Varricchi
    • Abteilung für Translationale MedizinUniversität Neapel Federico II
  • Francescopaolo Granata
    • Abteilung für Translationale MedizinUniversität Neapel Federico II
Übersicht_Allergo J Int; 23: 60

DOI: 10.1007/s15007-014-0517-9

Cite this article as:
Marone, G., Genovese, A., Varricchi, G. et al. Allergo J (2014) 23: 24. doi:10.1007/s15007-014-0517-9
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Zusammenfassung

Anaphylaxie ist eine potenziell letale allergische Reaktion vom Soforttyp. Mastzellen und basophile Granulozyten sind durch die Freisetzung vasoaktiver Mediatoren und Zytokine die wichtigsten primären Effektorzellen der Anaphylaxie. Im menschlichen Herzen wurden Mastzellen zwischen Herzmuskelzellen, im perivaskulären Bereich, in der Adventitia und in der arteriellen Intima nachgewiesen. Aus dem menschlichen Herzgewebe isolierte Mastzellen („human heart mast cells“ [HHMC]) von Patienten, die ein Spenderherz erhalten, exprimieren hochaffine Immunglobulin-E(IgE)-Rezeptoren (FcεRI), C3a, C5a und Kit-Rezeptoren. Anti-IgE, Anti-FcεRI und Immunglobulin-Superantigene stimulieren HHMC in vitro zur Sekretion zuvor gebildeter Mediatoren (Histamin, Tryptase, Chymase und Renin) sowie zur De-novo-Synthese von Cysteinylleukotrien C4 (LTC4) und Prostaglandin D2 (PGD2). Während der Anaphylaxie kommt es zur Komplementaktivierung und Bildung von Anaphylatoxin. C5a und C3a bewirken in vitro die Freisetzung von Histamin und Tryptase aus HHMC. Therapeutische Wirkstoffe (Allgemeinanästhetika, Protamin u. a.) und Diagnostika (Röntgenkontrastmittel u. a.), die eine anaphylaktische Reaktion auslösen können, aktivieren HHMC in vitro. Bekommen Patienten im Rahmen einer Katheterdiagnostik in geringen Konzentrationen Histamin und Cysteinylleukotriene verabreicht, führt dies zu erheblichen systemischen und koronaren hämodynamischen Effekten. Diese Befunde weisen darauf hin, dass HHMC und ihre Mediatoren eine Rolle in schweren anaphylaktischen Reaktionen spielen.

Zitierweise: Marone G, Genovese A, Varricchi G, Granata F. Human heart as a shock organ in anaphylaxis. Allergo J Int 2014; 23: 60–6 DOI 10.1007/s40629-014-0007-3

Schlüsselwörter

AnaphylaxieHerzHistaminLeukotrieneMastzellenTryptase

Abkürzungen

C3aR

C3a-Rezeptor

C5aR

C5a-Rezeptor

CBF

Koronarer Blutfluss

CVR

Koronarer Gefäßwiderstand

CysLT2

Cysteinylleukotrien-Rezeptor 2

CysLT1

Cysteinylleukotrien-Rezeptor 1

DCM

Dilatative Kardiomyopathie

ECP

„Eosinophil cationic protein“

FcεRI

Hochaffine Immunglobulin-E-Rezeptoren

HHMC

Aus menschlichem Herzgewebe isolierte Mastzellen

ICM

Ischämische Kardiomyopathie

IgE

Immunglobulin E

LTC4

Cysteinylleukotrien C4

LTD4

Cysteinylleukotrien D4

LV

Linksventrikulär

MBP

„Major basic protein“

PAF

Plättchenaktivierender Faktor

PGD2

Prostaglandin D2

SCF

Stammzellfaktor

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