, Volume 2, Issue 4, pp 312-319
Date: 18 Jul 2008

HDL

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Zusammenfassung

Lipidtherapie ist ein Eckpfeiler der Atheroskleroseprävention. In den letzten Jahren sind neben dem LDL-Cholesterin auch erhöhte Triglyzeridwerte und insbesondere erniedrigte HDL-Cholesterinwerte in den Fokus gerückt, da erniedrigte HDL-Cholesterinwerte einen unabhängigen Risikofaktor darstellen. Einerseits repräsentiert ein erniedrigter HDL-Cholesterinwert einen verminderten Cholesterinrücktransport, andererseits können HDL direkt über eine Inhibierung der Monozytenadhäsion und der Beeinflussung der Endothelproliferation ins Atherosklerosegeschehen eingreifen. Lebensstilmaßnahmen (körperliche Aktivität, Beendigung des Rauchens, Gewichtsreduktion, Alkohol) können den HDL-Spiegel um bis zu 10% anheben. Unter den zugelassenen Medikamenten hat Niacin den stärksten Effekt (bis 35%). Aber auch Fibrate, Statine und begrenzt Ezetimib und Austauscherharze steigern den HDL-Spiegel. Allerdings führt nicht jeder medikamentös induzierte HDL-Cholesterinanstieg auch zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, wie Studien mit dem CETP-Inhibitor Torcetrapib zeigen. Bei allen medikamentösen Ansätzen muss daher geprüft werden, ob sie neben dem HDL-Cholesterinspiegel auch die kardiovaskuläre Ereignisrate verändern. Dies ist für Niacin, Fibrate und Statine gezeigt. Bei Patienten mit Atherosklerosenachweis und klinisch relevanter HDL-Erniedrigung sollte am ehesten die Kombination Statin mit Niacin eingesetzt werden, bei HDL-Erniedrigung im Rahmen einer isolierten Hypertriglyzeridämie (LDL <100 mg/dl) kann auch eine Fibrat-Therapie diskutiert werden.

Abstract

Lipid therapy is one of the cornerstones of atherosclerosis prevention. During recent years, attention has shifted from elevated LDL cholesterol to the additional consideration of elevated triglyceride and particularly reduced HDL cholesterol concentrations, as low HDL cholesterol is a strong independent risk factor. HDLs are not only involved in reverse cholesterol transport, but also inhibit monocyte adhesion and affect endothelial proliferation and are thus involved in atherosclerosis in multiple ways. Life style modification (physical activity, smoking cessation, weight reduction, alcohol) can raise HDL cholesterol by up to 10%. Of all the approved drugs, niacin has the strongest HDL-raising effect (up to 35%). However, fibrates, statins and to a certain extent ezetimibe and resins also elevate HDL cholesterol. Since studies with the cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibitor Torcetrapib have shown that an increase in HDL cholesterol is not always associated with a reduction in cardiovascular events, it is necessary to evaluate all therapies in outcome studies. Niacin, fibrates and statins have been demonstrated to be beneficial. In patients with atherosclerosis and low HDL cholesterol, a combination of a statin with niacin should be the primary approach. In patients with isolated hypertriglyceridemia (LDL cholesterol <100 mg/dl) and low HDL cholesterol, fibrates may be an alternative.