, Volume 7, Issue 1, pp 18-25
Date: 14 Mar 2012

Modèle animaux d’obésité

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Résumé

Les modèles animaux ont permis des avancées majeures dans la compréhension des bases physiologiques, environnementales, génétiques et épigénétiques de l’obésité. La plupart des modèles rongeurs d’obésité sont étudiés depuis les années 50, mais ce n’est que beaucoup plus récemment que les mécanismes responsables de leur phénotype ont pu être identifiés grâce aux progrès de la biologie moléculaire. Cet article est une revue non exhaustive de différents modèles d’obésité chez les rongeurs, naturels ou générés par les chercheurs: obésités nutritionnelle induite par des régimes riches en graisse, provoquée par lésion de régions hypothalamiques contrôlant la prise alimentaire ou d’origine génétique causée par des mutations spontanées dans des gènes cruciaux pour l’équilibre énergétique, tels que les gènes de la leptine et de son récepteur. Chaque modèle fournit des informations relatives à différents aspects de l’obésité humaine, en particulier dans le domaine des obésités monogéniques rares mais souvent gravissimes, comme chez les patients déficients en leptine. Les modèles de rongeurs obèses représentent des outils précieux et nécessaires pour explorer la complexité de la régulation du bilan énergétique, ainsi que pour l’innovation thérapeutique dans le domaine de l’obésité, dont un exemple frappant est le succès du traitement par la leptine des patients déficients.

Abstract

Animal models provide major contribution to our understanding of the physiological, environmental, genetic and epigenetic bases of obesity. Most rodent models of obesity have been investigated since the early fifties, but it’s only more recently that the mechanisms underlying their phenotype were identified, thanks to the development of molecular biology. This article reviews various models of rodent obesity, naturally occurring or created by researchers: nutritional obesity induced by a high fat diet, hypothalamic obesity resulting from lesions in areas controlling food intake and genetic obesity due to spontaneous mutations in crucial genes for energy balance, such as leptin and leptin receptor genes. Each model provides information related to specific aspects of human obesity, particularly in the field of monogenic obesities that are rare but often severe as in leptin-deficient patients. Models of obese rodents represent precious and necessary tools to explore the complexity of energy balance regulation and for innovative therapeutic intervention in obesity, of which the success of leptin treatment for leptin-deficient patients is a striking example.