, Volume 3, Issue 3, pp 221-228

Les troubles vésicosphinctériens du diabète

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Résumé

Plus de la moitié des patients diabétiques, indépendamment du sexe, sont porteurs d’un déséquilibre vésicosphinctérien [1,2]. Le diabète est classiquement décrit comme déterminant une réduction progressive de la sensation de besoin, une réduction de la contractilité du détrusor et une augmentation progressive du résidu post-mictionnel, tous symptômes correspondant à la cystopathie diabétique [3]. Cette manifestation pathologique est une des expressions de la neuropathie diabétique dont l’histoire naturelle est bien reproduite chez l’animal et implique des mécanismes modulant l’expression de facteurs neurotrophiques. De nombreuses études ont cependant relevé chez les patients diabétiques une hyperactivité vésicale comme manifestation prévalente. C’est dans ce cadre que se discute toujours la part des pathologies d’organe, les conséquences de la macro-angiopathie, de la micro-angiopathie, de l’hyperglycémie ou des autres manifestations du syndrome métabolique dans la genèse de ces troubles. De même, les contributions respectives du déséquilibre vésicosphinctérien ou du diabète dans la genèse des complications uronéphrologiques et infectieuses de ces patients restent mal établies. Il est cependant démontré que le bon équilibre du diabète ainsi que les mesures hygiénodiététiques différaient la survenue de la cystopathie diabétique ainsi que la fréquence et la sévérité de l’incontinence urinaire chez la femme. De nouveaux développements thérapeutiques prometteurs concernant la dysfonction autonome du diabète sont aussi en cours.

Abstract

Over half of men and women with diabetes mellitus have a bladder dysfunction [1,2]. Voiding dysfunction in diabetes is classically described as the triad of decreased bladder sensitivity, increased post-voiding residue and impaired detrusor contractility, all typical symptoms of classic diabetic cystopathy [3]. Diabetic cystopathy is one expression of the diabetic polyneuropathy, which may be reproduced in animal models presenting with a long-term decrease in neurotrophic factors. In addition, recent studies have shown overactive bladder to be a prevalent manifestation of diabetes mellitus. Regarding pathophysiology, it is hypothesised that overactive bladder may occur as a result of macroangiopathy, microangiopathy and hyperglycemia as well as other disorders belonging to the metabolic syndrome. The respective contributions of voiding dysfunction and diabetes in the pathogenesis of uronephrologic and infectious complications need further study. It is however well established that general good health and measures taken with respect to diet in diabetes may put off the development of the autonomic cystopathy as well as the frequency and severity of incontinence in women. New promising therapies in diabetic cystopathy and related disorders are also ongoing.