, Volume 1, Issue 4, pp 233-240

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System als Zentraler Mediator der Progression der Niereninsuffizienz

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Zusammenfassung

Das komplexe RAAS spielt eine entscheidende Rolle bei der Progression der chronischen Niereninsuffizienz. Renin und Aldosteron können unabhängig von ANG II über die TGFβ−Synthese zur Nierenfibrose beitragen. Genpolymorphismen der Komponenten des RAAS, agonistische AK gegen den AT1-Rezeptor und AT1-Rezeptor-Dimere können zusätzlich zur Funktionsverschlechterung der Niere beitragen. ACE-Hemmer und AT1-Rezeptor-Antagonisten in Standarddosierungen hemmen die eigenständigen RAAS der Organe nur unvollständig. Zur Kontrolle des Blutdrucks und der Proteinurie sollten ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten ausdosiert und indikationsgerecht eingesetzt werden. Eine Doppelblockade sollte bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und einer Proteinurie über 1 g/Tag erwogen werden. Empfehlungen zur zusätzlichen Gabe eines Aldosteron-Antagonisten sind derzeit aufgrund der mangelnden Datenlage bei Patienten mit Niereninsuffizienz nicht auszusprechen. Eine Zulassung für Renin-Inhibitoren existiert z. Z. nicht.

Abstract

The complex renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays an important role in the progression of renal insufficiency. Renin and aldosterone can contribute independently of ANG II to renal fibrosis via the induction of TGFβ synthesis. Genetic polymorphisms involving the components of RAAS, agonistic antibodies against the AT1 receptor as well as AT1 receptor dimers can all contribute further to deterioration in renal function. ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists in standard dosages incompletely inhibit intrarenal RAAS. To control blood pressure and proteinuria, ACE inhibitors or AT1 receptor antagonists should be prescribed up to the recommended dose. Double blockade should be considered for patients with chronic renal failure and a proteinuria of more than 1 g/day. Recommendations for the additional use of aldosterone antagonists can currently not be made due to lack of data from clinical studies. Renin inhibitors are not yet licensed for the German market.