, Volume 41, Issue 1, pp 26-39

Barrett's esophagus: Size of the problem and diagnostic value of a novel histopathology classification

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Zusammenfassung

GRUNDLAGEN: Barrett-Ösophagus (BÖ) entsteht durch gastroösophagealen Reflux und ist die Vorstufe zum Adenokarzinom der Speiseröhre. Derzeit wird die Diagnose entsprechend einem Mix aus Endoskopie und Histopathologie gestellt. Dieses Vorgehen wird durch eine kürzlich publizierte neue histopathologische Klassifikation in Frage gestellt. METHODIK: Literaturübersicht zur Häufigkeit von Barrett-Ösophagus und kritische Analyse der neuen histopathologischen Klassifikation. ERGEBNISSE: Wir inkludierten 40 Studien und 95.386 Patienten (mittleres Alter 53 Jahre), bei denen Endoskopie und Biopsien des ösophagogastralen Übergangs durchgeführt worden waren und fanden, dass 1,6%–2,0% der Kontrollen und 0,8% bis 36% jener mit Dyspepsie und Refluxsymptomen einen Barrett-Ösophagus hatten. BÖ kam bei jenen mit und ohne endoskopisch sichtbarem Zylinderepithelösophagus vergleichbar häufig vor. BÖ scheint häufiger Männer zu befallen und nimmt mit der Länge des sichtbaren Zylinderepithelösophagus und dem Alter zu. Entsprechend der neuen histopathologischen Paull-Chandrasoma-Klassifikation des Zylinderepithelösophagus zeigt sich, dass der endoskopische proximale Magen (Kardia) in Wirklichkeit einem von Zylinderepithel ausgekleidetem dilatiertem Ösophagus (dilated end stage esophagus) entspricht, in dem auch intestinale Metaplasie, Dysplasie und Karzinom entstehen können. Eine kritische Analyse einer publizierten Studie zeigte, dass die Häufigkeit von BÖ in der Bevölkerung durch Fehlklassifikation deutlich unterschätzt wird. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Barrett-Ösophagus kommt häufiger vor als bis dato angenommen und kann auch jene betreffen, die keine Symptome der Refluxkrankheit haben. Ein einheitliches diagnostisch-endoskopisches und histopathologisches Vorgehen bei Barrett-Ösophagus wäre empfehlenswert.

Summary

BACKGROUND: Barrett's esophagus is caused by gastroesophageal reflux and may progress towards esophageal adenocarcinoma. Currently diagnosis is established upon a mixture of endoscopic and histopathologic criteria. Recently a novel histopathology classification questions current policies regarding diagnosis of Barrett's esophagus. METHODS: Review on published frequency of Barrett's esophagus and critical analysis of the novel histopathology classification of columnar lined esophagus. RESULTS: Our review, including 40 studies and 95,386 persons (mean age 53 years) undergoing endoscopy and biopsy sampling from the esophagogastric junction revealed Barrett's esophagus (BE) in 1.6–2.0% of controls and 0.8–36% of individuals with dyspepsia and GERD symptoms and was similar for those with and without endoscopic visible columnar lined esophagus. BE seems to be predominant in males and BE-frequency increases with length of visible columnar lined esophagus and age. The novel histopathology classification (Paull-Chandrasoma classification) of columnar lined esophagus indicates that currently used endoscopic "model anatomy" is based on invalid criteria and should be given up. The endoscopic proximal stomach (cardia) is identified as "dilated end stage esophagus", which may give rise for intestinal metaplasia, dysplasia and adenocarcinoma. Critical analysis of a population-based study indicates that the frequency of BE is largely underestimated owing to misclassification of endoscopic and histopathologic findings. CONCLUSIONS: The frequency of Barrett's esophagus seems to be higher than estimated, shows a large variation and may be also present in asymptomatic controls. Uniform endoscopy, biopsy sampling and histopathology should be included for future Barrett management.