European Surgery

, Volume 36, Issue 3, pp 161–165

Clostridium difficile colitis

Authors

    • Department of Gastroenterology, Beth Israel Deaconess Medical CenterHarvard Medical School
Review: From Bench to Bedside

DOI: 10.1007/s10353-004-0075-6

Cite this article as:
Lamont, J.T. Eur Surg (2004) 36: 161. doi:10.1007/s10353-004-0075-6

Summary

BACKGROUND: Clostridium difficile is one of the most prevalent hospital pathogens known with an attack rate of 20–25% in many American and European hospitals. METHODS: Review of experimental and clinical data on C. difficile colitis. RESULTS: The organism produces colitis and diarrhea by secreting two protein exotoxins into the lumen of the bowel. These toxins, called toxin A and toxin B, are not related to other known bacterial enterotoxins. They bind to cell surface receptors on colonocytes, enter the cell, and then inactivate a family of signaling molecules that regulate the cytoskeleton. The resulting damage to the colonic epithelium leads eventually to secretion of water (diarrhea) and severe inflammation (pseudomembranous colitis), the two hallmarks of this infection. Recent discoveries of the critical role played by the host immune response to C. difficile should allow us to eventually control this infection by vaccination. Serum IgG antibodies to toxin A protect patients against the toxins by preventing their attachment to the epithelium of the large bowel. Approximately 70% of healthy infants are carriers, that is, they are resistant to the effects of the toxin. Only later in life does infection with C. difficile lead to symptoms. CONCLUSIONS: This review will focus on the contributions of basic and clinical investigators to our understanding of this widespread pathogen and to ongoing efforts to control it.

Keywords

Antibiotic-associated colitisPseudomembranous colitisEnterotoxinsClostridium difficileDiarrheaIntestinal inflammationColonoscopy

Clostridium-difficile-Kolitis

Zusammenfassung

GRUNDLAGEN: Clostridium difficile ist einer der am häufigsten vorkommenden Spitalskeime mit einer Durchseuchungsrate von 20–25 % in Amerika und Europa. METHODIK: Überblick über experimentelle und klinische Daten zur C.-difficile-Kolitis. ERGEBNISSE: Der Erreger produziert und sezerniert zwei Exotoxine ins Darmlumen, welche Kolitis und Durchfall verursachen. Diese Toxine, Toxin A und Toxin B, sind nicht mit anderen bekannten Enterotoxinen verwandt. Sie binden an Rezeptoren der Zellmembran der Kolonepithelzelle, dringen in diese ein und inaktivieren Proteine, welche einer Familie von Signalmolekülen angehören, welche die Integrität des Zellskeletts regulieren. Die dadurch hervorgerufene Schädigung des Kolonepithels führt zu Sekretion von Flüssigkeit (Durchfall) und schwerer Entzündung (pseudomembranöse Kolitis), den typischen Kennzeichen dieser Erkrankung. Kürzlich gemachte Entdeckungen über die bedeutsame Rolle der gegen C. difficile gerichteten Immunabwehr des Wirts lassen eine Therapie dieser Infektion mittels Impfung möglich erscheinen. Gegen Toxin A gerichtete Serum-IgG-Antikörper schützen Patienten vor den Toxinen, indem sie die Bindung von Toxin A an die Epithelzellen im Dickdarm verhindern. Etwa 70 % aller gesunden Kinder sind Träger des Erregers, das heißt, sie sind gegen die Toxin-Effekte resistent. Erst im Verlauf des späteren Lebens führt die Infektion mit C. difficile zu den angeführten Symptomen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser Übersichtsartikel fasst die Beiträge von Grundlagenforschern und Klinikern zusammen, welche unser Wissen über diesen weit verbreiteten Erreger vermehrt und maßgeblich zu derzeitigen Anstrengungen in seiner Behandlung beigetragen haben.

Schlüsselwörter

Antibiotika-assoziierte KolitisPseudomembranöse KolitisEnterotoxineClostridium difficileDurchfallserkrankungIntestinale EntzündungKolonoskopie

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