Notfall + Rettungsmedizin

, Volume 18, Issue 8, pp 770–832

Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene („adult advanced life support“)

Kapitel 3 der Leitlinien zur Reanimation 2015 des European Resuscitation Council
  • J. Soar
  • J.P. Nolan
  • B.W. Böttiger
  • G.D. Perkins
  • C. Lott
  • P. Carli
  • T. Pellis
  • C. Sandroni
  • M.B. Skrifvars
  • G.B. Smith
  • K. Sunde
  • C.D. Deakin
ERC Leitlinien

DOI: 10.1007/s10049-015-0085-x

Cite this article as:
Soar, J., Nolan, J., Böttiger, B. et al. Notfall Rettungsmed (2015) 18: 770. doi:10.1007/s10049-015-0085-x

Adult advanced life support

Section 3 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015

Einführung

Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene („advanced life support“, ALS) kommen zum Einsatz, nachdem Basismaßnahmen zur Wiederbelebung („basic life support“, BLS) begonnen und, wenn sinnvoll, ein automatisierter externer Defibrillator (AED) verwendet wurde. Die Basismaßnahmen zur Wiederbelebung eines Erwachsenen und der Einsatz von AEDs wird in Kap. 2 ausgeführt. Basis- und erweiterte Maßnahmen sollen nahtlos ineinander übergehen, da erstere fortgeführt werden und sich mit den erweiterten überschneiden. Dieses Kapitel über die erweiterten Maßnahmen beinhaltet die Vermeidung des Kreislaufstillstands, spezielle Aspekte des außerklinischen ALS, den Start der innerklinischen Reanimation, den ALS-Algorithmus, die manuelle Defibrillation, das Atemwegsmanagement während der Reanimaton, Medikamente und ihre Anwendung während der Reanimation sowie die Behandlung von Periarrest-Arrhythmien. Es gibt zwei Änderungen in der äußeren Form dieser Leitlinien des Europäischen Rats für Wiederbelebung seit den Leitlinien von 2010: [1] Das Kapitel „Elektrotherapie“ [2] ist nicht mehr eigenständig, sondern Teil dieses Kapitels; und die Leitlinien zur Behandlung nach Reanimation sind in ein neues Kapitel ausgegliedert, welches die Bedeutung dieses letzten Glieds der Überlebenskette unterstreicht [3].

Diese Leitlinien basieren auf den International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on Science and Treatment Recommendations (CoSTR) für ALS von 2015 [4]. Die Überprüfung der ILCOR-Empfehlungen von 2015 konzentrierte sich auf 42 Themen, entsprechend der zeitlichen Abfolge der erweiterten Maßnahmen: Defibrillation, Atemwege, Oxygenierung und Ventilation, Kreislaufunterstützung und Überwachung und Einsatz von Medikamenten während der Reanimation. Für diese Leitlinien wurden die ILCOR-Empfehlungen durch ein gezieltes Literatur-Review ergänzt, welches von der ERC-ALS-Leitlinien Autorengruppe zu den Themen die nicht in den ILCOR-CoSTR-Empfehlungen von 2015 überarbeitet wurden erstellt wurde. Die Leitlinien wurden ausgearbeitet, von den ALS-Verfassern geprüft und abschließend von der ERC-Vollversammlung und dem ERC-Vorstand abgesegnet.

Zusammenfassung der Änderungen seit den Leitlinien von 2010

Die ERC-ALS-Leitlinien von 2015 betonen noch stärker die Bedeutung einer verbesserten Patientenversorgung und Umsetzung dieser Leitlinien, um das patientenorientierte Ergebnis zu optimieren [1, 5]. Ansonsten beinhalten sie keine größeren Veränderungen in den Kernaussagen der ALS-Maßnahmen seit den letzten Leitlinien, die 2010 veröffentlicht wurden [1, 2]. Die wesentlichsten Änderungen seit 2010 sind:
  • Anhaltender Schwerpunkt auf den Einsatz innerklinischer Notfallteams („rapid response team“, RRT) zur Versorgung des sich verschlechternden Patienten und Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands.

  • Wiederholte Betonung der nur minimal unterbrochenen Thoraxkompressionen hoher Qualität während jeglicher ALS-Maßnahme: Thoraxkompressionen dürfen nur kurz für ganz spezielle Interventionen unterbrochen werden. Dies beinhaltet auch, die Thoraxkompressionen für einen Defibrillationsversuch nur minimal zu unterbrechen.

  • Weiterer Fokus auf die Anwendung selbst haftender Defibrillations-Pads und einer Strategie zur Minimierung der Thoraxkompressionspause vor der Defibrillation, obwohl wir wissen, dass nach wie vor Defi-Paddles gelegentlich verwendet werden.

  • Im Rahmen des neuen Kapitels über ALS-Monitoring wird verstärkt die Verwendung der graphischen Kapnographie betont, um die Lage des Endotrachealtubus zu bestätigen, diese und die Reanimationsqualität kontinuerlich zu überwachen sowie frühzeitig einen Hinweis auf den Wiedereintritt eines Spontankreislaufs („return of spontaneous circulation“, ROSC) zu erhalten.

  • Es gibt zahlreiche Methoden des Airway-Managements während der Reanimation; ein schrittweises Vorgehen, abhängig von Patientenfaktoren, aber auch von den Fertigkeiten des Helfers, wird empfohlen.

  • Die Empfehlungen zur medikamentösen Therapie während der Reanimation haben sich nicht geändert. Es besteht aber eine größere Ambivalenz zur Rolle der Medikamente für ein verbessertes Reanimationsergebnis.

  • Die routinemäßige Anwendung mechanischer Reanimationsgeräte wird nicht empfohlen. Jedoch stellen diese eine sinnvolle Alternative in Situationen dar, wo durchgehende qualitativ hochwertige manuelle Thoraxkompressionen nicht durchgeführt werden können oder für den Ersthelfer ein Sicherheitsrisiko darstellen.

  • Die Verwendung des Ultraschalls kann zur Feststellung reversibler Ursachen eines Kreislaufstillstands eine Rolle spielen.

  • Extrakorporale lebensrettende Techniken können im Einzelfall als rettende Maßnahmen eine Rolle spielen, wenn Standard-ALS-Maßnahmen nicht erfolgreich sind.

Vermeidung des innerklinischen Kreislaufstillstands

Frühes Erkennen einer Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Zustands und Vorbeugen des Kreislaufstillstands bilden das erste Glied in der Überlebensskette [3]. Von den Patienten, die innerklinisch einen Kreislaufstillstand erleiden, werden nur ca. 20 % lebend aus dem Krankenhaus entlassen [6, 7].

Die wichtigsten Empfehlungen zur Vermeidung des innerklinischen Kreislaufstillstands haben sich seit den letzten Leitlinen von 2010 nicht verändert [1]. Wir empfehlen als Vorgehensweise zum Vorbeugen des innerklinischen Kreislaufstillstands eine entsprechende Ausbildung des medizinischen Personals, die Überwachung der Patienten, das Erkennen der Verschlechterung des Patienten, ein Alarmierungssystem und eine effektive Reaktion darauf – also die Vermeidungskette [8].

Das Problem

Ein Kreislaufstillstand bei Patienten auf Normalstationen ist für gewöhnlich kein plötzliches und unvorhersehbares Ereignis [9]. Diese Patienten zeigen oft eine langsame und fortschreitende Verschlechterung ihres Gesundheitszustands, Symptome wie Hypoxämie und Hypotonie, die vom Stationspersonal übersehen oder unzureichend behandelt werden [1012]. Der initiale Herzrhythmus ist meist nicht defibrillierbar [6, 7] und die Krankenhausentlassungsrate gering, besonders wenn vorher Zeichen der Ateminsuffizienz oder des Schocks bestanden [7, 13]. Eine frühe und effektive Behandlung kann einige Kreislaufstillstände, Todesfälle und unerwartete Intensivstations(ICU)-Aufnahmen vermeiden. Studien in Krankenhäusern mit traditionellen Herzalarmteams zeigten, dass Patienten, die von diesen Teams behandelt wurden, letztlich aber keinen Kreislaufstillstand hatten, eine hohe Morbidität und Mortalität zeigten [1416]. US-amerikanische Registerdaten weisen darauf hin, dass die Krankenhäuser mit der geringsten Inzidenz an innerklinischen Kreislaufstillständen auch die höchste Überlebensrate aufweisen [17].

Unzulänglichkeiten im Erkennen und Behandeln sich verschlechternder Patienten

Diese beinhalten seltene, späte oder unvollständige Kontrollen der Vitalparameter, mangelhafte Kenntnisse über die Nomalwerte der Vitalparameter, unzureichende Vorgaben für Vitalparameterprotokolle, geringe Sensitivität und Spezifität von „Track-und-trigger“-Frühwarnsystemen, das Personal vergißt, die Überwachung zu steigern und die medizinische Versorgung zu beschleunigen sowie generell überlastetes Personal [1826]. Probleme bei der Untersuchung und Behandlung von Störungen der Atemwege, der Atmung und des Herz-Kreislauf-Systems sowie auch organisatorische Unzulänglichkeiten, wie schlechte Kommunikation, mangelhaftes Teamwork und unzureichende Anwendung von Plänen zur Limitierung der Behandlung, sind nicht selten [10, 27, 28].

Fortbildung in Akutbehandlung

Einige Studien zeigen, dass Ärzte und Pflegepersonal mangelhaftes Wissen und geringe Fertigkeiten in der Akutbehandlung aufweisen, [29, 37] z. B. in der Sauerstofftherapie, [30] der Flüssigkeits- und Elektrolytbalance, [31] der Schmerzbekämpfung, des Einverständnisses von Patienten, [33] der Pulsoxymetrie [30, 34, 35] und der Dosierung von Medikamenten [36]. Aus- und Fortbildung des medizinischen Personals sind ein wesentlicher Teil der Einführung eines Systems zur Vorbeugung von Kreislaufstillständen. Bis jetzt aber fehlen randomisierte und kontrollierte Studien zur Bedeutung spezifischer Ausbildungsmethoden [37].

Nach einer Studie verbesserte sich die Häufigkeit innerklinischen Kreislaufstillstände im Rahmen der Implementierung eines medizinischen Notfallteams („medical emergency team“, MET) quasi ausschließlich während der Ausbildungsphase [38, 39]. Innerklinische Notfallteams wie das MET sind wichtig für die Verbesserung der Notfallmaßnahmen und die Ausbildung des Stationspersonals [37, 40]. Die Einführung spezifischer objektiver Alarmierungskriterien [41], definierter Konsiliare („referral tools“) [42] und die Rückmeldung an das Pflegepersonal [34] führten zu einer verbesserten MET-Anwendung und einer signifikanten Reduktion von Kreislaufstillständen. Eine andere Studie zeigte, dass die Zahl von Herzalarmen abnahm, während sich Pre-arrest-Notrufe häuften, nachdem ein standardisiertes Ausbildungsprogramm [44] in zwei Krankenhäusern [45] eingeführt worden war; dies wurde begleitet von einer abnehmenden Zahl von Kreislaufstillständen und einem verbesserten Überleben. Eine andere Untersuchung lässt vermuten, dass multiprofessionelle Ausbildung weder die Mortalitätsrate noch die Aufmerksamkeit des Personals gegenüber Risikopatienten auf Normalstationen verändert [46].

Überwachung und Erkennen des kritisch kranken Patienten

Die klinischen Zeichen einer akuten Erkrankung sind, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache, ähnlich, da sie ein Versagen des Atmungs-, des kardiovaskulären und des neurologischen Systems widerspiegeln. Veränderungen physiologischer Vitalparameter, einzeln oder in Kombination, stehen mit dem Kreislaufstillstand [12, 4750], dem innerklinischen Tod [20, 21, 5168] und ungeplanter ICU-Aufnahme [47, 66, 69, 70] in Zusammenhang oder können zu deren Vorhersage verwendet werden. Je mehr und je höher die Anzahl der Störungen, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit des Todes [18, 47, 48, 63, 7179]. Obwohl nicht normale physiologische Werte auf Normalstationen üblich sind, [80], ist die Messung und Dokumentation der Vitalparameter unzureichend [9, 11, 22, 49, 8183]. Um die Früherkennung einer kritischen Erkrankung zu forcieren, muss zu jedem Patienten eine dokumentierte Anordnung zur Überwachung der Vitalparameter vorliegen. In dieser soll festgelegt sein, welche Parameter in welcher Häufigkeit gemessen werden sollen [24, 84].

Viele Krankenhäuser verwenden Frühwarn-Scores („early warning scores“, EWS) oder Alarmierungskriterien, um stationäre Patienten zu identifizieren, die eine erweiterte Versorgung benötigen; [22, 49, 82, 8589] dies erfordert eine vermehrte Überwachung der Vitaldaten [82, 88, 89]. Diese Alarmierungskriterien oder Frühwarnsysteme (Track-and-trigger-Systeme) beinhalten einzelne und multiple Parametersysteme, kombinierte gewichtete Scores und kombinierte Scores Methoden [90]. Gesamtgewichtete Frühwarnsysteme bieten eine graduell angepasste Ausweitung der Behandlung; wohingegen auf Einzelparpameter beruhende Frühwarnsysteme eine „Alles-oder-nichts“-Antwort vorsehen. Einfachere Scores -Methoden mögen Vorteile gegenüber komplexeren Systemen aufweisen [91, 92]. Auch die Besorgnis der Pflegekraft scheint ein wichtiger Hinweis auf die Verschlechterung des Patienten zu sein [9395].

Die Verwendung eines umfassenden Scoring-Systems, das auf mehreren gestörten Vitalparametern basiert, scheint wichtiger zu sein als Abweichungen eines einzelnen Kriteriums [96, 97]. Gesamtgewichtete Scoring-Systeme variieren in ihrer Darstellung und darin, welchen Endpunkt sie voraussagen [20, 70, 98]. Bei Patienten über 65 Jahre, die die größte Gruppe mit innerklinischem Kreislaufstillstand stellen, [99] sind Warnhinweise oft unspezifisch, und der Vorhersagewert des modifizierten Frühwarnsystems (MEWS) nimmt mit steigendem Patientenalter ab [100].

Die Erstellung von Vitalzeichentabellen [19, 101] oder die Verwendung entsprechender Technologie [102104] kann eine wichtige Funktion beim Erkennen von Patientenverschlechterung und der Ausweitung der Versorgung einnehmen, dies bedarf aber weiterer Untersuchungen. Möglicher Nutzen ist häufigeres Erfassen der Vitalzeichen, [105] verbessertes Erkennen der Verschlechterungszeichen, [19, 101, 104] eine verkürzte Zeit zur Team-Aktivierung [103] und ein verbessertes Patientenergebnis [103, 106].

Hilferuf und Reaktion auf kritische Gesundheitszustände

Das Pflegepersonal und junge Ärzte finden es oft schwierig, Hilfe anzufordern oder die Behandlung auszuweiten, da sie befürchten, ihre medizinische Urteilsfähigkeit könnte kritisiert werden [107110]. Zusätzlich besteht allgemein die Meinung, besonders unter jüngerem Personal, dass das Erstbehandlungsteam fähig sein soll, fachspezifische Probleme selbst zu lösen [110]. Es ist logisch, dass Krankenhäuser versichern, dass ihr gesamtes Personal die Befugnis hat, Hilfe anzufordern, und darin ausgebildet ist, strukturierte Kommunikationwerkzeuge zu nutzen, wie das System des „Reason-Story-Vital-Signs-Plan“ (RSVP, Ursache-Vorgeschichte-Vitalzeichen-Plan) [111] oder die Methode der „Situation-Background-Assessment-Recommendation“ (SBAR, Situation-Hintergrund-Beurteilung-Ratschlag) [112], um eine wirkungsvolle interprofessionelle Kommunikation sicherzustellen. Neuere Forschungsergebnisse weisen jedoch darauf hin, dass strukturierte Kommunikationswerkzeuge im klinischen Alltag selten benutzt werden [113].

Die Erstversorgung von kritisch kranken oder entsprechend gefährdeten Patienten wird mittlerweile von einem medizinischen Notfallteam (MET oder „rapid response team“, RRT) oder einem pflegegeleiteten Notfallteam („critical outreach team“, CCOT) geleistet [114117]. Diese ersetzen traditionelle Herzalarmteams, die im Normalfall zu Patienten im Kreislaufstillstand gerufen werden, oder es gibt sie parallel dazu. Medizinische Notfallteams (MET/RRT) bestehen normalerweise aus Ärzten und Pflegepersonal von Intensivstationen und Allgemeinmedizin und werden nach festgelegten Einsatzkriterien angefordert. Jedes Mitglied des klinischen Personals kann einen Notruf (MET/RRT/CCOT) auslösen. In einigen Krankenhäusern werden auch der Patient und dessen Familie und Freunde aufgefordert, das Team zu verständigen [118120]. Die Interventionen des Teams betreffen oft einfache Aufgaben, wie z. B. den Beginn einer Sauerstofftherapie oder die Versorgung mit Infusionen [121125]. Post-hoc-Analysen der Daten aus der MERIT-Studie legen jedoch nahe, dass beinahe alle Notrufe intensivmedizinische Interventionen verlangen [126]. Notfallteams werden oft in Entscheidungen zu „do not attempt resuscitation“ (DNAR) oder zum Lebensende eingebunden [127133]. Neuerdings wurde daran gearbeitet, eine Screening-Methode zu entwickeln, die Patienten identifiziert, deren Leben zu Ende geht, oder mit deren Hilfe die Wahrscheinlichkeit des nahen Todes beurteilt wird, um prognostische Unsicherheiten zu minimieren und potenziell schädliche oder sinnlose Behandlungen zu vermeiden [134].

Die genaue Untersuchung der Auswirkungen der MET/RRT/CCOT-Systeme auf das Patienten-Outcome ist aufgrund der komplexen Natur der sich anschließenden Interventionen schwierig. Während der Zeit, in der die meisten Studien zu innerklinischen Notfallteams durchgeführt wurden, lag der internationale Hauptfokus auf der Verbesserung anderer Aspekte der Patientensicherheit, wie z. B. auf im Krankenhaus erworbenen Infektionen, früher Behandlung einer Sepsis und besserem Medikamentenmanagement, da all diese Aspekte eine Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten bewirken können. Diese Verbesserungen können auch einen positiven Einfluss auf die Reduktion von Kreislaufstillständen und innerklinischen Todesfällen ausüben. Die meisten aktuellen Studien über RRT/MET stammen aus den USA und Australien; ob die Wirksamkeit dieser Systeme auf andere Gesundheitssysteme übertragbar ist, ist nicht klar [135].

Eine gut geplante Cluster-randomisierte und kontrollierte Studie der METsysteme (MERIT-Studie) in 23 Krankenhäusern [22] zeigte keine Reduktion der Kreislaufstillstandshäufigkeit nach der Einführung eines Notfallteams. Analysiert wurde auf der Basis von „Intention-to-treat“. Beide, die Kontroll- und die MET-Gruppen, zeigten ein im Vergleich zur Ausgangslage verbessertes Ergebnis. Post-hoc-Analysen der MERIT-Studie fanden mit Zunahme der Notfallteamsystemaktivierung eine Reduktion der Kreislaufstillstände und der Häufigkeit unerwarteter Mortalität [136]. Das Ergebnis aus vorwiegend beobachtenden Studien einzelner Zentren ist nicht überzeugend, wobei einige davon nach Einführung medizinischer Notfallteams einen Rückgang der Kreislaufstillstände aufwiesen [38, 41, 123, 137159]. Andere Studien konnten dies nicht zeigen [121, 122, 124, 125, 160163]. Dennoch lassen systematische Reviews, Metaanalysen und Multizenterstudien vermuten, dass medizinische Notfallteams die Häufigkeit von Kreislaufstillständen und die innerklinische Mortalität reduzieren [164166]. Es wurden Bedenken formuliert, ob die MET-Aktivierung insofern Nebenwirkungen haben könnte, als das MET-Team seine Arbeit liegen lässt und zu einem Notfall läuft. Untersuchungen lassen aber vermuten, dass, obwohl ein MET-Notruf die Unterbrechung der Routinearbeit zur Folge hat und dem Personal Unannehmlichkeiten bereitet, kein größerer Patientenschaden entsteht [167].

Adäquate Verlegung des Patienten

Idealerweise sollen die am schwersten erkrankten Patienten in eine Abteilung aufgenommen werden, die die umfassendste Überwachung und das größtmögliche Ausmaß an organunterstützender und pflegerischer Versorgung anbieten kann. Internationale Organisationen haben Definitionen zum Versorgungsstandard für „intermediate care units“ und ICUs entwickelt sowie Aufnahme und Entlassungskriterien erstellt [168, 169].

Personalstärke

Im Normalfall besteht in Krankenhäusern während der Nacht und an den Wochenenden die schwächste Personalbesetzung, was Patientenüberwachung, -behandlung und -Outcome beeinflussen kann. Daten des US National Registry of CPR Investigators belegen, dass die Überlebensrate nach innerklinischen Kreislaufstillständen während der Nacht und an den Wochenenden niedriger ist [170].

Patienten, die an Wochenenden oder nach der regulären Dienstzeit im Krankenhaus aufgenommen oder von Intensivstationen entlassen werden, haben ein schlechteres Outcome [171174]. Studien zeigen, dass eine stärkere Besetzung mit Pflegekräften mit einer niedrigeren Versagensquote bei der Notfallversorgung und ebenso mit einer Reduktion von Kreislaufstillstandsraten, Pneumonien, Schockzuständen und Todesfällen assoziert ist [23, 175177].

Reanimationsentscheidungen

Die Entscheidung, Wiederbelebungsmaßnahmen zu beginnen, fortzusetzen und/oder abzubrechen, basiert auf dem Abwägen zwischen den Risiken, Vorteilen und Belastungen, die diese Interventionen für die Patienten, die Familienmitglieder und das medizinische Personal mit sich bringen. Es gibt Umstände, in denen eine Reanimation unangemessen ist und nicht durchgeführt werden soll. Die Entscheidung, den Reanimationsversuch nicht zu unternehmen („do not attempt resuscitation“, DNAR), soll in Erwägung gezogen werden, wenn der Patient

  • eine CPR nicht wünscht,

  • sehr wahrscheinlich den Kreislaufstillstand trotz Reanimationsversuch nicht überlebt.

Die praktische Durchführung einer DNAR-Entscheidung variert stark in Europa, insbesondere besonders bei der Einbindung der Patienten in die Entscheidungsfindung [178181]. Größeres Wissen, Training und Entscheidungsfindung sollen die Patientenversorgung verbessern und vergeblichen Reanimationsversuchen vorbeugen [182, 183]. Das Kapitel der ERC-Leitlinien über Ethik liefert weitere Informationen [184].

Leitlinien zur Vorbeugung des innerklinischen Kreislaufstillstands

Krankenhäuser sollen ein Versorgungssystem vorhalten, das folgende Komponenten beinhaltet: a) Weiterbildung des Personals zu den Symptome und zum weiteren Vorgehen bei akuter Verschlechterung von Patienten, b) angemessene und häufige Überwachung der Vitalzeichen der Patienten, c) eindeutige Leitlinien (z. B. über Alarmierungskriterien oder Frühwarnsysteme) zur Unterstützung des Personals in der Früherkennung der Patientenverschlechterung, d) ein eindeutiges und einheitliches System zur Notfallalarmierung sowie e) ein eindeutiges und zeitgerechtes Reagieren auf Notfallalarmierungen [8]. Die folgenden Strategien können dazu dienen, vermeidbare innerklinische Kreislaufstillstände zu verhindern:

  1. 1.

    Die medizinische Versorgung in Abteilungen für Patienten, die kritisch krank sind oder das Risiko einer klinischen Verschlechterung ihres Zustands aufweisen, muss sichergestellt werden. Die Qualität der angebotenen medizinischen Versorgung soll dem Ausmaß der Erkrankung entsprechen.

     
  2. 2.

    Kritisch kranke Patienten benötigen eine regelmäßige Überwachung: Für jeden Patienten soll ein Überwachungsblatt zur Kontrolle der Vitalzeichen vorliegen. In diesem soll festgelegt sein, welche Parameter in welcher Häufigkeit gemessen werden müssen. Die Häufigkeit der Messung soll dem Schweregrad der Erkrankung, der Wahrscheinlichkeit der klinischen Verschlechterung und der Wahrscheinlichkeit eines Kreislaufstillstands entsprechen. Aktuelle Empfehlungen schlagen die Überwachung von einfachen physiologischen Vitalparametern wie Puls, Blutdruck, Atemfrequenz, Grad des Bewusstseins, Temperatur und pulsoxymetrisch ermittelter Sauerstoffsättigung (SpO2) vor [24, 84].

     
  3. 3.

    Verwenden Sie ein Frühwarnsystem (oder Alarmierungskriterien), um die Patienten zu identifizieren, die kritisch krank sind oder das Risiko der klinischen Verschlechterung und eines Atem-Kreislauf-Stillstands aufweisen.

     
  4. 4.

    Benutzen Sie ein Patientendokumentationssystem, das regelmäßige Messungen und Aufzeichnungen der Vitalzeichen und Frühwarnsysteme ermöglicht, wo diese verwendet werden. Das Dokumentationssystem soll die Identifikation der Zeichen der Verschlechterung erleichtern.

     
  5. 5.

    Geben Sie – basierend auf dem verwendeten Frühwarnsystem – eine eindeutige und spezifische Strategie vor, die die medizinische Versorgung bei auftretenden nicht normalen physiologischen Veränderungen einfordert. Dieses System soll Vorschläge für das weitere klinische Management des Patienten und die spezifischen Verantwortungen des medizinischen sowie des Pflegepersonals beinhalten.

     
  6. 6.

    Jedes Krankenhaus soll für seine Patienten eine klar definierte Vorgehensweise beim Auftreten einer kritischen Erkrankung haben. Dies kann ein Notfallberatungsteam oder ein Notfallteam (z. B. MET-, RRT-System) sein, das fähig ist, bei einer akuten medizinischen Krise – festgestellt durch ein Frühwarnsystem oder durch andere Indikatoren – rechtzeitig Hilfestellung zu leisten. Solch eine Versorgung muss täglich über 24 h zur Verfügung stehen. Die Teammitglieder müssen über entsprechende Fertigkeiten zur Versorgung akuter und kritischer Notfälle verfügen. Das primär versorgende Team des Patienten soll ebenso und frühzeitig in die Entscheidungsfindung eingebunden sein.

     
  7. 7.

    Das gesamte medizinische Personal muss in der Erkennung, Überwachung und Behandlung von kritisch kranken Patienten geschult werden. Anweisungen zur notfallmedizinischen Überbrückung bis zur Ankunft von erfahrenerem Personal müssen in diese Schulung inkludiert sein. Es muss sichergestellt werden, dass jede Person ihre Aufgabe im Notfallsystem kennt.

     
  8. 8.

    Das Personal aller Disziplinen muss zur Abgabe des Notrufs ermächtigt werden, falls bei einem Patienten ein Risiko, eine akute Verschlechterung oder ein Kreislaufstillstand erkannt wird. Das Personal soll in der Verwendung strukturierter Kommunikationsmittel geschult werden, um eine effektive Informationsübergabe zwischen Ärzten, Pflegepersonal und anderen professionellen Berufsgruppen sicherzustellen.

     
  9. 9.

    Patienten, bei denen der Kreislaufstillstand ein zu erwartendes lebensbeendendes Ereignis darstellt und bei denen Reanimationsmaßnahmen nicht angemessen sind oder die von sich aus keine Reanimation wünschen, müssen identifiziert werden. Krankenhäuser sollen über eine DNAR-Richtlinie verfügen, die auf nationalen Vorgaben basiert und vom gesamten medizinischen Personal verstanden wird.

     
  10. 10.

    Eine exakte Prüfung von Kreislaufstillständen, von sich verschlechternden Patienten, von unerwarteten Todesfällen und nicht vorhersehbaren ICU-Aufnahmen muss gewährleistet sein, indem bestehende Datensätze verwendet werden. Ebenso müssen die Vorgeschichten und die medizinischen Behandlungsmethoden bei diesen Vorfällen überprüft werden.

     

Vorbeugung des außerklinischen plötzlichen Herztods („sudden cardiac death“)

Die koronare Herzerkrankung (KHK) ist die häufigste Ursache für einen plötzlichen Herztod („sudden cardiac death“, SCD). Non-ischämische Kardiomyopathien und Herzklappenfehler sind die Ursache für die meisten anderen Ereignisse bei älteren Patienten. Vererbte Anomalien (z. B. Brugada-Syndrom, hypertrophe Kardiomyopathie), angeborene Herzerkrankungen, Myokarditis oder Substanzmissbrauch sind die Hauptursachen bei Jüngeren.

Die meisten Opfer eines SCD weisen in ihrer Krankengeschichte eine vorangehende Herzerkrankung und Warnzeichen, hauptsächlich Brustschmerzen, v. a. in der Stunde vor dem Kreislaufstillstand [185] auf. Bei Patienten mit einer bekannten Herzerkrankungsdiagnose ist die Synkope (mit oder ohne Vorzeichen – insbesondere aktuell oder wiederkehrend) ein unabhängiger Faktor für ein ansteigendes Todesrisiko [186196]. Brustschmerzen, die nur bei Anstrengung auftreten, und Herzrasen in Verbindung mit einer Synkope korrelieren mit hypertropher Kardiomyopathie, Abnormalitäten der Koronargefäße, Wolff-Parkinson-White-Syndrom und arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie.

Auch scheinbar gesunde Kinder und junge Erwachsene, die einen SCD erleiden, können Vorzeichen und Symptome aufweisen (z. B. Synkope/Präsynkope, Brustschmerzen und Herzrasen), die professionelle Helfer in Alarmbereitschaft versetzen und sie dazu bewegen soll, sofort fachkundige Hilfe hinzuzuziehen, um einem Kreislaufstillstand vorzubeugen [197206].

Kinder und junge Erwachsene, die die charakteristischen Symptome einer arrhythmischen Synkope zeigen, sollen durch einen kardiologischen Spezialisten untersucht werden, der ein EKG, in den meisten Fällen auch ein Echokardiogramm und eine Ergometrie anfertigen soll. Charakteristisch für das Auftreten einer arrhythmischen Synkope sind: Synkope in Rückenlage, die während oder nach körperlicher Anstrengung einsetzt, ohne oder nur mit kurzen Prodromalsymptomen, sich wiederholende Episoden oder Fälle von plötzlichem Herztod innerhalb der Familie. Zusätzlich sollen Symptome, wie nicht pleuritische Brustschmerzen, Herzrasen, verbunden mit Synkopen oder Krampfanfällen (die behandlungsresistent sind, während der Nacht auftreten oder durch körperliche Anstrengung, Synkope oder lauten Lärm ausgelöst werden) oder das Ertrinken eines guten Schwimmers den Verdacht auf ein erhöhtes Risiko lenken. Die systematische Abklärung des Risikos in dafür spezialisierten Kliniken wird v. a. für die Personen empfohlen, die in der Familie junge Opfer eines SCD beklagen, oder für Patienten mit einer bekannten kardialen Störung, aus der ein erhöhtes SCD-Risiko erwächst [186, 207211]. Eine Familienanamnese zu Synkopen oder SCD, Herzrasen, Synkopen in Rückenlage sowie Synkopen in Verbindung mit Anstrengung und emotionalem Stress ist bei Patienten mit Long-QT-Syndrom (LQTS) häufiger [212]. Bei älteren Erwachsenen [213, 214] sind das Fehlen von Übelkeit und Erbrechen vor einer Synkope sowie EKG-Veränderungen unabhängige Prädiktoren für eine arrhythmogene Synkope.

Unerklärliches Ertrinken und Ertrinken eines guten Schwimmers können durch LQTS oder eine katecholaminerge, polymorphe ventrikulare Tachykardie (CPVT) bedingt sein [215]. Auch besteht eine Assoziation zwischen LQTS und dem Auftreten eines phänotypischen Krampfgeschehens [216, 217].

Für das Screening von Patienten mit Risiko eines plötzlichen Todes, auch das Screening von Athleten, wurde eine Leitlinie erstellt. Solche athletenspezischen Screening-Programme sind von Land zu Land verschieden [218, 219]. Die Identifizierung Einzelner mit angeborenen Problemen und das Screenen von Familienangehörigen können helfen, dem Tod junger Menschen mit angeborenen Herzstörungen vorzubeugen [220222].

Präklinische Reanimation

Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die präklinische Reanimation. Viele der speziellen Punkte dazu sind in Abschnitten über ALS-Interventionen angeführt oder betreffen sowohl den innerklinischen als auch den außerklinischen Kreislaufstillstand [223]. Das Kapitel über die Basismaßnahmen für Erwachsene und automatisierte externe Defibrillation beinhaltet Leitlinien über initiale Reanimationstechniken für den Erwachsenen im Kreislaufstillstand. Darüber hinaus sind viele der speziellen Situationen, die mit einem außerklinischen Kreislaufstillstand assoziiert sind, in Kap. 4 „Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen“ genannt [224].

Rettungsdienstpersonal und Therapie

In Europa gibt es erhebliche Unterschiede im Aufbau und Ablauf medizinischer präklinischer Notfallsysteme (EMS). Einige Länder haben fast ausschließlich Systeme eingeführt, die auf Rettungsassistenten („paramedics“) basieren, während andere präklinisch tätige Ärzte in mehr oder minder großen Ausmaß einbeziehen. Obwohl es Studien gibt, die von einer höheren Überlebensrate nach Kreislaufstillständen im Rahmen von Rettungssystemen mit erfahrenen Ärzten [225232] im Vergleich zu jenen, die auf nicht mit Ärzten besetzte Systeme [225, 226, 233, 234] angewiesen sind, berichten, haben andere Studien keinen Unterschied in der Überlebensrate zwischen Systemen mit Paramedics oder Ärzten als Mitglieder des Notfallteams festgestellt [235237]. Gut organisierte Systeme ohne Ärzte, aber mit hochqualifizierten Paramedics berichten auch von hohen Überlebensraten [238]. Aufgrund dieser inkonsistenten Beweislage ist die Einbindung oder der Ausschluss von Ärzten in die präklinische Notfallversorgung von Kreislaufstillständen größtenteils von den existierenden lokalen Gegebenheiten abhängig. Ebenso ist nicht gesichert, dass ALS-Interventionen des Rettungsdienstes das Outcome verbessern. Eine Metaanalyse lässt vermuten, dass die ALS-Versorgung das Überleben bei nicht traumatischen präklinischen Kreislaufstillständen verbessern kann [239]. Eine aktuelle große Beobachtungstudie jedoch, die „propensity matching“ als statistische Methode verwendet, zeigte eine höhere Krankenhausentlassungs- und 90-Tage-Überlebensrate bei Patienten, die Basismaßnahmen erhielten [240]. Es ist nicht möglich festzustellen, ob es einen wirklichen Unterschied gibt oder ob dies das Ergebnis nicht gemessener Störgrößen ist.

Zuerst kardiopulmonale Reanimation oder zuerst Defibrillation beim außerklinischen Kreislaufstillstand?

Es gibt Belege dafür, dass die Durchführung von Thoraxkompressionen während des Holens und Ladens des Defibrillators die Wahrscheinlichkeit des Überlebens erhöht [241]. Eine randomisierte kontrollierte Studie [242] fand eine erhöhte ROSC-, Entlassungs- und Einjahresüberlebensrate bei Patienten mit langen Stillstandzeiten (> 5 min). Eine große Vorher-nachher-Studie aus Seattle [243] zeigte ein verbessertes Ergebnis mit 90 s Reanimation vor dem Schock, sofern das Response-Interval größer als 4 min war. Dennoch müssen wir bedenken, dass diese Studien noch aus der Zeit der drei aufeinanderfolgenden Schocks und der kurzen Reanimationszeiten (eine Minute) zwischen den Schocks sind. Die Ergebnisse von fünf randomisierten kontrollierten Studien [242, 244247] und einer anderen Studie [248] lassen vermuten, dass bei nicht überwachten Patienten mit außerklinischem Stillstand und VF/pVT als initialem Rhythmus eine 90–180-s-Reanimation vor der Defibrillation keinen Nutzen bringt, verglichen mit der sofortige Defibrillation also einer Strategie, in der nur CPR durchgeführt wurde, während der Defibrillator angelegt wurde.

Eine Subanalyse einer randomisierten kontrollierten Studie [245] zeigte keinen Unterschied in der Krankenhausentlassungsrate bei einer längeren (180 s) Phase von CPR vor einer verzögerten Defibrillation bei Patienten mit initialem schockbarem Rhythmus, die Ersthelferreanimation erhielten. Für EMS-Organisationen mit einer an sich schon höheren Krankenhausentlassungsrate (> 20 % für einen initialen schockbaren Rhythmus) jedoch war eine 180-Sekunden-Reanimation vor der Defibrillation besser als eine kürzere CPR-Periode (30–60 s).

Das Rettungsdienstpersonal soll während der Zeit, in der das Gerät geholt, vorbereitet und geladen wird, qualitativ hochwertige CPR leisten. Die Defibrillation soll nicht länger hinausgezögert werden, als man braucht, um das Gerät zu laden und zu defibrillieren.

Es wird nicht empfohlen, CPR-Maßnahmen über einen vorgegebenen Zeitraum – von z. B. 2 oder 3 min – routinemäßig vor der Herzrhythmusanalyse und der Schockabgabe durchzuführen.

Regeln zur Beendigung der Reanimation

Die „Regel zur Beendigung der lebensrettenden Basismasnahmen“ hat einen guten Vorhersagewert für BLS-Rettungssanitäter mit der Berechtigung zur Defibrillation [249].

Diese Regel empfielt eine Beendigung, wenn kein ROSC eintritt, kein elektrischer Schock verabreicht werden muss und der Kreislaufstillstand nicht vom Rettungsdienst beobachtet wurde. Mehrere Studien belegen, dass diese Regel allgemein eingesetzt werden kann [250256].

Neuere Studien zeigen, dass ALS-Rettungssysteme diese BLS-Regel ebenso anwenden können, und nannten sie daher „allgemeine“ Regel zur Beendigung der Reanimation [251, 257, 258].

Andere Untersuchungen haben einen Zusammenhang mit der Aussichtslosigkeit der Reanimation bei Vorhandensein bestimmter Variablen, wie kein ROSC am Notfallort, nicht defibrillierbare Herzrhythmen, unbeobachteter Kreislaufstillstand, keine Ersthelfer-CPR sowie einer bestimmten Hilfsfrist und bestimmter demografischer Patientenparameter, gesehen [259267].

Für den innerklinischen Kreislaufstillstand sind Regeln zur Beendigungen der Reanimation weniger zuverlässig, allerdings mag die Rettungsdienstregel für Patienten anwendbar sein, die außerklinisch einen Kreilaufstillstand erlitten haben und unter Reanimation in die Notaufnahme eingeliefert werden [268271].

Prospektiv validierte Regeln, wie z. B. die Regel zur Beendigung der lebensrettenden BLS-Maßnahmen, können als Anhaltspunkt für die Beendigung der präklinischen Reanimation bei Erwachsenen verwendet werden. Dies muss jedoch in einem Rettungssystem validiert werden, das demjenigen ähnelt, in dem die Einführung geplant ist. Regeln zur Beendigungen der Reanimation erfordern eine Einbindung in Leitlinien, die für die extrakorporale Reanimation oder Organspende geeignet sind [271]. Das Thema Organspende wird in Kap. 5, „Postreanimationsbehandlung“, gesondert behandelt [273, 274].

Innerklinische Reanimation

Bei der Behandlung eines Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand ist die Trennung von BLS- und ALS-Maßnahmen willkürlich. In der Praxis verläuft der Reanimationsprozess kontinuierlich und basiert auf gesundem Menschenverstand. Die Öffentlichkeit erwartet, dass Klinikpersonal eine Reanimation durchführen kann. Für alle innerklinischen Kreislaufstillstände soll folglich festgelegt sein, dass:

  • der Kreislaufstillstand sofort erkannt wird,

  • Hilfe über eine einheitliche Telefonnummer herbeigerufen werden kann,

  • die CPR (Thoraxkompression und Beatmung) mit Atemwegshilfen wie z. B. einer Taschenmaske sofort begonnen wird und, wenn indiziert, der Defibrillationsversuch so schnell wie möglich und sicher innerhalb der ersten 3 min durchgeführt wird.

Die exakte Reihenfolge der Interventionen nach einem innerklinischen Kreislaufstillstand ist von mehreren Faktoren abhängig. Zu diesen zählen:

  • Örtlichkeit (klinischer/nicht klinischer sowie überwachter/nicht überwachter Bereich),

  • Ausbildung der Ersthelfer,

  • Zahl der Responder,

  • verfügbare Ausrüstung,

  • Reanimationsteam/Herzalarmteam bzw. medizinisches Notfallteam (z. B. MET, RRT).

Örtlichkeit

Bei monitorüberwachten Patienten wird der Kreislaufstillstand in der Regel sehr schnell diagnostiziert. Patienten auf Normalstationen können hingegen eine Phase der akuten Verschlechterung und einen unbeobachteten Kreislaufstillstand gehabt haben [9, 11].

Idealerweise sollen alle Patienten mit hohem Risiko eines Kreislaufstillstands auf einer Überwachungsstation versorgt werden, in der alle Möglichkeiten für eine sofortige Reanimation vorhanden sind.

Ausbildung der Ersthelfer

Das Fachpersonal im Gesundheitswesen soll in der Lage sein, einen Kreislaufstillstand zu erkennen, Hilfe herbeizurufen und eine CPR einzuleiten. Jeder Mitarbeiter soll die Maßnahmen, für die er ausgebildet wurde, ausführen. Zum Beispiel verfügt das Personal der Notfallaufnahme bzw. der ICU über mehr Erfahrung in ALS als jene Mitarbeiter, die während ihrer normalen Arbeit in der Regel nicht in Reanimationssituationen involviert sind. Krankenhauspersonal, das bei einem Patienten mit Kreislaufstillstand zugegen ist, verfügt also über sehr unterschiedliche Fertigkeiten im Management der Atemwege, der Beatmung und des Herz-Kreislauf-Systems.

Rettungsmannschaften sollen nur die Maßnahmen durchführen, für die sie ausgebildet und kompetent sind.

Zahl der Responder

Ein einzelner Ersthelfer muss sicherstellen, dass weitere Hilfe eintrifft. Falls andere Mitarbeiter in der Nähe sind, können mehrere Interventionen gleichzeitig durchgeführt werden.

Verfügbare Ausrüstung

Alle Bereiche eines Krankenhauses sollen sofortigen Zugang zur Reanimationsausrüstung und zu Medikamenten haben, um die schnelle Behandlung eines innerklinischen Atem-Kreislauf-Stillstands zu gewährleisten. Idealerweise sollen die Ausrüstung für die Reanimation (einschließlich des Defibrillators) sowie die Positionierung der Ausrüstung und Medikamente im gesamten Krankenhaus standardisiert festgelegt sein [275277]. Die Ausrüstüng soll regelmäßig, d. h. täglich überprüft werden, um die Bereitschaft im Fall eines Notfalls sicherzustellen.

Reanimationsteam

Das Reanimationsteam kann in Form eines traditionellen Herzalarmteams bestehen, das nur gerufen wird, wenn ein Kreislaufstillstand bereits erkannt ist. Alternativ können Krankenhäuser Strategien einführen, mit deren Hilfe Risikopatienten erkannt und Notfallteams (z. B. MET oder RRT) herbeigerufen werden, noch bevor sich ein Kreislaufstilland ereignet. Der Ausdruck „Reanimationsteam“ spiegelt die Palette möglicher Notfallteams wider. Innerklinische Kreislaufstillstände treten selten plötzlich und unerwartet auf. Eine Strategie, gefährdete Patienten zu identifizieren, kann möglicherweise einige Kreislaufstillstände oder aussichtslose Reanimationsversuche an Patienten, die hiervon nicht profitieren werden, vermeiden helfen.

Sofortmaßnahmen beim kollabierten Patienten im Krankenhaus

Ein Algorithmus für das initiale Management eines innerklinischen Kreislaufstillstands ist in Abb. 1 dargestellt:
Abb. 1

Innerklinische Reanimation

  • Achten Sie auf den Eigenschutz.

  • Wenn Krankenhausmitarbeiter einen Patienten kollabieren sehen oder einen bewusstlosen Patienten auffinden, sollen sie zunächst um Hilfe rufen (z. B. mit einer Notrufklingel, rufen) und danach überprüfen, ob der Patient auf Ansprechen reagiert. Schütteln Sie ihn vorsichtig an den Schultern, und fragen Sie laut: „Geht es Ihnen gut?“

  • Wenn andere Krankenhausmitarbeiter zufällig anwesend sind, ist es möglich, Maßnahmen gleichzeitig durchzuführen.

Wacher Patient

Eine sofortige medizinische Untersuchung ist notwendig. Je nach örtlichen Gepflogenheiten wird diese durch das Herzalarmteam oder ein medizinisches Notfallteam durchgeführt. Während auf dieses Team gewartet wird, soll der Patient Sauerstoff bekommen, an einen Überwachungsmonitor angeschlossen und mit einer Venenverweilkanüle versorgt werden.

Bewusstloser Patient

Die exakte Reihenfolge der Reanimationsmaßnahmen beim Management von Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Störungen hängt vom Training und der Erfahrung der Mitarbeiter ab. In der Regel können auch trainierte Klinikmitarbeiter die Atmung und den Puls im Rahmen eines Kreislaufstillstands nicht verlässlich diagnostizieren [278287].

Insbesondere in den ersten Minuten eines Kreislaufstillstands tritt häufig eine agonale Atmung (gelegentliche Schnappatmung, langsames, mühsames und lautes Atmen) auf; dies ist ein typisches Merkmal für einen Kreislaufstillstand und darf nicht als Zeichen normaler Atmung sowie normaler Herz-Kreislauf-Funktion missverstanden werden [288291]. Schnappatmung kann auch während der Herzdruckmassage – als Zeichen verbesserter Hirnperfusion – auftreten und ist kein Indikator für den ROSC. Nach Eintreten des Kreislaufstillstands kann es kurzzeitig zu Krampfanfällen kommen, welche mit einem epileptischen Anfall verwechselt werden können [292, 293]. Veränderungen der Hautfarbe, v. a. Blässe und bläuliche Veränderungen, sind kein diagnostisches Kriterium für das Vorliegen eines Kreislaufstillstands [292].

  • Rufen Sie um Hilfe (falls noch nicht erfolgt).

  • Drehen Sie danach den Patienten auf den Rücken, und öffnen Sie die Atemwege.

  • Öffnen Sie die Atemwege und überprüfen Sie die Atmung:

    • Überstrecken Sie den Hals, und schieben Sie zum Freimachen des Atemwegs den Unterkiefer vor.

    • Während Sie die Luftwege frei machen, sehen, hören und fühlen Sie, ob eine normale Atmung vorliegt.

    • Cave: Gelegentliche Schnappatmung, langsame, mühsame und geräuschvolle „Atmung“ sind nicht normal:

      • Untersuchen Sie, ob sich der Thorax hebt und senkt.

      • Versuchen Sie, am Mund des Patienten Atemgeräusche zu hören.

      • Fühlen Sie Ein- und Ausatemluftstrom an der eigenen Wange.

    • Dieses Sehen, Hören und Fühlen, um zweifelsfrei festzustellen, ob der Patient normal atmet, soll nicht länger als 10 s dauern.

    • Überprüfen Sie den Kreislauf:

      • Es kann schwierig sein, die Pulslosigkeit des Patienten sicher festzustellen. Falls er keine oder nur zweifelhafte Lebenszeichen aufweist (Bewusstsein, gezielte Bewegung, Atmung oder Husten), müssen sofort Reanimationsmaßnahmen ergriffen werden, und zwar so lange, bis erfahrene Hilfe am Notfallort eintrifft oder der Patient wieder Lebenszeichen zeigt.

      • Das Risiko, einem Patienten bei schlagendem Herz durch Thoraxkompressionen Schaden zuzufügen, ist sehr gering [294]. Verzögerungen bei der Diagnose eines Kreislaufstillstands und dem Beginn von Reanimationsmaßnahmen haben dagegen einen negativen Einfluss auf den Reanimationserfolg und sind auf jeden Fall zu vermeiden.

      • Nur, wer in ALS erfahren ist, soll versuchen, einen Karotispuls zu tasten, während er gleichzeitig nach anderen Lebenszeichen sucht. Diese schnelle Beurteilung soll nicht länger als 10 s dauern. Beginnen Sie mit der CPR, wenn es Zweifel am Vorhandensein eines Pulses gibt.

    • Falls Lebenszeichen bestehen, ist dringend eine klinische Untersuchung erforderlich. Je nach örtlichen Gepflogenheiten kann diese durch ein entsprechendes Notfallteam durchgeführt werden. Während auf dieses Team gewartet wird, soll der Patient Sauerstoff bekommen, an einen Überwachungsmonitor angeschlossen und mit einer Venenverweilkanüle versehen werden. Wenn eine nachvollziehbare Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung z. B. über Pulsoxymetrie (SpO2) erreicht werden kann, soll die FiO2 auf eine Sättigung von 94–98 % titriert werden

    • Atmet der Patient nicht, hat aber einen Puls (Atemstillstand) beatmen Sie den Patienten und prüfen den Puls nach jeweils 10 Beatmungen. Bei Zweifeln über das Vorhandensein eines Pulses beginnen Sie mit Reanimationsmaßnahmen.

Start der innerklinischen Reanimationsmaßnahmen

Die wichtigsten Schritte sind hier aufgelistet. Weitere Informationen können in den folgenden Abschnitten über die spezifischen Maßnahmen gefunden werden.

  • Eine Person beginnt mit der CPR, während andere das Reanimationsteam rufen und die Reanimationsausrüstung sowie den Defibrillator herbeibringen. Wenn nur ein Mitarbeiter verfügbar ist, bedeutet dies, dass er den Patienten kurzfristig verlassen muss.

  • Führen Sie 30 Thoraxkompressionen durch, gefolgt von 2 Atemspenden.

  • Drücken Sie ca. 5 cm tief, aber nicht mehr als 6 cm.

  • Die Frequenz der Thoraxkompressionen soll 100–120/min sein.

  • Entlasten Sie den Thorax nach jeder Kompression; lehnen Sie sich nicht auf die Brust.

  • Minimieren Sie die Unterbrechungen und stellen Sie qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen sicher.

  • Die Durchführung qualitativ guter Thoraxkompressionen über einen längeren Zeitraum ist ermüdend; versuchen Sie daher, alle 2 min die Person, die die Thoraxkompression übernimmt, auszuwechseln, und achten Sie dabei auf minimale Unterbrechungen.

  • Halten Sie die Atemwege des Patienten frei, und beatmen Sie die Lungen mit den am besten geeigneten Geräten, die unmittelbar zur Hand sind. Taschenmasken, die mit einer oralen Atemwegshilfe (Guedel-Tubus) ergänzt werden können oder zwei Helfer Maske-Beutel-Beatmung sind für gewöhnlich sofort verfügbar. Als Alternative können supraglottische Atemwegshilfe („supraglottic airway device“, SAD) und Beatmungsbeutel verwendet werden. Die endotracheale Intubation soll nur von denen durchgeführt werden, die darin ausgebildet, kompetent und erfahren sind.

  • Kapnographie soll routinemäßig zur Überprüfung der korrekten Tubuslage und zum Monitoring der Beatmungsfrequenz eingesetzt werden. Die Kapnographie kann ebenso mit dem Beatmungsbeutel oder einem SAD eingesetzt werden. Darüber hinaus kann Kapnometrie als Monitoring für die Reanimationsqualität und zur Identifizierung eines möglichen ROSC dienen [295].

  • Die Inspirationszeit soll 1 s betragen. Geben Sie so viel Beatmungsvolumen, dass sich der Brustkorb normal hebt. Fügen Sie so früh wie möglich Sauerstoff hinzu, um die höchstmögliche inspiratorische Sauerstoffkonzentration zu erreichen [4].

  • Ist der Patient intubiert oder ein SAD eingeführt, setzen Sie die Thoraxkompressionen ununterbrochen (außer bei Defibrillationsindikation oder zur Pulskontrolle) mit einer Frequenz von mindestens 100/min fort, und beatmen Sie die Lungen mit ungefähr 10 Beatmungshüben/min.

  • Vermeiden Sie eine Hyperventilation (sowohl über überhöhte Frequenzen als auch Atemvolumina).

  • Falls keine Atemwegshilfen und Beatmungsgeräte vorhanden sind, soll eine Mund-zu-Mund-Beatmung in Erwägung gezogen werden. Sprechen medizinische Gründe dafür, den Mund-zu-Mund-Kontakt zu vermeiden oder sind Sie unfähig oder nicht gewillt, dies zu tun, führen Sie Thoraxkompressionen durch, bis weitere Hilfe oder die Ausrüstung zum Atemwegsmanagement eintrifft. Die Autoren verstehen, dass es gute klinische Gründe geben kann, eine Mund-zu-Mund-Beatmung zu vermeiden. Dennoch gibt es Situationen, in denen sie lebensrettend sein kann.

  • Wenn der Defibrillator am Notfallort ankommt, bringen Sie die selbst klebenden Defibrillatorpads auf dem Brustkorb des Patienten ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen an, und führen Sie danach eine kurze Analyse des Rhythmus durch. Wenn selbst klebende Defibrillatorpads nicht verfügbar sind, können alternativ „Paddles“ verwendet werden. Die Verwendung von Klebeelektroden oder einer „Quick-look-paddle“-Technik ermöglicht eine raschere Beurteilung des Herzrhythmus als EKG-Elektroden [296]. Unterbrechen Sie die Thoraxkompression nur kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen. Bei Verwendung eines manuellen Defibrillators laden Sie diesen, wenn der Herzrhythmus VF/VT ist, während ein anderer Helfer die Thoraxkompressionen fortführt. Sobald der Defibrillator geladen ist, setzen Sie die Thoraxkompressionen aus, versichern sich, dass kein Helfer Kontakt zum Patienten hat, lösen einen elektrischen Schock aus und nehmen sofort die Herzdruckmassage wieder auf. Vergewissern Sie sich, dass niemand den Patienten beim Auslösen des Schocks berührt. Planen sie die Defibrillation, bevor Sie die Thoraxkompressionen unterbrechen.

  • Bei Verwendung eines automatisierten externen Defibrillators (AED) folgen Sie den audiovisuellen Anweisungen. Versuchen Sie auch hier, die Unterbrechung der Thoraxkompression zu minimieren.

  • Die Autoren wissen, das an Orten, an denen keine selbst klebenden Defibrillations PAD’s zur Verfügung stehen bei der Verwendung von Paddles Alternativstrategien üblich sind, um die Präschock Pause zu minimieren.

  • Den Autoren ist bekannt, dass einige Behandlungsstrategien das Laden des Defibrillators zum Ende eines jeden 2-min-Zyklus zur Vorbereitung für die Pulskontrolle beinhalten [297, 298]. Ist der Rhythmus VF/VT, wird dann direkt der Schock ausgelöst und die CPR fortgeführt. Ob dies zu einer Verbesserung der Reanimation führt, ist unbekannt aber es führt zum Laden für einen nicht defibrillierbaren Rhythmus.

  • Nehmen Sie die Herzdruckmassage nach der Defibrillation unverzüglich wieder auf. Minimieren Sie die Unterbrechungen der Thoraxkompressionen. Bei der Verwendung eines manuellen Defibrillators ist es möglich, dass die Pause zwischen den Thoraxkompressionen kürzer als 5 s ist.

  • Setzen Sie die CPR-Maßnahmen so lange fort, bis das Notfallteam eintrifft oder der Patient Lebenszeichen zeigt. Bei Verwendung eines AED folgen Sie den Sprachanweisungen.

  • Wenn bei laufender Reanimation ausreichend Rettungskräfte am Notfallort anwesend sind, sollen i.v. Verweilkanülen und Medikamente (z. B. Adrenalin) für das Reanimationsteam vorbereitet werden.

  • Bestimmen Sie wer den Patienten an den Leiter des Reanimationsteams übergibt. Verwenden Sie ein strukturiertes Kommunikationswerkzeug für die Übergabe (z. B. SBAR, RSVP) [111, 112]. Auch die Patientenakte soll bereitliegen.

  • Die Qualität der Thoraxkompressionen während einer innerklinischen CPR ist häufig nicht optimal [299, 300]. Die Notwendigkeit, die Thoraxkompressionen nicht zu unterbrechen, kann nicht oft genug betont werden. Selbst kurze Pausen wirken sich katastrophal auf das Patienten-Outcome aus. Deshalb muss jegliches Bemühen darauf gerichtet sein sicherzustellen, dass kontinuierliche und wirksame Herzdruckmassagen während des gesamten Reanimationsablaufs aufrechterhalten werden. Thoraxkompressionen sollen am Anfang eines CPR-Versuchs gestartet, ohne Unterbrechung fortgesetzt und nur kurz für spezifische Interventionen (z. B. Pulskontrolle) ausgesetzt werden. Der Teamleiter soll die Qualität der Reanimation überwachen und bei insuffizienten Thoraxkompressionen den Helfer austauschen.

  • Eine kontinuierliche Überwachung des endtidalen Kohlendioxidpartialdrucks (petCO2) kann zur Qualitätssicherung der Reanimation durchgeführt werden. Ein Anstieg des petCO2 während der Reanimation ist möglicherweise ein Indikator für das Vorliegen eines ROSC [295, 301303].

  • Der Helfer, der die Thoraxkompressionen durchführt, soll alle 2 min ausgetauscht werden, ohne dabei lange Pausen zwischen den Thoraxkompressionen zu verursachen.

Algorithmus zur Advanced-Life-Support-Behandlung

Einführung

Herzrhythmen – im Zusammenhang mit einem Kreislaufstillstand – werden in zwei Gruppen eingeteilt:

  • defibrillierbar: VF und pulslose VT

sowie

  • nicht defibrillierbar: Asystolie und PEA.

Der Hauptunterschied in der Behandlung dieser beiden Gruppen von Arrhythmien besteht in der Notwendigkeit eines schnellen Defibrillationsversuchs bei Patienten mit VF/VT. Nachfolgende Interventionen, wie qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen mit minimalen Unterbrechungen, Atemwegsmanagement und Beatmung, Anlage eines venösen Zugangs, Injektion von Adrenalin sowie die Identifikation und Korrektur von reversiblen Faktoren, sind in beiden Gruppen gleichermaßen üblich.

Obwohl der ALS-Algorithmus (Abb. 2) auf alle Kreislaufstillstände anwendbar ist, können zusätzliche Interventionen bei jenen Patienten notwendig sein, die einen Kreislaufstillstand aus besonderer Ursache erlitten haben (s. Kapitel 4) [224].
Abb. 2

Advanced Life Support Algorithmus

Die Interventionen, die zweifellos mit einer höheren Überlebenschance nach einem Kreislaufstillstand korrelieren, sind schnelle, effektive und lebensrettende BLS-Maßnahmen durch Notfallzeugen, ununterbrochene, qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen und eine frühe Defibrillation bei VF- sowie VT-Patienten. Es konnte gezeigt werden, dass die Verwendung von Adrenalin zwar zu einer Steigerung der ROSC-Rate führt, aber nicht zu einer Verbesserung des Überlebens bis zur Krankenhausentlassung. Des Weiteren besteht die Möglichkeit, dass Adrenalin eine Verschlechterung des neurologischen Langzeitüberlebens zur Folge hat. Ebenso sind die Nachweise für die Verwendung eines erweiterten Atemwegsmanagements beim ALS begrenzt [4, 304311]. Somit sind Medikamente und erweitertes Atemwegsmanagement – im Vergleich zur frühen Defibrillation und zu qualitative hochwertigen, ununterbrochenen Thoraxkompressionen – von sekundärer Bedeutung, auch wenn sie noch immer Teil des ALS sind. Als Maß für die Ambivalenz vieler ALS-Interventionen während der Entstehung dieser Leitlinien seien hier beispielhaft drei laufende randomisierte kontrollierte Studien aufgeführt: Adrenalin vs. Placebo (ISRCTN73485024), Amiodaron vs. Lidocain vs. Placebo [312] (NCT01401647) und SGA vs. endotracheale Intubation (ISRCTN08256118).

Entsprechend den früheren Leitlinien wird im ALS-Algorithmus zwischen defibrillierbaren und nicht defibrillierbaren Herzrhythmen unterschieden. Jeder Zyklus ist weitgehend ähnlich, indem insgesamt 2 min lang CPR-Maßnahmen durchgeführt werden, bevor der Herzrhythmus beurteilt und, wenn indiziert, der Puls getastet wird. Alle 3 bis 5 min wird 1 mg Adrenalin verabreicht, bis ROSC gesichert ist; der Zeitpunkt zur initialen Adrenalingabe wird nachfolgend beschrieben. Bei VF/VT ist eine Einzeldosis von 300 mg Amiodaron nach 3 erfolglosen elektrischen Schocks indiziert. Eine weitere Dosis von 150 mg Amiodaron kann nach 5 Schocks in Erwägung gezogen werden. Die optimale Zyklusdauer ist unbekannt. Es existieren ebenso Algorithmen für längere Zyklen (3 min) mit unterschiedlichen Zeitangaben für die Adrenalingabe [313].

Dauer des Wiederbelebungsversuchs

Die Dauer eines individuellen Wiederbelebungsversuchs soll an die individuellen Umstände angepasst sein. Dabei sollen sowohl klinische Aspekte als auch die Aussicht auf Erfolg berücksichtigt werden. Wenn es als angemessen angesehen wurde, eine Reanimation zu beginnen, ist es in der Regel lohnenswert, so lange mit der CPR fortzufahren, wie der Patient ein VF/VT hat bzw. bis eine potenziell reversible Ursache therapiert wurde. Bei ausgewählten Patienten kann die Verwendung von mechanischen Reanimationsgeräten oder einer extrakorporalen CPR bei einer lange dauernden Reanimation unterstützen.

In einer großen Beobachtungsstudie von Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand lag die mittlere Reanimationszeit für Patienten mit ROSC bei 12 min (IQR 6–21 min) und für Patienten ohne ROSC bei 20 min (IQR 14–30 min) [314]. Krankenhäuser mit der längsten Wiederbelebungszeit (Mittelwert 25 min; IQR 25–28 min) hatten eine höhere risikobereinigte Häufigkeit von ROSC und Überleben bis zur Entlassung als Krankenhäuser mit kürzeren Reanimationsversuchen [314, 315]. Es ist allgemein anerkannt, dass eine Asystolie, die länger als 20 min dauert, bei fehlender reversibler Ursache unter laufender CPR als vernünftiger Grund für den Abbruch weiterer Reanimationsversuche angesehen werden kann [316]. Die ethischen Grundsätze für den Beginn und die Beendigung einer Reanimation sind in Kap. 11 „Ethik der Reanimation und Entscheidungen am Lebensende“ aufgeführt.

Defibrillierbare Herzrhythmen (Kammerflimmern/pulslose ventrikuläre Tachykardie)

Sowohl inner- [317320] als auch präklinisch [321] ist in ungefähr 20 % der Fälle der erste aufgezeichnete Herzrhythmus ein VF/VT. Die Inzidenz für das Vorliegen einer VF/VT kann je nach Häufigkeit der Laienreanimation möglicherweise abnehmen und variieren [322325]. Auch während der Reanimation kann – bei initialer Asystolie oder PEA – in etwa 25 % der Kreislaufstillstände ein VF/VT auftreten [317, 326]. Ist der Kreislaufstillstand bestätigt, fordern Sie Hilfe an (einschließlich eines Defibrillators), und beginnen Sie mit der Reanimation, d. h. mit Thoraxkompressionen bei einem Kompressions-Beatmungs-Verhältnis („Compression-ventilation“-Verhältnis, CV-Verhältnis) von 30:2. Wenn der Defibrillator eingetroffen ist, führen Sie die Thoraxkompressionen fort, während die Paddles oder selbstklebenden Pads angebracht werden. Identifizieren Sie nun den Herzrhythmus, und setzen Sie die Behandlung dem ALS-Algorithmus entsprechend fort.

  • Sobald VF/VT bestätigt ist, laden Sie den Defibrillator, während ein zweiter Helfer die Thoraxkompressionen fortsetzt. Ist der Defibrillator geladen, pausieren Sie mit den Thoraxkompressionen, überzeugen sich schnell, dass niemand den Patienten berührt, und lösen einen elektrischen Schock aus.

  • Die Energieniveaus für die Defibrillation sind zu den Leitlinien 2010 unverändert [2]. Bei biphasischen Geräten (biphasischer Rechteckimpuls, „rectilinear biphasic“ oder biphasischer abgeschnittener Exponentialimpuls, „biphasic truncated exponential“) erfolgt die erste Defibrillation mit mindestens 150 J. Bei Geräten mit pulsiert biphasischen Wellen beginnen Sie mit einer Energie von 120–150 J. Die Energiewahl soll auf den Angaben des Herstellers für den jeweiligen Defibrillator basieren. Bei Verwendung von manuellen Defibrillatoren ist es wichtig, die entsprechende Energieeinstellung für das benutzte Gerät zu kennen. Hersteller sollen manuelle Defibrillatoren mit entsprechenden Hinweisen für das passende Energieniveau versehen. Wenn keine Angaben verfügbar sind, soll beim Erwachsenen das höchstmögiche Energienivau gewählt werden. Bei der manuellen Defibrillation kann es bei Ausbleiben eines Defibrillationserfolgs oder bei Wiederauftreten von VF angebracht sein, die Energie für die nächste Defibrillation zu erhöhen [327, 328].

  • Minimieren Sie die Verzögerung zwischen der Unterbrechung der Thoraxkompressionen und dem Schock (die Präschockpause); selbst eine 5−10 s andauernde Pause reduziert die Chancen auf einen erfolgreichen Schock [329332].

  • Setzen Sie die CPR (CV-Verhältnis 30:2) unmittelbar nach dem elektrischen Schock fort, ohne neuerliche Bewertung des Herzrhythmus oder Fühlen des Pulses. Beginnen Sie dabei mit Thoraxkompressionen, um die Pausen zwischen den Defibrillationen zu minimieren [331, 332]. Selbst wenn die Defibrillation erfolgreich war und ein perfundierender Herzrhythmus erzeugt werden konnte, braucht es Zeit, bis die Zirkulation nach dem Schock wiederhergestellt ist [333]. Sehr selten ist ein Puls unmittelbar nach der Defibrillation tastbar [334]. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass die meisten Patienten bis zu 2 min nach Defibrillation keinen Puls aufweisen. In 25 % der Fälle war die Dauer der Pulslosigkeit vor ROSC mehr als 2 min [335]. Selbst bei erfolgreichem Schock erhöht die sofortige Wiederaufnahme der Thoraxkompressionen nicht das Risiko eines erneuten VF [336]. Ferner führt die Verzögerung durch Tasten des Pulses zu einer weiteren Beeinträchtigung des Myokards, wenn ein Rhythmus nicht wiederhergestellt wurde [337].

  • Setzen Sie die Reanimation für weitere 2 min fort, pausieren Sie dann kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen; liegt noch immer VF/VT vor, verabreichen Sie einen zweiten Schock (150–360 J biphasisch). Ohne den Herzrhythmus neu zu beurteilen oder den Puls zu tasten, führen Sie unmittelbar nach dem elektrischen Schock die CPR-Maßnahmen (CV-Verhältnis 30:2) fort, beginnend mit Thoraxkompressionen.

  • Setzen Sie die Reanimation für weitere 2 min fort, pausieren Sie dann kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen; liegt noch immer VF/VT vor, verabreichen Sie einen dritten Schock (150–360 J biphasisch). Ohne den Herzrhythmus neu zu beurteilen oder den Puls zu tasten, führen Sie unmittelbar nach dem elektrischen Schock die CPR-Maßnahmen (CV-Verhältnis 30:2) fort, beginnend mit Thoraxkompressionen.

  • Ist ein i.v./i.o.-Zugang etabliert, verabreichen Sie während des nächsten Zyklus 1 mg Adrenalin und 300 mg Amiodaron [338].

  • Die Verwendung der Kapnographie kann helfen, einen ROSC festzustellen, ohne dabei die Thoraxkompressionen unterbrechen zu müssen, und kann auch dazu dienen, die Gabe von Adrenalin in einer ROSC-Situation zu vermeiden. Verschiedene Studien am Menschen haben gezeigt, dass der petCO2 signifikant ansteigt, sobald ein ROSC eintritt [295, 301303, 339, 340]. Wenn Sie während der CPR einen ROSC vermuten, setzen Sie die Adrenalingabe aus. Geben Sie Adrenalin, wenn der Kreislaufstillstand beim nächsten Rhythmuscheck bestätigt ist.

  • Ist mit diesem dritten elektrischen Schock kein ROSC erreicht worden, wird Adrenalin die Myokarddurchblutung verbessern und kann so die Chance auf eine erfolgreiche Defibrillation beim nächsten Schock erhöhen. In Tierstudien traten Spitzenkonzentrationen von Adrenalin im Plasma etwa 90 s nach einer peripheren Adrenalininjektion auf. Der maximale Effekt auf die Myokarddurchblutung wird nach etwa der gleichen Zeit (70 s) erreicht [341]. Um diese Zeiten zu erreichen, bedarf es effektiver Thoraxkompressionen zum Transport des Medikaments.

  • Der Zeitpunkt der Adrenalingabe kann beim ALS-Anwender zu Verwirrung führen und muss während der Ausbildung unterstrichen werden [342]. Die Ausbildung soll betonen, dass die Gabe von Medikamenten nicht zu einer Unterbrechung der CPR oder zu einer Verzögerung der Defibrillation führen darf. Untersuchungen an Menschen zeigen, dass Medikamente auch ohne Einfluss auf die CPR-Qualität verabreicht werden können [305].

  • Wenn der Herzrhythmus nach einem 2-minütigen CPR-Zyklus in eine Asystolie oder PEA wechselt, richten Sie sich nach den unten angeführten Ausführungen zum nicht defibrillierbaren Herzrhythmus. Liegt ein nicht defibrillierbarer Rhythmus vor und der Rhythmus wirkt geordnet (regulär geformte oder schmale Kammerkomplexe), versuchen Sie, einen Puls zu tasten. Die Herzrhythmusanalysen sollen kurz sein. Das Tasten des Pulses ist nur dann indiziert, wenn ein geordneter Herzrhythmus zu beobachten ist. Sollten Zweifel über das Vorhandensein eines Pulses während eines geordneten Herzrhythmus auftreten, nehmen Sie die CPR-Maßnahmen wieder auf. Zeigt der Patient einen ROSC, dann beginnen Sie mit der Postreanimationsbehandlung.

Während der Behandlung von VF/VT müssen Ärzte und Pflegepersonal die Maßnahmen der Reanimation und die Defibrillation effektiv koordinieren. Wenn VF mehrere Minuten lang andauert, kommt es beim Herzmuskel zu einem Mangel an Sauerstoff und metabolischen Substraten. Eine kurze Phase von Thoraxkompressionen oxygeniert den Herzmuskel, führt ihm energiereiche Substrate zu und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Wiederherstellung eines perfundierenden Herzrhythmus nach der Defibrillation. Analysen der VF-Impulsformen zur Prädiktion des Defibrillationserfolgs zeigen, dass, je kürzer die Zeitspanne zwischen Thoraxkompressionen und der Defibrillation, desto wahrscheinlicher wird die Defibrillation erfolgreich sein [343, 344]. Jede Reduktion dieser Zeitspanne – selbst wenn es sich nur um wenige Sekunden handelt – kann die Wahrscheinlichkeit des Defibrillationserfolgs steigern [329332]. Darüber hinaus können effektive Thoraxkompressionen die Größe und Frequenz des VF und so die Chance für eine erfolgreiche Defibrillation verbessern [345347].

Injizieren Sie, unabhängig vom zugrunde liegenden Herzrhythmus, 1 mg Adrenalin alle 3–5 min, bis ein ROSC erreicht ist; in der Praxis ist dies etwa einmal während 2 Algorithmuszyklen (à 5 × 30:2). Prüfen Sie den Herzrhythmus am Monitor für den Fall, dass Lebenszeichen (zielgerichtete Bewegungen, normale Atmung oder Husten) während der Reanimation zurückkehren oder die Kapnographie einen Anstieg des petCO2 anzeigt, und tasten Sie bei Vorliegen eines geordneten Herzrhythmus den Puls. Wenn ein Puls tastbar ist, beginnen Sie mit der Postreanimationsbehandlung. Wenn kein Puls getastet werden kann, fahren Sie mit den Wiederbelebungsmaßnahmen fort.

Beobachtetes und überwachtes VF/VT

Wenn ein Patient einen überwachten und beobachteten Kreislaufstillstand im Herzkatheterlabor, auf der Intensivstation oder unmittelbar nach Thorakotomie erleidet, dann:

  • Stellen Sie den Kreislaufstillstand fest, und rufen Sie um Hilfe.

  • Ist der anfängliche Herzrhythmus VF/VT, geben Sie bis zu drei schnell aufeinanderfolgende Schocks.

  • Überprüfen Sie nach jeder Defibrillation kurz, ob sich der Rhythmus geändert hat und wenn zutreffend, ob ein ROSC vorliegt.

  • Sollte auch der dritte Schock nicht erfolgreich sein, beginnen Sie unmittelbar mit den Thoraxkompressionen, und setzen Sie die CPR-Maßnahmen für 2 min fort.

Diese Dreischockstrategie kann auch zu Beginn eines beobachteten Kreislaufstillstands mit VF/VT überlegt werden, wenn der Patient bereits an einen manuellen Defibrillator angeschlossen ist. Obwohl es keine Daten zur Unterstützung einer Dreischockstrategie in den genannten Fällen gibt, ist es unwahrscheinlich, dass Thoraxkompressionen die ohnehin bereits hohen Chancen für einen ROSC verbessern, wenn die Defibrillation sehr früh in der elektrischen Phase, d. h. unmittelbar nach Beginn des VF durchgeführt wird.

Wenn die anfängliche Dreischockstrategie nicht erfolgreich ist, soll weiter nach ALS-Algorithmus vorgegangen werden und die initialen drei Schocks entsprechen dem ersten Schock.

Die erste Adrenalindosis soll dann nach zwei weiteren Schocks verabreicht werden, wenn das VF weiterhin besteht, also z. B. so: Verabreichen Sie drei Schocks, dann 2 min CPR, dann ein weiterer Schock, 2 min CPR, dann noch einen Schock, und während der anschließenden 2 min CPR erwägen Sie die Gabe von Adrenalin. Wir empfehlen die Gabe von Amiodaron nach dem dritten Defibrillationsversuch, unabhängig davon, ob es sich um aufeinanderfolgende Schocks oder durch CPR und nicht defibrillierbare Rhythmen unterbrochene Schocks handelt.

Spezielle Leitlinien für die Notwendigkeit einer Resternotomie und den Zeitpunkt der Medikamentengabe bei erfolgloser Dreischockstrategie bei Kreislaufstillstand nach kardiochirurgischen Eingriffen sind im Kap. 4, „Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen“, aufgeführt [224].

Persistierendes Kammerflimmern/pulslose ventrikuläre Tachykardie

Wenn das VF/VT weiter persistiert, soll eine Positionsänderung der Defibrillatorpads/-paddles in Erwägung gezogen werden [2]. Überprüfen Sie alle potenziell reversiblen Ursachen nach dem 4-Hs- und HITS-Ansatz (s. unten), und behandeln Sie diese, falls erforderlich. Persistierendes VF/VT kann eine Indikation für die perkutane Koronarintervention (PCI) sein – in diesem Fall können mechanische Reanimationshilfen zur Durchführung von qualitativ hochwertigen Thoraxkompressionen während des Transports und der PCI genutzt werden [348]. Zur Unterstützung des Kreislaufs soll bis zur Behandlung der reversiblen Ursache auch eine extrakorporale CPR (s. unten) in Betracht gezogen werden.

Präkordialer Faustschlag

Ein einzelner präkordialer Faustschlag hat wenig Erfolg zur Kardioversion eines defibrillierbaren Herzrhythmus [349353]. Seine Routineanwendung wird deshalb nicht empfohlen. Nur bei beobachtetem VF/VT am Monitor und unverzüglicher Anwendung kann der präkordiale Faustschlag eine geeignete Therapie sein, wenn kein Defibrillator unmittelbar zur Verfügung steht [354]. Bilden Sie dazu eine Faust, und schlagen Sie mit der ulnaren Seite aus einer Höhe von ungefähr 20 cm auf die untere Hälfte des Sternums. Ziehen Sie die Faust schnell wieder zurück, um einen impulsähnlichen Stimulus zu induzieren. Es gibt nur sehr wenige Berichte darüber, dass ein präkordialer Schlag einen perfundierenden in einen nicht perfundierenden Herzrhythmus konvertiert hat [355].

Atemweg und Beatmung

Stellen Sie während der Behandlung von persistierendem VF qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen zwischen den Defibrillationsversuchen sicher. Denken Sie an die reversiblen Ursachen (4 Hs und HITS) und, wenn identifiziert, therapieren Sie diese. Die endotracheale Intubation ist die bewährteste Atemwegssicherung, soll aber nur von einem professionellen Helfer durchgeführt werden, der in dieser Technik gut ausgebildet und in der Anwendung erfahren ist. Intubation darf nicht zur Verzögerung der Defibrillation führen. Ein im erweiterten Atemwegsmanagment erfahrener Helfer soll den Patienten ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen laryngoskopieren und intubieren. Eine kurze Unterbrechung der Thoraxkompression ist möglicherweise notwendig, um den Tubus in die Trachea einzuführen; diese Pause soll aber 5 s nicht überschreiten. Um eine Unterbrechung der Herzdruckmassage zu vermeiden, kann alternativ der Intubationsversuch verschoben werden, bis ein ROSC erreicht ist. Bislang konnte in keiner Studie gezeigt werden, dass die endotracheale Intubation die Überlebensrate nach Kreislaufstillständen erhöht. Nach erfolgreicher Intubation muss die korrekte Tubuslage bestätigt und der Tubus fixiert werden. Beatmen Sie 10-mal/min – hyperventilieren sie nicht. Sobald der Patient intubiert ist, fahren Sie mit den Thoraxkompressionen mit einer Frequenz von 100–120/min kontinuierlich fort, ohne Pause für die Beatmung. Bei Unterbrechung der Herzdruckmassage fällt der koronare Perfusionsdruck sofort substanziell ab. Wenn die Thoraxkompressionen wieder begonnen werden, dauert es in der Regel eine Weile, bis der vorherige koronare Perfusionsdruck wieder erreicht ist. Deshalb ermöglicht eine nicht z. B. für die Beatmung unterbrochene Herzdruckmassage einen substanziell höheren mittleren koronaren Perfusionsdruck.

Falls keine professionellen Helfer verfügbar sind, die eine endotracheale Intubation durchführen können, sind SADs (z. B. Larynxmaske, Larynxtubus oder I-gel) eine akzeptable Alternative zur Atemwegssicherung. Nach Platzierung eines SAD soll eine kontinuierliche Thoraxkompression versucht werden, die für die Beatmung nicht unterbrochen wird [356]. Falls der Patient durch exzessive Undichtigkeit des Systems nicht adäquat beatmet wird, müssen die Thoraxkompressionen im Sinne eines CV-Verhältnisses von 30:2 unterbrochen werden. Die Methoden zur Atemwegssicherung bei Kreislaufstillstand und ihre Evidenz sind in Abschn. „Atemwegsmanagement und Beatmung“ beschrieben.

Intravenöser Zugang und Medikamente

Periphere vs. zentralvenöse Injektion

Legen Sie einen i.v.-Zugang an, wenn dies noch nicht gemacht wurde. Zwar sind nach einer Injektion über einen zentralen Venenkatheter die Spitzenplasmawerte der Medikamente höher und die Zirkulationszeiten kürzer [357], aber die Anlage eines ZVK ist mit einer CPR-Unterbrechung und verschiedenen Komplikationen verbunden. Ein peripherer Venenzugang kann schneller angelegt werden, ist technisch einfacher und daher sicherer. Um peripher injizierte Medikamente sicher in das zentrale Kompartiment zu befördern, muss mit 20 ml Flüssigkeit nachgespült und die betreffenden Extremität für 10−20 s hochgehalten werden.

Intraossäre Injektion

Wenn ein i.v.-Zugang schwer oder nicht machbar ist, besteht die Möglichkeit einer i.o.-Injektion. Diese Form der Injektion ist mitlerweile auch bei Erwachsenen etabliert [358366]. Die i.o.-Injektion von Medikamenten resultiert in ähnlichen Plasmakonzentrationen in vergleichbaren Zeit wie nach einer Injektion über eine Vene [367, 368]. Tierexperimentelle Studien zeigen, dass Adrenalin nach intravenöser Verabreichung eine höhere Konzentration und schnellere Anflutung im Vergleich zur intraossären Gabe aufweist. Die intraossäre Applikation über das Sternum ist dabei am ehesten mit der Pharmakokinetik der intravenösen Adrenalingabe vergleichbar [369]. Neuerdings sind mechanische i.o.-Injektionsgeräte verfügbar, die diese Technik wesentlich vereinfachen [370]. Es gibt eine Reihe von verschiedenen intraossären Geräten und eine Auswahl von unterschiedlichen Punktionsorten, einschließlich Humerus, proximaler oder distaler Tibia und Brustbein. Wir haben im Rahmen der Leitlinien 2015 keine formelle Bewertung der einzelnen Geräte und Punktionsstellen vorgenommen. Die Wahl der geeigneten Methode und Einstichstelle soll vor Ort vorgenommen und die Mitarbeiter in der Anwendung angemessen geschult werden.

Adrenalin bei initialem VF/VT

Auf Basis des Expertenkonsens soll Adrenalin bei Vorliegen eines VF/VT nach dem dritten Schock verabreicht werden, sobald die Thoraxkompressionen fortgesetzt werden. Die Gabe wird während der CPR alle 3−5 min wiederholt. Unterbrechen Sie die CPR nicht für die Injektion von Medikamenten. Die Verwendung der Kapnographie ermöglicht das Erkennen eines ROSC ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen und kann daher verwendet werden um Bolusinjektionen von Adrenalin nach Einsetzen eines Spontankreislaufs zu vermeiden. Wenn Sie während laufender CPR einen ROSC vermuten, setzen Sie die Adrenalingabe aus, und fahren mit der CPR fort. Geben Sie Adrenalin, wenn der Kreislaufstillstand nach dem nächsten Rhythmuscheck bestätigt ist.

Trotz des weit verbreiteten Einsatzes von Adrenalin während der Reanimation existiert keine placebokontrollierte Studie, die zeigt, dass die routinemäßige Anwendung eines Vasopressors zu irgendeinem Zeitpunkt während des Kreislaufstillstands zu einer Verbesserung des neurologischen Überlebens bis zur Krankenhausentlassung führt. Weitere Informationen über die Rolle von Adrenalin beim Kreislaufstillstand sind im Abschn. „Medikamente und Volumentherapie während der CPR“, zu finden.

Antiarrhythmika

Wir empfehlen die Gabe von Amiodaron nach drei Defibrillationsversuchen, unabhängig davon, ob es sich um Folgeschocks oder durch CPR unterbrochene Schocks bei wiederkehrender VF/VT handelt. Verabreichen Sie 300 mg intravenös, und eine weitere Dosis von 150 mg nach dem fünften Defibrillationsversuch. Falls Amiodaron nicht verfügbar ist, kann Lidocain mit der Dosis 1 mg/kg KG verwendet werden. Allerdings darf Lidocain nicht gegeben werden, wenn zuvor bereits Amiodaron verabreicht wurde. Weitere Informationen über die Rolle von Amiodaron beim Kreislaufstillstand sind im Abschn. „Medikamente und Volumentherapie während der CPR“, zu finden.

Nicht defibrillierbare Herzrhythmen (pulslose elektrische Aktivität und Asystolie)

Die pulslose elektrische Aktivität (PEA) ist als Kreislaufstillstand mit vorhandener kardialer elektrischer Aktivität (keine ventrikuläre Tachykardie) definiert, die normalerweise mit einem tastbaren Puls einhergehen würde [371]. Diese Patienten haben oft myokardiale Kontraktionen, die aber zu schwach sind, um einen tastbaren Puls oder einen Blutdruck zu erzeugen – manchmal wird dies als „Pseudo-PEA“ beschrieben (s. unten). Eine PEA ist oft durch reversible Ursachen bedingt und kann erfolgreich behandelt werden, wenn man diese Ursachen erkennt. Das Überleben nach einem Kreislaufstillstand mit Asystolie oder PEA ist jedoch unwahrscheinlich, wenn keine reversible Ursache gefunden und erfolgreich therapiert werden kann.

Bei initial beobachteter PEA oder Asystolie starten Sie eine 30:2-CPR. Sobald auf dem Monitor eine Asystolie angezeigt wird, überprüfen Sie, ob die EKG-Ableitung korrekt angelegt ist, ohne die Thoraxkompressionen zu unterbrechen. Setzen Sie die Thoraxkompressionen ohne Unterbrechung für die Beatmung fort, sobald ein sicherer Atemweg (erweitertes Atemwegsmanagement) vorliegt. Kontrollieren Sie nach zweiminütiger CPR den Herzrhythmus erneut. Besteht eine Asystolie, setzen Sie sofort die CPR fort. Hat sich ein geordneter Herzrhythmus gebildet, versuchen Sie, den Puls zu tasten. Ist kein Puls vorhanden oder bestehen Zweifel über das Vorhandensein des Pulses, fahren Sie mit der CPR fort.

Verabreichen Sie 1 mg Adrenalin, sobald ein Zugang etabliert ist, und wiederholen Sie diese Gabe jeden zweiten CPR-Zyklus (d. h. etwa alle 3−5 min). Wenn Lebenszeichen während der CPR auftreten, überprüfen Sie den Rhythmus und den Puls. Gibt es einen Puls, beginnen Sie mit der Behandlung nach Reanimation. Wenn Sie während der CPR einen ROSC vermuten, unterbrechen Sie die Adrenalingabe, aber setzen Sie die CPR fort. Geben Sie Adrenalin, wenn der Kreislaufstillstand nach dem nächsten Rhythmuscheck bestätigt ist.

Wann immer eine Asystolie diagnostiziert wird, überprüfen Sie das EKG sorgfältig auf das Vorhandensein von P-Wellen, da in einer solchen Situation der Einsatz eines transkutanen Herzschrittmachers indiziert sein könnte. Der Einsatz eines Schrittmachers bei Vorliegen einer reinen Asystolie ist nicht sinnvoll. Wenn Zweifel bestehen, ob es sich um eine Asystolie oder um feines VF handelt, führen Sie keine Defibrillation durch, sondern setzen Sie Thoraxkompressionen und Beatmung fort. Eine kontinuierliche und qualitativ hochwertige CPR kann die Amplitude und die Frequenz des VF steigern und damit die Chance einer erfolgreichen Defibrillation mit anschließendem perfundierendem Herzrhythmus verbessern [345347].

Die Zeiten zwischen den einzelnen Rhythmusüberprüfungen können je nach vorliegendem Rhythmus und Zyklus variieren [372]. Folgen Sie dem Algorithmus für defibrillierbare Herzrhythmen, wenn während der Behandlung einer Asystolie oder einer PEA, nach einem zweiminütiger Zyklus von CPR-Maßnahmen ein VF auftritt (Expertenkonsens). Andernfalls setzen Sie die CPR fort, und verabreichen Sie alle 3−5 min Adrenalin, solange kein tastbarer Puls festgestellt werden kann. Wird ein VF während eines zweiminütigen CPR-Zyklus am Monitor festgestellt, vervollständigen Sie den CPR-Zyklus, bevor die formale Herzrhythmuskontrolle und ggf. eine weitere Defibrillation durchgeführt werden – diese Strategie minimiert die Unterbrechungen der Thoraxkompressionen.

Potenziell reversible Ursachen

Potenzielle Ursachen oder aggravierende Faktoren, für die spezifische Behandlungsmethoden existieren, müssen bei der Therapie jedes Kreislaufstillstands bedacht werden. Um sich diese leichter merken zu können, werden sie in 2 Gruppen von jeweils 4 Einzelpunkten unterteilt, basierend auf den Anfangsbuchstaben – H und HITS. Weitere Details werden in Kap. 4, „Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen“, behandelt [224].

Die Vier H: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkalämie, Hypothermie

Minimieren Sie das Risiko einer Hypoxie, indem Sie sicherstellen, dass die Lungen des Patienten während der Reanimation adäquat mit 100%igem Sauerstoff oxygeniert werden. Versichern Sie sich, dass sich der Thorax angemessen hebt und senkt und dass über beiden Lungenhälften Atemgeräusche hörbar sind. Stellen Sie mithilfe der im Abschn. Überprüfung der korrekten Tubuslage beschriebenen Technik sicher, dass der Tubus nicht ösophageal oder einseitig in einem Hauptbronchus liegt.

Eine durch eine Hypovolämie bedingte PEA beruht meist auf einer schweren Blutung. Diese kann z. B. durch ein Trauma (Kap. 4) [224], eine gastrointestinale Blutung oder durch die Ruptur eines Aortenaneurysmas verursacht sein. Das intravasale Volumen soll schnell mit warmer Flüssigkeit wieder aufgefüllt werden verbunden mit einem chirurgischen Notfalleingriff, um die Blutung zu stoppen.

Hyper- und Hypokalämie, Hypokalzämie, Azidose und andere metabolische Störungen werden durch laborchemische Untersuchungen (z. B. BGA) diagnostiziert oder können anhand der Krankengeschichte des Patienten vermutet werden (z. B. Nierenversagen, Kap. 4) [224]. Die i.v.-Gabe von Kalziumchlorid ist bei Hyperkalämie, Hypokalzämie und bei Überdosierung eines Kalziumantagonisten indiziert.

Gehen Sie bei jeder dazu passenden Anamnese wie z. B. einem Ertrinkungsunfall von einer Hypothermie aus (Kap. 4) [224].

Die HITS: Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thromboembolie und Spannungspneumothorax

Eine Herzbeuteltamponade ist schwierig zu diagnostizieren, da ihre typischen Zeichen – gestaute Halsvenen und Hypotension – durch den Kreislaufstillstand überdeckt werden. Ein Kreislaufstillstand nach einer penetrierenden Verletzung ist ein deutlicher Hinweis auf eine Herzbeuteltamponade und eine Indikation für eine Notfallthorakotomie (Kap. 4) [224]. Die Diagnose der Herzbeuteltamponade kann durch Echokardiographie gesichert werden.

Ohne spezifische Anamnese wird die akzidentelle oder suizidale Einnahme von Pharmaka oder Giftstoffen erst duch Laboruntersuchungen herauskommen (Kap. 4) [224]. Wenn es geht, sollen die entsprechenden Antidota verwendet werden, aber häufig ist nur eine symptomatische Behandlung möglich, und man muss dem Standard-ALS-Algorithmus folgen.

Eine Koronarthrombose in Zusammenhang mit einem akuten Koronarsyndrom oder einer ischämischen Herzerkrankung ist die häufigste Ursache für einen plötzlichen Kreislaufstillstand. Ein akutes Koronarsyndrom wird in der Regel nach ROSC diagnostiziert und therapiert. Wenn bei persistierendem Kreislaufstillstand der Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom besteht, soll eine Notfall-PCI in Erwägung gezogen werden. Mechanische Reanimationsgeräte oder eine extrakorporale CPR können die Durchführung der Reanimationsmaßnahmen unterstützen.

Die häufigste Ursache einer thrombembolischen oder mechanischen Obstruktion der Zirkulation ist eine massive Lungenarterienembolie. Die Behandlung eines Kreislaufstillstands mit bekannter oder vemuteter Lungenembolie und die Rolle, die eine Fibrinolyse sowie die chirurgische und mechanische Thrombektomie und die extrakorporale CPR dabei spielen, wird in Kap. 4 näher erläutert [224].

Ein Spannungspneumothorax kann die primäre Ursache einer PEA sein und durch ein Trauma oder Versuche, einen zentralen Venenkatheter zu legen, verursacht werden. Die Diagnose wird klinisch oder sonographisch gestellt. Entlasten Sie den Spannungspneumothorax schnellstmöglich durch eine Thorakostomie oder durch die Punktion des Interkostalraums und anschließender Anlage einer Thoraxdrainage. Bei einem Kreislaufstillstand im Zusammenhang mit einem schweren Trauma kann eine beidseitige Thorakostomie der besserer Weg sein, einen vermuteten Spannungspneumothorax zu entlasten (Kap. 4) [224].

Einsatz von Ultraschall während erweiterter Reanimationsmaßnahmen

Eine Reihe von Untersuchungen hat sich mit der Verwendung der Sonographie zum Erkennen potenziell reversibler Ursachen beim Kreislaufstillstand befasst [373375]. Obwohl keine Untersuchung ergab, dass diese Form der Bildgebung das Outcome verbessert, gibt es keinen Zweifel daran, dass die Echokardiographie das Potenzial besitzt, reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands (z. B. Herzbeuteltamponade, Lungenembolie, Hypovolämie, Pneumothorax) und eine Pseudo-PEA zu erkennen [374, 376383]. Spezielle Protokolle für eine Ultraschalluntersuchung während CPR können dabei helfen.Wenn ein Sonographiegerät für darin ausgebildete Ärzte verfügbar ist, kann sie also durchaus hilfreich bei der Diagnosestellung und Behandlung sein. Die Einbeziehung von Ultraschall in die erweiterten Reanimationsmaßnahmen erfordert ausgiebiges Training, wenn die Unterbrechungen der Thoraxkompressionen minimiert werden sollen. Eine subxiphoidale Position des Schallkopfs wird empfohlen [376, 382, 384]. Die Platzierung des Schallkopfs unmittelbar vor der Unterbrechung der Thoraxkompressionen zur Rhythmusanalyse ermöglicht es einem gut ausgebildeten Untersucher, Anlotungen und Bildschnitte innerhalb von 10 s zu erhalten.

Das Fehlen einer kardialen Bewegung im Ultraschall während der Reanimation von Patienten mit Kreislaufstillstand ist prädiktiv für den Tod, obwohl Angaben zu Sensitivität und Spezifität nicht vorliegen [385388].

Monitoring während erweiterter Reanimationsmaßnahmen

Es gibt eine Reihe von Verfahren und neu entwickelten Technologien, mit denen Patienten während CPR überwacht werden und ALS-Interventionen gesteuert werden können. Diese umfassen:

  • Klinische Zeichen, wie Atemversuche, Bewegungen und Augenöffnen, können während CPR auftreten. Diese weisen eventuell auf das Vorliegen eines ROSC hin und müssen durch eine Rhythmus- und Pulskontrolle verifiziert werden; sie können allerdings ebenfalls deshalb auftreten, weil die CPR eine suffiziente Zirkulation generiert hat, die Lebenszeichen inklusive einer Wiederherstellung des Bewusstseins zu erzeugen vermag [389].

  • Der Gebrauch von CPR-Feedback-Geräten oder Geräten zur Benutzerführung während CPR („prompt devices“) wird in Kap. 2, „Lebensrettende Basismaßnahmen“, erörtert [223]. Er soll lediglich als Teil eines allgemeineren therapeutischen Vorgehens betrachtet werden, das anstelle isolierter Interventionen umfassendere Konzepte zur Verbesserung der CPR-Qualität [390, 392] beinhalten soll.

  • Pulskontrollen bei Vorliegen eines EKG-Rhythmus, der möglicherweise mit einer Herzauswurfleistung einhergeht, können einen ROSC verifizieren, jedoch werden Sie möglicherweise bei Patienten mit niedrigem Cardiac Output und niedrigem Blutdruck keine Pulse feststellen [392]. Die Bedeutung von Versuchen, während der Thoraxkompressionen arterielle Pulse zu tasten, um die Effektivität der Kompressionen zu beurteilen, ist unklar. Ein Puls, der im Femoralisgebiet tastbar ist, spiegelt möglicherweise eher einen venösen und nicht den arteriellen Flow wider. In der V. cava inferior gibt es keine Venenklappen, und ein retrograder Flow in das venöse System kann femoralvenöse Pulsationen hervorrufen [393]. Karotispulsationen während CPR bedeuten nicht zwangsläufig, dass eine adäquate myokardiale oder zerebrale Perfusion vorliegt.

  • EKG-Monitoring des Herzrhythmus: Ein Rhythmusmonitoring mittels Pads, Paddles oder EKG-Elektroden ist integraler Bestandteil erweiterter Reanimationsmaßnahmen. Bewegungsartefakte während Thoraxkompressionen verhindern eine zuverlässige Rhythmusbeurteilung, sodass die Helfer gezwungen sind, die Thoraxkompressionen zur Rhythmusanalyse zu unterbrechen, und sie verhindern das frühzeitige Erkennen von rezidivierendem Kammerflimmern/pulsloser ventrikulärer Tachykardie. Einige moderne Defibrillatoren verfügen über Filter zur Beseitigung von Artefakten durch Thoraxkompressionen; es gibt allerdings keine Untersuchungen beim Menschen zu einer Outcome-Verbesserung durch deren Einsatz. Außerhalb wissenschaftlicher Untersuchungen empfehlen wir den Routineeinsatz von artefaktfilternden Algorithmen bei der EKG-Analyse während CPR nicht [394].

  • Endtidales Kohlendioxid durch Kapnographie: Der Einsatz der Kapnographie mit graphischer Kurvendarstellung wird in den Leitlinien 2015 stärker betont und weiter unten im Detail dargestellt.

  • Die Ergebnisse von Blutentnahmen während CPR können dazu genutzt werden, potenziell reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands zu identifizieren. Kapillarblutanalysen bei kritisch Kranken sollen vermieden werden, da sie keine zuverlässigen Ergebnisse liefern; stattdessen soll venöses oder arterielles Blut entnommen werden.

  • Blutgasanalysen während CPR sind schwer zu interpretieren. Während eines Kreislaufstillstands können arterielle Blutgaswerte irreführend sein und nur wenig Bezug zum Säure-Basen-Status der Gewebe haben [395]. Ein Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung während ALS ist möglich, aber dessen Wert hinsichtlich der Steuerung der CPR ist unklar.

  • Invasives kardiovaskuläres Monitoring im intensivmedizinischen Umfeld, d. h. kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung und Monitoring des zentralen Venendrucks, erlaubt die Erkennung niedriger Blutdrücke nach Erreichen eines ROSC. Durch Optimierung der Thoraxkompressionen soll ein diastolischer arterieller Blutdruck von mehr als 25 mmHg während CPR angestrebt werden [396]. Praktisch gesehen bedeutet dies, dass der diastolische arterielle Druck gemessen werden soll. Obwohl an hämodynamischen Zielen orientierte CPR-Maßnahmen in experimentellen Untersuchungen einen gewissen Benefit zeigten [397400], gibt es gegenwärtig keinen Anhalt für eine verbesserte Überlebensrate durch dieses Vorgehen [4].

  • Ultraschalluntersuchungen werden weiter oben dargestellt und zur Identifikation und Behandlung reversibler Ursachen eines Kreislaufstillstands und um Zustände eines niedrigen Cardiac Outputs zu erkennen („Pseudo-PEA“) diskutiert.

  • Die zerebrale Oximetrie mittels Near-infrared-Spektroskopie ermittelt nichtinvasiv die regionale zerebrale Sauerstoffsättigung [401403]. Es handelt sich um eine relativ neue Technologie, die während CPR anwendbar ist. Ihre Bedeutung bei der Steuerung von CPR-Maßnahmen inklusive Prognosestellung während und nach CPR muss jedoch noch ermittelt werden [404].

Kapnographie während erweiterter Reanimationsmaßnahmen

Endtidales Kohlendioxid ist der Kohlendioxid(CO2)-Partialdruck am Ende einer Ausatmung. Es spiegelt einerseits Cardiac Output und pulmonalen Blutfluss wider, da CO2 vom venösen System zum rechten Herzen transportiert und dann vom rechten Ventrikel in die Lunge gepumpt wird, andererseits das Atemminutenvolumen. Während CPR sind die endtidalen CO2-Werte infolge des geringen Cardiac Outputs, der durch die Thoraxkompressionen generiert wird, niedrig. Die Kapnographie erlaubt während CPR die kontinuierliche Messung des endtidalen CO2 in Echtzeit. Die Technologie funktioniert bei endotracheal intubierten Patienten zuverlässig, sie kann aber auch mit einem supraglottischen Hilfsmittel oder bei der Beutel-Maske-Beatmung eingesetzt werden. Gegenwärtig gibt es keine Evidenz dafür, dass die Kapnographie während CPR zu einem verbesserten Outcome beiträgt, obwohl es eindeutig vorteilhaft ist, unerkannte oesophageale Intubationen zu verhindern. Die Rolle der Kapnographie unter CPR umfasst:

  • Sicherstellung der Platzierung eines Endotrachealtubus in der Trachea (weitere Details s. weiter unten).

  • Monitoring der Beatmungsfrequenz während CPR und Vermeiden von Hyperventilation.

  • Monitoring der Qualität der Thoraxkompressionen während CPR: Endtidale CO2-Werte stehen in Zusammenhang mit der Kompressionstiefe und der Beatmungsfrequenz, und eine größere Eindrucktiefe wird den Wert anheben [405]. Ob dies zur Steuerung der Behandlung und zur Verbesserung des Outcomes genutzt werden kann, bleibt weiteren Untersuchungen vorbehalten ([295]; Abb. 3).
    Abb. 3

    Kapnographie; Die Kapnographie zeigt die Änderungen des endtidalen CO2 während CPR und nach ROSC. Die untere Bildhälfte zeigt das Monitor Bild zum CO2 Kurvenbeispiele oben. In diesem Beispiel wird der Patient bei 0 Min endotracheal intubiert. Danach erhält der Patient 10 Beatmungen/Min und Thoraxkompressionen (s. CPR) mit etwa 2/Sek. Eine Minute nach der Intubation gibt es eine Unterbrechung der Herzdruckmassage und Beatmung durch einen Defibrillationsversuch, danach wird die CPR sofort wieder aufgenommen. Thoraxkompressionen höherer Qualität führen jetzt zu einem höheren endtidalen CO2-Wert. Es folgt ein weiterer Defibrillationsversuch nach 2 Min Herzdruckmassage. Bei weitergeführter CPR ist dabei ein signifikanter Anstieg des endtidalen CO2 Wertes zu erkennen, der Patient bewegt sich und öffnet die Augen. Die Thoraxkompressionen werden kurz unterbrochen, man kann einen Puls fühlen, er belegt den ROSC. Die Beatmung wird mit 10/Min fortgeführt. CPR Kardiopulmonale Reanimation; ROSC return of spontaneous circulation; endtidales CO2 endtidales Carbondioxid; HR Herzfrequenz (heart rate), RR Atemfrequenz (respiratory rate)

  • Erkennen eines ROSC während CPR: Ein Anstieg des endtidalen CO2 während CPR kann ein Hinweis auf einen ROSC sein und kann die überflüssige und potenziell schädliche weitere Adrenalingabe bei einem Patienten mit ROSC verhindern [295, 301, 339, 340]. Falls während CPR ein ROSC vermutet wird, soll kein weiteres Adrenalin gegeben werden. Wenn bei der nächsten Rhythmusanalyse ein Kreislaufstillstand bestätigt wird, soll wieder Adrenalin gegeben werden.

  • Prognosestellung während CPR: Niedrige endtidale CO2-Werte deuten möglicherweise auf eine schlechte Prognose und eine geringe Überlebenschance hin [4]. Die exakten endtidalen CO2-Werte hängen von zahlreichen Faktoren, wie Stillstandsursache, Ersthelfer-CPR, Qualität der Thoraxkompressionen, Beatmungsfrequenz und -volumen, Zeitspanne seit Einsetzen des Kreislaufstillstands und der Gabe von Adrenalin, ab. Die Werte sind höher nach einem initial asphyktischen Kreislaufstillstand oder mit Ersthelfer-CPR und sinken mit zunehmender Zeitdauer des Kreislaufstillstands [295, 302, 406]. Niedrige endtidale CO2-Werte während CPR sind mit einer niedrigen ROSC-Rate und vermehrter Mortalität assoziiert und hohe Werte mit vermehrtem ROSC und Überleben [295, 407, 408]. Wenn es nicht gelang, innerhalb von 20 min CPR einen endtidalen CO2-Wert von > 1,33 kPa (10 mmHg) zu erreichen, fand sich in Beobachtungsstudien ein schlechtes Outcome [4]. Darüber hinaus wurde der endtidale CO2-Wert als Kriterium dafür eingesetzt, bei Patienten mit refraktärem Kreislaufstillstand auf die Anwendung extrakorporaler Verfahren zu verzichten [409]. Interindividuelle Unterschiede und der Einfluss der Stillstandsursache, die selbsterfüllende Prophezeiung von Studien, der Zweifel an der Genauigkeit der Messung während CPR und die Notwendigkeit erweiterter Atemwegssicherung, um das endtidale CO2 zuverlässig messen zu können, begrenzt unser Zutrauen in seine Anwendbarkeit zur Prognosestellung. Daher empfehlen wir, niemals einen einzigen während CPR erhobenen endtidalen CO2-Wert als alleiniges Kriterium für den Abbruch von CPR-Maßnahmen heranzuziehen. Endtidale CO2-Werte sollen lediglich als Baustein eines multimodalen Konzepts bei der Prognosestellung während CPR betrachtet werden.

Extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR)

Die extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR) soll als Rettungsversuch für diejenigen Patienten erwogen werden, bei denen die initialen ALS-Maßnahmen nicht zum Erfolg führten oder um spezielle Interventionen zu ermöglichen (z. B. eine Koronarangiographie und perkutane koronare Intervention, PCI, oder eine pulmonale Thrombektomie bei fulminanter Lungenembolie) [410, 411]. Randomisierte Studien zu eCPR und große eCPR-Register sind dringend erforderlich, um die Bedingungen für eine optimale Einsatzmöglichkeit zu identifizieren, um Leitlinien für ihren Einsatz zu erstellen und die Vorteile, Kosten und Risiken der eCPR zu definieren [412, 413].

Extrakorporale Techniken setzen einen Gefäßzugang und ein Kreislaufgerät mit einer Pumpe und einem Oxygenator voraus, sie können die Zirkulation oxygenierten Blutes zur Wiederherstellung der Gewebeperfusion übernehmen. Damit lässt sich möglicherweise Zeit gewinnen für die Wiederherstellung einer adäquaten Spontanzirkulation und die Behandlung zugrunde liegender reversibler Störungen. Im Allgemeinen wird dies als extrakorporaler Life Support (ECLS) bezeichnet und speziell als eCPR, wenn die Anwendung während CPR erfolgt. Diese Techniken sind zunehmend verfügbar und wurden sowohl innerklinisch als auch präklinisch eingesetzt, obwohl bislang nur wenig Anwendungsbeobachtungen bei ausgewählten Patientengruppen vorliegen. Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass eCPR beim Kreislaufstillstand mit einer erhöhten Überlebensrate einhergeht, wenn eine reversible Ursache des Kreislaufstillstands vorliegt (z. B. Myokardinfarkt, Lungenembolie, ausgeprägte Hypothermie, Intoxikation), nur wenige Komorbiditäten vorhanden sind, wenn der Kreislaufstillstand beobachtet wird, die Betroffenen qualitativ hochwertige CPR erhalten, wenn die eCPR frühzeitig zum Einsatz gelangt (z. B. innerhalb einer Stunde nach dem Kollaps) und wenn sie von Notfall- oder Intensivmedizinern eingeleitet wird [414420]. Die Implementierung der eCPR erfordert erhebliche Ressourcen und Vorkenntnisse. Im Vergleich zu manueller oder mechanischer CPR ist die eCPR bei ausgewählten Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand mit einer erhöhten Überlebensrate assoziiert [414, 416]. Nach präklinischem Kreislaufstillstand ist das Outcome sowohl mit Standard-CPR als auch mit eCPR weniger günstig [421]. Die Dauer von Standard-CPR vor dem Einsatz von eCPR und die Auswahl der Patienten sind erfolgsbestimmende Parameter [410, 414, 418, 420, 422424].

Defibrillation

Dieser Abschnitt beschäftigt sich vorwiegend mit der Anwendung manueller Defibrillatoren. Die Leitlinien zum Gebrauch automatisierter externer Defibrillatoren (AED) sind im Kap. 2, „Lebensrettende Basismaßnahmen“, erfasst [223]. Die Defibrillationsstrategie für die Leitlinien 2015 des European Resuscitation Council (ERC) unterscheiden sich nur wenig von früheren Leitlinien:

  • Die Bedeutung frühzeitiger, ununterbrochener Thoraxkompressionen sowie der Minimierung der Pausendauer vor und nach einem Schock wird in den Leitlinien durchgängig betont.

  • Setzen Sie die Thoraxkompressionen während des Ladevorgangs des Defibrillators fort, defibrillieren Sie während einer maximal 5 s dauernden Unterbrechung der Thoraxkompressionen, und setzen Sie unmittelbar nach der Defibrillation die Thoraxkompressionen fort.

  • Selbst klebende Defibrillatorpads weisen eine Reihe von Vorteilen gegenüber Hardpaddles auf und sollen – wann immer verfügbar – vorrangig eingesetzt werden.

  • Während Bereitstellung und Anschluss eines Defibrillators oder eines automatisierten externen Defibrillators (AED) sollen die CPR-Maßnahmen fortgesetzt werden; aber die Defibrillation soll nicht länger verzögert werden, als man braucht, um die Indikation zur Defibrillation zu stellen und das Gerät zu laden.

  • Der Einsatz von drei schnell hintereinander abgegebenen Schocks kann in Erwägung gezogen werden, wenn ein initiales Kammerflimmern/eine pulslose ventrikuläre Tachykardie während eines beobachteten Kreislaufstillstands unter Monitoring auftritt und ein Defibrillator unmittelbar verfügbar ist, z. B. bei der Herzkatheterisierung.

  • Obwohl die Autoren wissen, dass in manchen Regionen weiterhin ältere monophasische Impulsformen eingesetzt werden, werden sie in diesem Kapitel nicht berücksichtigt. Wann immer möglich, sollen biphasische Impulsformen bevorzugt vor monophasischen zur Behandlung sowohl von supraventrikulären als auch von ventrikulären Arrhythmien angewandt werden. Die Empfehlungen zur Defibrillation in diesen Leitlinien beziehen sich ausschließlich auf biphasische Impulsformen. Wer monophasische Defibrillatoren benutzen, soll sich an die Leitlinien 2010 halten [2].

  • Die Energiestufen bei den Defibrillationsschocks haben sich seit den Leitlinien 2010 nicht verändert [2]. Bei biphasischen Impulsformenverläufen (biphasischer Rechteckimpuls, „rectilinear biphasic“ oder biphasischer abgeschnittener Exponentialimpuls, „biphasic truncated exponential“) soll der erste Schock mit einer Energie von mindestens 150 J abgegeben werden. Für gepulste biphasische Impulsformen beginnt man mit 120–150 J. Die Schockenergie für einen jeweiligen spezifischen Defibrillator soll sich an den Herstellerempfehlungen orientieren. Beim Gebrauch manueller Defibrillatoren ist es wichtig, die geeignete Energiestufe des jeweiligen Geräts zu kennen. Die Hersteller sollen ihre manuellen Defibrillatoren mit Hinweisen zu den Energiestufen versehen; solange dies nicht umgesetzt ist oder wenn die geeignete Energiestufe nicht bekannt ist, soll für Erwachsene die höchste verfügbare Energiestufe für alle Schocks gewählt werden. Bei manuellen Defibrillatoren ist es – falls möglich – zweckdienlich, bei Patienten nach einer erfolglosen Defibrillation und bei erneutem Auftreten von Kammerflimmern eskalierende Energiestufen zu erwägen [327, 328].

Es gibt keine qualitativ hochwertigen Studien zur optimalen Vorgehensweise bei der gleichen oder bei verschiedenen Impulsformen [4]. Diese Wissenslücke umfasst die minimal akzeptable Energie für den ersten Schock, die Charakteristika des optimalen biphasischen Impulskurvenverlaufs, die bestmöglichen Energiestufen für spezielle Impulsformen und die beste Schockstrategie (feste vs. eskalierende Energiestufen). Es wird zunehmend deutlich, dass die gewählte Energie zur Bewertung verschiedener Impulsformen ungeeignet ist, da bei unterschiedlichen Geräten Impedanz-Kompensation und Feinheiten der Kurvenform zu signifikant unterschiedlichen transmyokardialen Stromverläufen bei jeder gewählten Energiestufe führen. Die optimale Energiestufe kann letztlich je nach Hersteller und dessen speziellen Impulsformen unterschiedlich sein. Die Hersteller sind aufgefordert, methodisch hochwertige klinische Studien vorzulegen, um ihre jeweiligen Defibrillationsstrategien zu untermauern.

Maßnahmen zur Minimierung der Präschockpause

Die Verzögerung zwischen der Unterbrechung der Thoraxkompressionen und der Defibrillation (die Präschockpause) muss auf ein abolutes Minimum reduziert werden; selbst eine Verzögerung von nur 5−10 s senkt die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Schocks [329332, 425, 426]. Die Präschockpause kann auf weniger als 5 s verkürzt werden, indem die Thoraxkompressionen während des Ladevorgangs des Defibrillators fortgeführt werden und durch Vorhandensein eines leistungsstark arbeitenden Teams, das von einem klar kommunizierenden Teamleader koordiniert wird [297, 427]. Der Sicherheitscheck, so dass kein Helfer zum Zeitpunkt der Defibrillation Kontakt zum Patienten hat, soll rasch, aber effizient vorgenommen werden. Die Postschockpause wird durch die unmittelbare Wiederaufnahme der Thoraxkompressionen nach der Schockabgabe minimiert (s. unten). Der gesamte Prozess der manuellen Defibrillation soll mit weniger als 5 s Unterbrechung der Thoraxkompressionen möglich sein.

Hands-on-Defibrillation

Durch kontinuierlich fortgeführte Thoraxkompressionen während der Defibrillation vermag die Hands-on-Defibrillation die Schockpause zu minimieren. Die Vorteile dieser Vorgehensweise sind nicht belegt und weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Sicherheit und Effektivität dieser Technik zu belegen. Eine kürzlich publizierte Arbeit fand keinen Vorteil, wenn die Schocks ohne Unterbrechung der manuell oder mechanisch vorgenommenen Thoraxkompressionen verabreicht wurden [428]. Die üblichen Einmaluntersuchungshandschuhe (oder die bloßen Hände) stellen keinen ausreichenden elektrischen Isolationsschutz für eine Hands-on-Defibrillation dar [429].

Sicherer Gebrauch von Sauerstoff während der Defibrillation

In einer mit Sauerstoff angereicherten Atmosphäre kann der Funkenschlag von nicht sachgemäß angewandten Defibrillatorpaddles einen Brand verursachen und zu erheblichen Verbrennungen beim Patienten führen [430435]. Die Tatsache, dass es keine Fallberichte zu durch Funkenschlag ausgelöstem Feuer gibt, wenn die Defibrillation über selbstklebende Pads erfolgte, deutet darauf hin, dass Letztere das Risiko einer Lichtbogenbildung verringern und dass sie, wann immer möglich, eingesetzt werden sollen.

Die Brandgefahr während eines Defibrillationsversuchs kann durch die Beachtung folgender Sicherheitsmaßnahmen verringert werden:

  • Die Sauerstoffmaske oder Nasenbrille entfernen und mindestens 1 m von der Brust des Patienten entfernt halten.

  • Den Beatmungsbeutel am Endotrachealtubus oder an der supraglottischen Atemwegshilfe belassen ohne dass ein Rest-PEEP im System bleibt.

  • Ist der Patient an ein Beatmungsgerät angeschlossen, z. B. im OP oder auf der Intensivstation, soll der Beatmungsschlauch am Tubus angeschlossen bleiben, außer wenn die Thoraxkompressionen eine Abgabe ausreichender Atemzugvolumina durch den Respirator verhindern. In diesem Fall wird die Respiratorbeatmung durch manuelle mit dem Beatmungsbeutel ersetzt, der konnektiert bleiben kann. Falls der Respirator nicht genutzt wird, soll er ausgeschaltet werden, um das Fluten großer Sauerstoffvolumina in den Raum zu verhindern, oder er soll alternativ an eine Testlunge angeschlossen werden. Während der normalen Nutzung auf der Intensivstation wird bei erhaltener Verbindung zwischen Endotrachealtubus und Respirator der überschüssige Sauerstoff aus dem Gerätegehäuse weit außerhalb der Defibrillationszone abgegeben. Manche Intensivpatienten benötigen möglicherweise zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden Oxygenierung einen positiven endexspiratorischen Druck (PEEP); während einer Kardioversion, bei der bei erhaltenem Spontankreislauf das Blut möglicherweise gut oxygeniert bleibt, ist es besonders sinnvoll, kritisch kranke Patienten auch während der Schockabgabe am Respirator zu lassen.

Kontakt zwischen Elektroden und Brustkorb

Die nachstehend beschriebenen Maßnahmen haben zum Ziel, die externen Defibrillatorelektroden (selbstklebende Pads) optimal zu platzieren, um die transthorakale Impedanz zu minimieren.

Elektrodenposition

Bisher existieren keine Studien am Menschen, die die Position der Defibrillatorelektroden als Determinante für einen ROSC oder das Überleben nach Kammerflimmern/pulsloser ventrikulärer Tachykardie untersucht haben. Während der Defibrillation wird der Strom durch das Myokard wahrscheinlich dann am größten sein, wenn der flimmernde Teil des Herzens (bei Kammerflimmern die Kammern, bei Vorhofflimmern die Vorhöfe) direkt zwischen den Elektroden zu liegen kommt. Folglich wird die optimale Elektrodenposition für Kammer- und Vorhofrhythmusstörungen nicht die gleiche sein.

Zunehmend häufig werden Patienten mit implantierten Geräten (z. B. permanente Schrittmacher, implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) angetroffen. Für diese werden Armbänder oder Kettchen mit entsprechenden Warnhinweisen empfohlen. Die Geräte können durch Defibrillation beschädigt werden, wenn die Elektroden während der Stromabgabe direkt darüber platziert sind [436, 437]. Deshalb sollen die Elektroden entweder mindestens 8 cm von dem implantierten Gerät entfernt positioniert oder es soll eine andere Elektrodenposition (anterolateral, anteroposterior) gewählt werden, wie weiter unten beschrieben [436].

Positionierung bei Kammerarrhythmien und Kreislaufstillstand

Die Elektroden (entweder Pads oder Paddles) werden in der üblichen sternal-apikalen Position platziert. Die rechte (sternale) Elektrode wird rechts parasternal unterhalb der Klavikula angebracht, die apikale Elektrode in der linken mittleren Axillarlinie, annähernd in Höhe einer V6-EKG-Elektrode. In dieser Position soll kein Brustgewebe vorhanden sein [438]. Es ist wichtig, diese Elektrode genügend weit lateral zu positionieren. Alternative Pad-Positionen sind:

  • Platzierung beider Elektroden auf der seitlichen Brustwand, eine auf der rechten und die andere auf der linken Seite (biaxillär).

  • Eine Elektrode in Standardposition apikal, die andere auf dem rechten oberen Rücken.

  • Eine Elektrode links präkordial, die andere hinter dem Herzen knapp unterhalb des linken Schulterblatts.

Es spielt keine Rolle, welche Elektrode (Apex/Sternum) sich in der jeweiligen Position befindet. Die Längsachse der apikalen Elektrode soll kraniokaudal ausgerichtet sein, um die transthorakale Impedanz zu verringern [439].

Positionierung bei Vorhofarrhythmien

Vorhofflimmern wird durch eine funktionelle Reentry-Leitung im linken Vorhof aufrechterhalten. Weil der linke Vorhof eher im hinteren Teil des Thorax liegt, dürften Elektrodenpositionen, die zu einem stärkeren posterioren Stromfluss führen, theoretisch bei Vorhofarrhythmien besser geeignet sein. Obwohl einige Untersuchungen gezeigt haben, dass die anteroposteriore gegenüber der traditionellen anteroapikalen Elektrodenplatzierung bei der elektiven Kardioversion von Vorhofflimmern günstiger ist [440, 441], konnte die überwiegende Zahl der Studien keinen klaren Vorteil irgendeiner spezifischen Elektrodenposition nachweisen [442445]. Die Wirksamkeit der Kardioversion ist möglicherweise weniger von der Elektrodenposition abhängig, wenn biphasische impedanzkompensierende Impulsformen eingesetzt werden [444446]. Die folgenden Elektrodenpositionen scheinen bei der Kardioversion atrialer Arrhythmien sicher und effektiv zu sein:

  • traditionelle anteroapikale Position,

  • anteroposteriore Position (eine Elektrode anterior, links präkordial, die andere posterior zum Herzen knapp unterhalb der linken Skapula).

Atemphase

Die transthorakale Impedanz verändert sich während der Atmung und ist am Ende der Exspiration am niedrigsten. Nach Möglichkeit soll der Defibrillationsversuch während dieser Phase des Atemzyklus erfolgen. Ein PEEP erhöht die transthorakale Impedanz und soll während der Defibrillation möglichst niedrig sein. Der Auto-PEEP („air-trapping“) kann bei Asthmatikern besonders hoch sein und möglicherweise auch höhere als die üblicherweise zur Defibrillation eingesetzten Energiestufen erforderlich machen [447].

Analyse der Flimmercharakteristik

Der Defibrillationserfolg kann mit unterschiedlicher Zuverlässigkeit anhand der Flimmercharakteristik prognostiziert werden [343, 344, 448468]. Sofern die optimale Defibrillationsimpulsform und der beste Zeitpunkt der Schockabgabe in prospektiven Studien ermittelt werden kann, soll es auch möglich werden, erfolglose Hochenergieschocks zu vermeiden und Myokardschäden zu minimieren. Die entsprechende Technologie befindet sich in der Entwicklung und wird untersucht, doch reichen die derzeitige Sensitivität und Spezifität nicht aus, um die Kammerflimmerwellenanalyse in die klinische Praxis einzuführen.

CPR vs. Defibrillation als initiale Maßnahme

Der Abschn. „Präklinische Reanimation“ beschäftigt sich ausführlich mit dieser Thematik. Das Rettungspersonal soll qualitativ hochwertige CPR durchführen, während ein Defibrillator geholt, angeschlossen und geladen wird. Die Defibrillation darf nur so lange verzögert werden, wie es dauert, die Indikation zur Defibrillation zu stellen und das Gerät zu laden. Es wird nicht empfohlen vor der Rhythmusanalyse und Schockabgabe routinemäßig eine zusätzliche CPR Periode (z. B. 2 oder 3 Minuten) einzuhalten.

Ein Schock vs. eine Serie von drei schnell aufeinanderfolgenden Schocks

2010 wurde empfohlen, wenn eine Defibrillation erforderlich war, einen singulären Schock zu verabreichen und die Thoraxkompressionen unmittelbar nach dem Schock fortzusetzen [469, 470]. Diese Empfehlung wurde aus zwei Gründen gegeben. Erstens, um die Dauer der Perischockunterbrechungen der Thoraxkompressionen zu minimieren und zweitens, weil man annahm, dass mit größerer Wirksamkeit biphasischer Schocks im Falle einer nicht erfolgreichen biphasischen Defibrillation eine weitere Phase von Thoraxkompressionen hilfreich wäre.

Seit 2010 publizierte Untersuchungen konnten nicht belegen, dass irgendeine spezifische Schockstrategie für irgendeinen Überlebensendpunkt vorteilhaft wäre [471, 472]. Es gibt keine überzeugende Evidenz dafür, dass eine Einzelschockstrategie im Vergleich zu einer Serie von drei schnell aufeinanderfolgenden Schocks in Bezug auf ROSC oder das Wiederauftreten von Kammerflimmern überlegen wäre, wohl aber unter Berücksichtigung der verfügbaren Evidenz dafür, dass das Outcome durch eine Minimierung der Unterbrechungen der Thoraxkompressionen verbessert wird; wir empfehlen daher weiterhin für die meisten Situationen einzelne Schocks.

Wenn eine Defibrillation indiziert ist, schocken Sie einmal und führen sofort anschließend die Thoraxkompressionen fort. Die Wiederaufnahme der CPR-Maßnahmen unmittelbar nach dem Schock soll nicht durch eine Rhythmusreanalyse oder eine Pulskontrolle verzögert werden. Die CPR-Maßnahmen (30 Thoraxkompressionen, zwei Beatmungen) werden über 2 min bis zur neuerlichen Herzrhythmusanalyse und – falls indiziert – zur Abgabe des nächsten Schocks fortgeführt. Selbst wenn der Defibrillationsversuch erfolgreich ist, dauert es einige Zeit, bis die Post-Schock-Zirkulation einsetzt [333], und nur sehr selten ist ein Puls unmittelbar nach der Defibrillation tastbar [334]. Die Patienten bleiben unter Umständen bis zu 2 min pulslos, und Pulslosigkeit vor einem ROSC kann in bis zu 25 % der erfolgreichen Defibrillationen länger als 2 min fortbestehen [335].

Wenn ein Patient unter Monitoring einen beobachteten Kreislaufstillstand im Katheterlabor auf einer kardiologischen Station, einer Intensivstation oder während der Überwachung nach einem herzchirurgischen Eingriff erleidet und ein manueller Defibrillator rasch verfügbar ist,

  • soll der Kreislaufstillstand bestätigt und um Hilfe gerufen werden.

  • soll, falls es sich bei dem initialen Rhythmus um VF/pVT handelt, eine Serie von drei rasch aufeinanderfolgenden Defibrillationen abgegeben werden.

  • soll nach jedem Defibrillationsversuch zügig nach einem Rhythmuswechsel bzw. gegebenenfalls nach dem Vorliegen eines ROSC geschaut werden.

  • sollen, wenn der dritte Schock nicht erfolgreich war, Thoraxkompressionen aufgenommen und für 2 min die CPR-Maßnahmen fortgeführt werden.

Diese Dreischockstrategie soll auch für einen initialen beobachteten VF/pVT-Kreislaufstillstand erwogen werden, wenn der Patient bereits an einen manuellen Defibrillator angeschlossen ist. Obwohl es keine Daten gibt, die die Dreischockstrategie unter irgendeinem dieser Umstände unterstützen, ist es unwahrscheinlich, dass Thoraxkompressionen die ohnehin hohe Chance des ROSC verbessern, wenn die Defibrillation in der frühen elektrischen Phase sofort nach dem Auftreten des Kammerflimmerns erfolgt.

Impulsformen

Biphasische Impulsformen haben sich als sicher und effektiv zur Defibrillation bewährt. Biphasische Defibrillatoren kompensieren die großen individuellen Variationen der transthorakalen Impedanz durch elektronische Anpassung der Impulsformgröße und -dauer, um unabhängig von den Körperproportionen des Patienten eine optimale Stromabgabe an das Myokard sicherzustellen (Impedanzkompensation). Die zwei Haupttypen der biphasischen Impulsformen sind der biphasische abgeschnittene Exponentialimpuls („biphasic truncated exponential“, BTE) und der biphasische rechtwinklig lineare Impuls („rectilinear biphasic“, RLB). Eine gepulste biphasische Entladungscharakteristik ist ebenfalls in klinischem Gebrauch, bei der der Strom schnell zwischen der Grundlinie und einem positiven Wert schwingt, bevor er in die negative Richtung umschwenkt. Dies könnte eine ähnliche Wirksamkeit haben wie andere biphasische Impulsformen, aber die einzige klinische Studie zu dieser Entladungscharakteristik wurde im Unterschied zu den im Handel befindlichen Geräten nicht mit einem impedanzkompensierenden Gerät durchgeführt [473, 474].

Wir empfehlen, dass die biphasische Impulsform genüber einer monophasischen zur Kardioversion atrialer und ventrikulärer Arrhythmien bevorzugt wird. Und wir legen großen Wert darauf, dass zur Terminierung von Kammerflimmern mit biphasischem Impuls höhere Erfolgquoten beim ersten Schock berichtet werden und möglicherweise eine geringere myokardiale Dysfunktion nach der Defibrillation auftritt. Dazu verweisen wir auf die Leitlinien von 2010 [1, 2, 469, 470]. Wir räumen ein, dass viele Rettungsdienste (EMS) und Krankenhäuser weiterhin alte monophasische Geräte einsetzen. Diese können sich in den Leitlinien 2010 informieren [2].

Energiestufen

Die Defibrillation erfordert die Abgabe einer ausreichenden Menge elektrischer Energie, um eine kritische Masse von Myokard zu defibrillieren, die VF-Wellenfronten aufzuheben und die Wiederherstellung einer spontanen, synchronisierten elektrischen Aktivität in Form eines organisierten Herzrhythmus zu ermöglichen.

Die optimale Energie für die Defibrillation ist jene, die die Defibrillation erreicht und gleichzeitig die geringstmögliche myokardiale Schädigung hervorruft [475]. Die Wahl einer angemessenen Energiestufe verringert die Anzahl weiterer Schocks, was wiederum die Myokardschädigung limitiert [476].

Die optimalen Energiestufen zur Defibrillation sind nicht bekannt. Die Empfehlungen beruhen auf einem Konsens auf Basis des sorgfältigen Studiums aktueller Literatur. Obwohl zur Defibrillation eine Energiestufe gewählt wird, ist es eigentlich der transmyokardiale Stromfluss, der die Defibrillation erreicht. Die Stromstärke korreliert gut mit dem Erfolg von Defibrillation und Kardioversion [477]. Die Energiestufen zur Defibrillation bleiben im Vergleich zu den Leitlinien 2010 unverändert [2].

Erster Schock

In den letzten 5 Jahren wurden relativ wenige Studien publiziert, die die Leitlinien 2010 präzisieren könnten. Es gibt keine Evidenz dafür, dass eine biphasische Impulsform oder ein biphasisches Gerät einem anderen überlegen wäre. Die Wirksamkeit des ersten Schocks eines 150- bis 200-J-BTE-Impulses wurde mit 86–98 % angegeben [478482]. Die Wirksamkeit des ersten Schocks einer RLB-Impulsform beträgt bis zu 85 % [328] und die einer gepulsten biphasischen Impulsform von 130 J 90 % [473]. Zwei Studien lassen eine gleichwertige Wirksamkeit von initial hohen und niedrigen Energiestufen bei biphasischen Defibrillationen annehmen [483, 484]. Obwohl Studien am Menschen keine Schäden (erhöhte Laborparameter, EKG-Veränderungen, Ejektionsfraktion) nach biphasischer Defibrillation mit bis zu 360 J fanden, [483, 485], geben einige tierexperimentelle Untersuchungen Hinweise auf Schäden durch höhere Energiestufen [486489].

Der initiale biphasische Schock soll nicht geringer als 120 J für RLB- und 150 J für BTE-Impulsformen sein. Idealerweise beträgt er für sämtliche Impulsformen mindestens 150 J. Die Hersteller sollen dafür Sorge tragen, dass der effektive Energiedosierungsbereich der Impulsform auf den biphasischen Defibrillatoren angegeben wird. Wenn der Helfer die empfohlene Energiestufe nicht kennt, soll er für alle Schocks die höchste einsetzen.

Zweiter und nachfolgende Schocks

Die Leitlinien 2010 empfahlen entweder die Strategie einer gleichbleibenden oder die einer eskalierenden Energie für die Defibrillation. Einige Studien zeigten, dass, obwohl die Strategie eskalierender Energie die Anzahl erforderlicher Schocks zur Konversion in einen organisierten Herzrhythmus reduziert – verglichen mit einem gleichbleibenden Energieniveau – und daher für eine erfolgreiche Defibrillation notwendig sein kann [327, 490], die ROSC- und Krankenhausentlassungsraten beider Vorgehensweisen nicht signifikant unterschiedlich sind [483, 484]. Im Gegensatz dazu ging ein Studienprotokoll mit einer biphasischen Dreischockabgabe gleicher Energiestufen mit einer hohen Konversionsrate einher (> 90 %), jedoch konnte aufgrund der niedrigen Fallzahl eine signifikant niedrigere ROSC-Rate bei Patienten mit rezidivierendem Kammerflimmern nicht ausgeschlossen werden [491]. Einige innerklinische Studien, die die Strategie eskalierender Energieniveaus einsetzten, wiesen bessere Konversionsraten (im Vergleich zu einem gleichbleibenden Energieniveau) für Rhythmen ohne Kreislaufstillstand auf bei gleichem Energieniveau für biphasische und monophasische Impulsformen [492497].

In Tierversuchen, Einzelfallberichten und kleinen Fallserien wurden bei defibrillationsrefraktären Rhythmen zwei Defibrillatoren eingesetzt, um paarweise Schocks zur selben Zeit abzugeben („dual sequential defibrillation“) [498502]. Unter Berücksichtigung der sehr begrenzten Erfahrung kann der routinemäßige Einsatz dieser Methode nicht empfohlen werden.

Es gibt keine Evidenz dafür, ein Vorgehen mit gleichbleibenden oder steigender Energie zu bevorzugen, obwohl bei der Strategie eskalierender Energie möglicherweise die Inzidenz von Refibrillation geringer ist (s. unten). Beide Vorgehensweise sind akzeptabel; allerdings scheint es vernünftig, falls der erste Schock nicht erfolgreich ist und falls der Defibrillator höhere Energiestufen verabreichen kann, für die folgenden Schocks die Energie zu steigern.

Rezidivierendes Kammerflimmern (Refibrillation)

Rezidivierendes Kammerflimmern ist häufig und tritt bei der Mehrzahl der Patienten auf, bei denen das Kammerflimmern durch den ersten Schock terminiert wurde. Refibrillation wurde in den Leitlinien 2010 nicht explizit angesprochen. Im Unterschied zu refraktärem VF, das als „Kammerflimmern, das nach einem oder mehreren Schocks persistiert“, definiert ist, wird Refibrillation als „Wiederauftreten von VF während einer dokumentierten Kreislaufstillstandsperiode nach initial erfolgreicher Terminierung von VF, während der Patient vom gleichen Behandler betreut wird (üblicherweise präklinisch)“, erklärt. Zwei Studien ergaben, dass die Terminierungswahrscheinlichkeit von Refibrillationen gleich war, wenn fixe Energiestufen von 120 oder 150 J angewandt wurden [491, 503], aber eine umfangreichere Untersuchung zeigte, dass sie bei wiederholten Schocks von 200 J, abnahm, bis eine höhere Energiestufe (360 J) angewandt wurde [327]. In einer retrospektiven Untersuchung war die Erfolgsrate hinsichtlich der Terminierung von VF in einen perfundierenden Rhythmus höher, wenn das VF im Anschluss an einen perfundierenden Rhythmus wieder auftrat als nach einer PEA oder einer Asystolie [504].

Ausgehend von der größeren Studie, die einen Vorteil für höhere Energiestufen bei Refibrillation fand, [327] empfehlen wir folgendes Vorgehen: Wenn nach einer erfolgreichen Defibrillation mit ROSC ein defibrillierbarer Rhythmus auftritt und der eingesetzte Defibrillator höhere Energiestufen zu liefern vermag, ist es sinnvoll, die Energiestufen für die folgenden Schocks zu steigern.

Weitere Aspekte zur Defibrillation

Kardioversion

Bei der elektrischen Kardioversion atrialer oder ventrikulärer Tachyarrhythmien muss die Abgabe des Schocks mit der R-Zacke (der absoluten Refraktärzeit) und nicht mit der T-Welle (der relativen Refraktärzeit) des EKG synchronisiert werden: Wenn ein Schock während der relativen Refraktärzeit des Herzzyklus verabreicht wird, kann Kammerflimmern ausgelöst werden [505]. Die Synchronisation kann bei VT wegen der Komplexbreite und den variierenden Formen ventrikulärer Arrhythmien schwierig sein. Wenn nötig, muss eine andere Ableitung gewählt und/oder die Amplitude angepasst werden. Misslingt die Synchronisation, müssen dem instabilen VT-Patienten nicht synchronisierte Schocks verabreicht werden, um die Wiederherstellung eines Sinusrhythmus nicht zu verzögern. Bei VF oder pulsloser VT wird nicht synchronisiert geschockt. Patienten, die bei Bewusstsein sind, müssen vor dem Versuch der synchronisierten Kardioversion anästhesiert bzw. sediert werden.

Vorhofflimmern

Die optimale Elektrodenposition wurde bereits weiter oben diskutiert, sowohl die anterolaterale als auch die anteroposteriore Position ist akzeptabel [444]. Die Kardioversion von Vorhofflimmern mit biphasischem Schock ist effektiver als monophasische Impulsformen [494, 495, 506, 507] und verursacht weniger schwere Hautverbrennungen [508]. Ehe spezifische Empfehlungen zu optimalen biphasischen Energiestufen oder biphasischen Impulsformen formuliert werden können, sind mehr Daten erforderlich. Biphasische Rechteckimpulse oder abgeschnittene Exponentialimpulse sind zur elektiven Kardioversion bei Vorhofflimmern gleich wirksam [509]. Mit hohen Energiestufen zu beginnen, hat im Vergleich zur Verwendung niedrigerer Energiestufen nicht zu höheren Kardioversionsraten geführt [495, 510515]. Ein initialer synchronisierter Schock von 120–150 J mit bedarfsgerechter Steigerung der Energiestufe stellt eine vernünftige Strategie dar.

Vorhofflattern und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

Vorhofflattern und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (SVT) erfordern im Allgemeinen geringere Energiestufen für die Kardioversion als Vorhofflimmern [514]. Initial sollen 70–120 J eingesetzt und die folgenden Schocks mit steigender Energie verabreicht werden [477].

Ventrikuläre Tachykardie

Die zur Kardioversion einer VT erforderliche Energie hängt von den morphologischen Merkmalen und der Frequenz der Arrhythmie ab [516]. Eine ventrikuläre Tachykardie mit Puls spricht gut auf biphasische Energiestufen von 120–150 J für den initialen Schock an. Eine stufenweise Steigerung der Energie soll in Erwägung gezogen werden, wenn durch den ersten Schock kein Sinusrhythmus erzielt wurde [516].

Schrittmacher („pacing“)

Die elektrische Stimulation („pacing“) ist bei Patienten mit symptomatischer Bradykardie zu erwägen, die auf anticholinerge oder andere Medikamente der zweiten Wahl nicht ansprechen. Sofortiges Pacing ist indiziert, wenn der Herzblock auf Höhe oder unterhalb des His-Purkinje-Systems besteht. Bei Versagen des transthorakalen Pacings ist ein transvenöser Pacing-Versuch sinnvoll. Wird die Diagnose Asystolie gestellt, soll das EKG genau auf das Vorhandensein von P-Wellen überprüft werden, weil sie dann wahrscheinlich auf kardiales Pacing reagieren wird. Die Verwendung epikardial implantierter Kabel, um das Myokard nach einem kardiochirurgischen Eingriff zu stimulieren, ist wirkungsvoll und wird andernorts diskutiert. Handelt es sich eindeutig um eine Asystolie ohne P-Wellen, soll der Pacing-Versuch unterlassen werden; weder das Kurz- noch das Langzeitüberleben inner- oder außerklinisch wird hierdurch verbessert [517525]. Bei hämodynamisch instabilen Patienten mit Bradykardie, die bei Bewusstsein sind, kann die Stimulation durch Faustschlägen auf das Sternum („percussion pacing“) als Überbrückung bis zur elektrischen Stimulation versucht werden, obwohl deren Wirkung nicht erwiesen ist [526, 527].

Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren

Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) werden zunehmend üblich, da die älter werdende Bevölkerung immer häufiger mit diesen Geräten versorgt wird. Sie werden implantiert, weil man davon ausgeht, dass der Patient ein erhöhtes Risiko für eine lebensbedrohliche defibrillierbare Arrhythmie aufweist, oder weil er eine solche Situation bereits erlebt hat. Üblicherweise implantiert man sie unter dem M. pectoralis unter der linken Klavikula (in ähnlicher Position wie Schrittmacher, von denen sie nicht unmittelbar unterschieden werden können). Seit Kurzem können extravasale Geräte subkutan in der linken Thoraxwand implantiert werden, wobei ein Kabel zur linken Seite des Sternums verläuft.

Bei der Detektion eines defibrillierbaren Herzrhythmus wird ein ICD über einen inneren im rechten Ventrikel liegenden Pacing-Draht sofort ungefähr 40 J (ungefähr 80 J bei subkutanen Geräten) abgeben. Wird VF/VT festgestellt, werden die ICDs nicht mehr als 8-mal entladen, können aber beim Registrieren einer neuen VF/VT-Periode neu starten. Patienten mit gebrochenen ICD-Kabeln können wiederholte innere Defibrillationen erleiden, wenn resultierende elektrische Störimpulse fälschlich als defibrillierbarer Herzrhythmus interpretiert werden. Unter diesen Umständen ist der Patient wahrscheinlich bei Bewusstsein, das EKG zeigt eine relativ normale Frequenz an. Ein über dem ICD platzierter Magnet kann die Defibrillatorfunktion ausschalten.

Die Entladung eines ICD kann die Kontraktion des M. pectoralis bewirken; ebenso wurden Elektroschocks beim Helfer beschrieben [528]. In Anbetracht der niedrigen Energiestufen, die von konventionellen ICDs entladen werden, ist es unwahrscheinlich, dass der Retter zu Schaden kommt, allerdings sind das Tragen von Handschuhen und das Minimieren des Kontakts zum Patienten während der Entladung des Geräts sinnvoll. Die Oberflächenspannung von subkutanen ICDs wird gegenwärtig näher untersucht. Die Kardioverter- und die Pacing-Funktion sollen nach einer externen Defibrillation immer reevaluiert werden, sowohl um das Gerät selbst als auch, um die Pacing- und Defibrillatorreizschwelle der Leitungen zu überprüfen.

Die Schrittmacherimpulsspitzen von Geräten, die für unipolares Pacing programmiert sind, können die AED-Software und das Rettungspersonal verwirren und die Detektion von VF verhindern [529]. Die Diagnosealgorithmen moderner AEDs erkennen solche Impulsspitzen nicht.

Atemwegsmanagement und Beatmung

Einleitung

Die optimale Strategie zur Sicherung der Atemwege ist zum gegenwertigen Zeitpunkt nicht definitiv geklärt. Zahlreiche Beobachtungsstudien haben sich mit der Frage beschäftigt, inwieweit erweitertes Atemwegsmanagement (Intubation und supraglottische Atemwege, SGA) das Outcome beeinflussen können [530]. Folgende Optionen für das Atemwegsmanagement und die Beatmung kommen für die Reanimation infrage: keine Atemwegssicherung und keine Beatmung (Reanimation mit ausschließlich Thoraxkompressionen), Compression-only-CPR mit freiem Atemweg (mit oder ohne Sauerstoffgabe), Mund-zu-Mund-Beatmung, Mund-zu-Maske-Beatmung, Beutel-Maske-Beatmung mit einfachen Atemwegshilfen, supraglottische Atemwegshilfen (SGAs) und die endotracheale Intubation (Einlage mit direkter Laryngoskopie oder mit Videolaryngoskopie oder über einen supraglottischen Atemweg). In der Praxis sollen schrittweise verschiedene Arten der Atemwegssicherung bei Reanimationen zum Einsatz kommen [531]. Der beste Atemweg oder verschiedene Kombinationen von Techniken hängen von diversen Umständen ab. Hierzu zählen die Phase der Reanimation (während der Reanimation oder in der Postreanimationsphase) und natürlich die Fertigkeiten des Anwenders [311]. Eine schrittweise Herangehensweise und die Auswahl verschiedener Techniken wird daher empfohlen. Nur Thoraxkompressionen und der Einsatz von Beatmung während der Basisreanimation wird im Kap. 2, „Lebensrettende Basismaßnahmen“, ausführlich beschrieben.

Bei reanimationspflichtigen Patienten liegt oft eine Verlegung der Atemwege vor. In der Regel handelt es sich hierbei um die Folge eines Bewusstseinsverlusts; gelegentlich kann eine Verlegung der Atemwege die primäre Ursache für einen Atem- und Kreislaufstillstand sein. Sofortiges Handeln ist notwendig, um die Atemwege zu kontrollieren, ggf. freizumachen und eine Ventilation der Lungen sicherzustellen. Nur so können sekundäre, durch Hypoxie bedingte Schäden des Gehirns und anderer lebenswichtiger Organe vermieden werden. Ohne eine adäquate Oxygenierung könnte es darüber hinaus unmöglich sein, einen ROSC zu erzielen. Diese Grundsätze gelten u. U. jedoch nicht, wenn es sich um einen beobachteten primären Kreislaufstillstand in der Nähe eines Defibrillators handelt; in diesem Fall hat die sofortige Defibrillation Priorität.

Atemwegsverlegung

Gründe für eine Atemwegsverlegung

Eine Atemwegsobstruktion kann sich als partiell oder komplett erweisen. Sie kann prinzipiell auf allen Ebenen, von den oberen (Nase, Mund) bis zu den unteren Atemwegen (Trachea), auftreten. In der Regel findet sich die Atemwegsverlegung jedoch im Bereich des weichen Gaumens und der Epiglottis [532, 533]. Eine Verlegung kann auch durch Vomitus (Regurgitation von Mageninhalt), Blut (im Rahmen eines Traumas) oder durch Fremdkörper verursacht werden. Eine Verlegung des Larynx kann durch ein Ödem infolge einer Verbrennung, Entzündung oder Anaphylaxie entstanden sein. Die Stimulation der oberen Atemwege kann einen Laryngospasmus auslösen. Eine Verlegung unterhalb der Larynxebene ist selten, kann allerdings im Rahmen einer übermäßigen bronchialen Schleimproduktion, eines Schleimhautödems, eines Brochospasmus, eines Lungenödems oder der Aspiration von Mageninhalt auftreten.

Erkennen von Atemwegsverlegungen

Eine Atemwegsverlegung kann so unauffällig sein, dass sie nicht nur von Laien, sondern auch von professionellen Helfern übersehen wird. Das Vorgehen „sehen, hören und fühlen“ ist ein einfaches, systematisches Prozedere, um eine Atemwegsverlegung zu erkennen:

  • sehen: Überprüfen Sie Thorax- und Bauchbewegungen,

  • hören und fühlen Sie Atemluftbewegungen über der Nase und dem Mund.

Im Fall einer partiellen Atemwegsverlegung ist die Einatmung reduziert und verursacht in der Regel Atemwegsgeräusche. Ein inspiratorischer Stridor ist meist durch eine laryngeale oder höher gelegene Atemwegsverlegung bedingt. Exspiratorisches Giemen weist auf eine Verlegung der unteren Atemwege hin, da diese während der Exspiration kollabieren und die Atemwege obstruieren. Bei Patienten mit einer kompletten Verlegung der Atemwege führen Atemanstrengungen zu paradoxen Bewegungen von Thorax und Abdomen; diese werden häufig auch als schiffschaukelartige Bewegungen beschrieben. Beim Versuch der Inspiration wird der Thorax eingezogen, und das Abdomen hebt sich.

Basismaßnahmen der Atemwegssicherung

Es gibt drei Maßnahmen, die die Atemwege im Fall einer Atemwegsverlegung – verursacht durch die Zunge oder oberhalb davon befindlicher Strukturen – frei halten können.

Überstrecken des Kopfes und Anheben des Kinns

Legen Sie Ihre Hand auf die Stirn des Patienten, und überstrecken Sie den Kopf leicht; platzieren Sie gleichzeitig die Fingerspitzen Ihrer anderen Hand unterhalb des Kinns, und heben Sie dieses leicht an, sodass die Weichteile des Halses angespannt werden [534539].

Esmarch-Handgriff

Der Esmarch-Handgriff (Vorschieben des Unterkiefers) ist eine alternative Möglichkeit, um den Unterkiefer nach vorn zu bringen und damit eine Verlegung der Atemwege durch den weichen Gaumen und die Epiglottis aufzuheben. Hierfür werden die Finger des Helfers am/unterhalb des Unterkieferwinkels platziert. Durch auf- und vorwärtsgerichteten Druck kann der Unterkiefer nach oben und vorn geschoben werden. Mit dem Daumen kann dabei durch eine leichte Abwärtsbewegung des Kinns der Mund vorsichtig geöffnet werden.

Atemwegsmanagement bei vermuteter Halswirbelsäulenverletzung

Wenn eine HWS-Verletzung angenommen wird, öffnen Sie die Atemwege mittels eines modifizierten Esmarch-Handgriffs. Ein weiterer Helfer soll währendessen die Halswirbelsäule stabilisieren (Inlineimmobilisation) [540, 541].

Wenn die Atemwegsverlegung trotz der effektiven Maßnahmen fortbesteht, verändern Sie die Neigung der Halswirbelsäule in kleinen Schritten, bis der Atemweg geöffnet ist. Das Freimachen der Atemwege hat immer höhere Priorität als eine vermutete HWS-Verletzung.

Einfache Atemwegshilfen

Obwohl es kaum publizierte Daten zur Anwendung von nasopharyngealen und oropharyngealen Atemwegshilfen (Wendl- und Guedl-Tubus) während einer CPR gibt, können diese Hilfsmittel – besonders bei länger andauernden Wiederbelebungsmaßnahmen – oft hilfreich sein, um die Atemwege offen zu halten. Dafür muss die Position von Kopf und Hals beibehalten werden. Oropharyngeale und nasopharyngeale Atemwegshilfen können eingesetzt werden, wenn die Atemwege bei bewusstlosen Patienten durch das Zurückfallen der Zunge und des weichen Gaumens verlegt werden. Manchmal sind zusätzlich eine Überstreckung des Kopfes und der Esmarch-Handgriff notwendig.

Oropharyngeale Atemwegshilfen

Oropharyngeale Atemwegshilfen sind in Größen für Neugeborene bis zu großen Erwachsenen erhältlich. Einen ungefähren Anhalt für die Größe der einzusetzenden oropharyngealen Atemwegshilfe gibt der vertikale Abstand zwischen den Schneidezähnen und dem Kieferwinkel des Patienten. Die am meisten gebräuchlichen Größen sind Gr. 2 für kleine Erwachsene, Gr. 3 für mittelgroße Erwachsene und Gr. 4 für große Erwachsene.

Nasopharyngeale Atemwegshilfen

Nicht tief bewusstlose Patienten tolerieren in der Regel eine nasopharyngeale Atemwegshilfe besser als eine oropharyngeale. Insbesondere kann eine nasopharyngeale Atemwegshilfe bei Verletzungen im Bereich des Ober- oder Unterkiefers, bei einer Kiefersperre oder zusammengebissenen Zähnen lebensrettend sein, wenn die Einführung einer oropharyngealen Atemwegshilfe nicht möglich ist. In der Regel ist bei Erwachsenen eine nasopharyngeale Atemwegshilfe mit 6–7 mm ID gut einsetzbar.

Sauerstoff während der Reanimation

Während der Reanimation sollen Sie die maximal verfügbare Sauerstoffkonzentration verabreichen. Ein Beatmungsbeutel kann mit einer Maske, mit einem Endotrachealtubus und mit allen supraglottischen Atemwegen verbunden werden. Ohne zusätzlich zugeführten Sauerstoff kann mit einem Beatmungsbeutel eine Sauerstoffkonzentration von 21 % erreicht werden. Die Sauerstoffkonzentration kann bis auf 85 % erhöht werden, wenn eine Maske mit Reservoirsystem und Sauerstoff von mindestens 10 l/min verwendet wird. Bisher gibt es keine Erkenntnisse, die die optimale Sauerstoffkonzentration während der Reanimation angeben. Ebenfalls gibt es keine Studien, die verschiedene Sauerstoffkonzentrationen vergleichen. In einer Beobachtungsstudie mit Patienten, die mit 100 % Sauerstoff über einen Endotrachealtubus während der Reanimation beatmet wurden, war ein höherer PaO2 mit einem häufigeren ROSC und einer häufigeren Krankenhausaufnahme vergesellschaftet [542].

Das schlechte Outcome mit einem niedrigen PaO2 während der Reanimation könnte ein Hinweis auf den Schweregrad der Erkrankung sein. Daten aus Tierversuchen und Beobachtungsstudien deuten auf einen Zusammenhang zwischen höherer arterieller Sauerstoffsättigung nach ROSC und einem schlechteren Outcome (s. hierzu auch Kap. 5, „Postreanimationsbehandlung“) hin [273, 543545].

Nach Wiederherstellung eines ROSC soll so früh wie möglich nach Sicherstellung einer zuverlässigen Messung der arteriellen Sauerstoffkonzentration (BGA und/oder Pulsoxymetrie), eine angepasste Sauerstoffgabe erfolgen. Dabei ist eine Sauerstoffsättigung von 94–98 % anzustreben. Eine Hypoxie ist gefährlich und muss durch eine zuverlässige Messung der arteriellen Sauerstoffkonzentration ausgeschlossen werden, bevor die inspiratorische Sauerstoffkonzentration reduziert wird. Weitere Details hierzu finden Sie in Kap. 5, „Postreanimationsbehandlung“ [273].

Absaugung

Benutzen Sie einen großlumigen, starren Sauger, um Flüssigkeiten wie Blut, Speichel oder Mageninhalt aus den oberen Atemwegen abzusaugen. Wenden Sie den Sauger vorsichtig an; wenn der Patient einen funktionierenden Würgereflex hat, kann der Sauger Erbrechen auslösen.

Fremdkörperverlegung

Das Vorgehen bei einer Verlegung durch Fremdkörper ist in Kap. 2, „Lebensrettende Basismaßnahmen“, näher beschrieben [223]. Bei einem bewusstlosen Patienten mit einer vermuteten Fremdkörperaspiration, bei dem einfache Maßnahmen nicht zum Erfolg geführt haben, soll unter direkter Laryngoskopie der Fremdkörper mittels Magill-Zange entfernt werden. Um diese Maßnahme sicher durchführen zu können, ist entsprechendes Training vonnöten.

Beatmung

Beginnen Sie bei jedem Patienten mit insuffizienter oder fehlender Spontanatmung so früh wie möglich mit künstlicher Beatmung. Die eigene Ausatemluft des Helfers ist für eine Mund-zu-Mund-Beatmung ausreichend. Da die Sauerstoffkonzentration der Ausatemluft jedoch nur 16–17 % beträgt, soll sie so schnell wie möglich durch Beatmung mit sauerstoffangereicherter Luft ersetzt werden. Die weit verbreitete Taschenmaske ist der in der Anästhesie verwendeten Beatmungsmaske ähnlich und ermöglicht eine Mund-zu-Mund-Beatmung. Sie besitzt ein Ventil, das die Ausatemluft des Patienten vom Helfer trennt. Die Maske ist durchsichtig, sodass Erbrochenes oder Blut gesehen werden kann. Einige dieser Masken haben ein Anschlussstück zur Gabe von Sauerstoff. Wenn Masken ohne einen entsprechenden Anschluss verwendet werden, kann ebenfalls Sauerstoff zugeführt werden, indem der Sauerstoffschlauch unter die Maske gesteckt wird; dann muss man aber auf ausreichende Dichtigkeit der Maske achten. Halten Sie die Maske mit der 2-Hände-Methode dicht.

Übermäßig hohe Beatmungsvolumina oder Strömungsgeschwindigkeit können hohe Atemwegsdrucke erzeugen, die leicht zur Magenblähung mit dem Risiko der Regurgitation und Aspiration führen. Die Gefahr der Magenblähung steigt bei:

  • nicht achsengerechter Ausrichtung von Kopf und Hals und verlegten Atemwegen,

  • zu niedrigem Ösophagusverschlussdruck (liegt bei allen Patienten im Kreislaufstillstand vor),

  • hohem Beatmungsdruck.

Wenn andererseits der inspiratorische Fluss zu niedrig ist, wird die Inspirationszeit verlängert und die Zeit für die Thoraxkompressionen verkürzt. Nehmen Sie sich für jede Beatmung ca. 1 s Zeit und verwenden Sie ein Volumen, das eine normale Atembewegung bewirkt. Dies stellt einen Kompromiss zwischen adäquatem Beatmungsvolumen, vermindertem Risiko der Magenblähung und ausreichender Zeit für die Thoraxkompressionen dar. Beatmen Sie während der Reanimation beim ungeschützten Atemweg 2-mal nach jeweils 30 Thoraxkompressionen.

Die versehentlich Hyperventilation während der Reanimation ist nicht unüblich. Während dies in kleinen Fallserien an Menschen den intrathorakale Druck [546] und den Spitzendruck [547] erhöhte, konnten im kontrollierten Tierexperiment keine nachteiligen Effekte nachgewiesen werden [548].

Wir empfehlen, basierend auf sehr begrenzter Evidenz, eine Beatmungsfrequenz von 10/min mit durchgehenden Thoraxkompressionen, wenn der Atemweg gesichert wurde [4].

Beatmungsbeutel

Der Beatmungsbeutel kann an eine Beatmungsmaske, einen Endotrachealtubus oder an einen supraglottischen Atemweg angeschlossen werden. Ohne zusätzlichen Sauerstoff ventiliert der Beatmungsbeutel die Patientenlungen mit Umgebungsluft (21 %igem Sauerstoff). Dieser Anteil kann durch die Verwendung eines Reservoirbeutels und eines Sauerstofffluss von ca. 10 l/min auf bis zu ca. 85 % erhöht werden. Obwohl die Beatmungsmaske eine Beatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen ermöglicht, erfordert ihr Gebrauch durch einen einzelnen Helfer auch ein beachtliches Maß an Geschick. Oftmals ist es schwierig, die Maske wirklich dicht auf das Gesicht des Patienten aufzusetzen, besonders wenn man mit der einen Hand die Maske auf dem Gesicht hält und mit der anderen den Beutel ausdrückt. Jede deutliche Undichtigkeit wird zur Hypoventilation führen, außerdem kann beim ungeschützten Atemweg Luft in den Magen gelangen [549, 550]. Dies kann die Beatmung der Lungen weiter reduzieren und so das Risiko der Regurgitation und Aspiration deutlich erhöhen [551]. Die 2-Helfer-Technik der Beutel-Maske-Beatmung ist deshalb vorzuziehen. Mehrere neuere Beobachtungsstudien und eine Metaanalyse konnten ein verbessertes Outcome, mit Beutel-Masken-Beatmung verglichen mit invasive Atemwegssicherung (Intubation oder SGA) [530, 552555] belegen. Aber diese Beobachtungsstudien haben eine erhebliche Tendenz („study bias“) durch Variable wie nicht indiziertes erweitertes Atemwegsmanagement bei Patienten mit ROSC, die frühzeitig wieder wach werden.

Ist der Patient intubiert oder mit einem supraglottischen Luftweg versorgt, soll er unter laufender und ununterbrochener Herzdruckmassage 10-mal pro Minute beatmet werden. Die Larynxmaske erreicht, verglichen mit anderen SGAs, nicht die notwendige Abdichtung unter laufender Thoraxkompression. Moderate Leckagen sind akzeptabel, da die Luft meistens nach oben über den Mund des Patienten entweicht. Besteht massive Undichtigkeit, welche zu einer insuffizienten Beatmung führt, soll wieder in den Modus 30:2 gewechselt werden.

Passive Sauerstoffgabe

Wenn die Atemwege des Patienten offen sind, scheint die Thoraxkompression allein bereits eine Ventilation zu ermöglichen [556]. Sauerstoff kann passiv appliziert werden, entweder durch Platzierung eines entsprechenden Tubus (Tubus nach Boussignac) [557, 558] oder durch die Kombination von oropharyngealer Atemwegshilfe mit normaler Sauerstoffmaske mit Reservoirbeutel (ohne Rückatmung) [559]. Die Ergebnisse einer Studie lassen eine höhere Inzidenz eines neurologisch intakten Überlebens nach einem Kreislaufstillstand durch Kammerflimmern unter Anwendung der passiven Oxygenierung (orale Atemwegshilfe plus Sauerstoffmaske) im Vergleich zur Beutel-Maske-Beatmung vermuten. Hierbei handelte es sich jedoch um eine retrospektive Untersuchung mit verschiedensten methodischen Problemen [559]. Bis weitere Daten verfügbar sind wird die die passive Sauerstoffgabe gegenüber der Oxygenierung ohne Beatmung für die Routine der CPR nicht befürwortet.

Alternative Atemwegshilfen

Der Endotrachealtubus wird generell als die optimale Methode der Atemwegssicherung während der CPR angesehen [309]. Jedoch bestehen Hinweise darauf, dass ohne entsprechende Übung und Erfahrung die Inzidenz von Komplikationen, wie eine unbemerkte ösophageale Intubation (2,4–17 % in verschiedenen Studien mit Paramedics) oder eine Tubusdislokation, inakzeptabel hoch ist [565]. Lang dauernde Intubationsversuche schaden dem Patienten, da die Unterbrechung der Thoraxkompressionen während dieser Zeit die koronare und zerebrale Durchblutung senkt. Mehrere alternative Atemwegshilfen wurden für das Atemwegsmanagement während der CPR in Erwägung gezogen. Es wurden Studien zur Anwendung des Kombitubus, der klassischen Larynxmaske (cLMA), des Larynxtubus (LT) und der I-Gel während der Reanimation publiziert. Keine der Studien hatte allerdings die statistische Teststärke, um das Überleben als primären Endpunkt zu untersuchen, sondern die meisten Untersucher haben die Insertions- und Ventilationserfolge gemessen. So sind SGAs einfacher zu benutzen als ein Endotrachealtubus [566] und können – im Gegensatz zum Endotrachealtubus – in der Regel eingeführt werden, ohne die Thoraxkompressionen zu unterbrechen [567].

Es gibt keine Daten, die ein Routinevorgehen oder einen speziellen Weg für die Atemwegssicherung während der Reanimation unterstützen. Die beste Strategie hängt von den Umständen des Kreislaufstillstands und der Kompetenz des Anwenders ab. Es scheint sinnvoll, während der Reanimation eine stufenweise Herangehensweise zu nutzen, was bedeutet, das verschiedene Techniken und Hilfsmittel benutzt werden.

Larynxmaske (LMA)

Die originale, wiederverwendbare Larynxmaske ist in vielen Studien unter Reanimation untersucht worden, aber keine hat sie direkt mit der trachealen Intubation verglichen. Obwohl die Larynxmaske in der anästhesiologischen Routine benutzt wird, werden zunehmend supraglottische Atemwege (SGA) der 2. Generation mit optimierten Eigenschaften in der Notfallsituation eingesetzt [568]. Die meisten SGAs sind Einwegprodukte. Sie lassen höhere Verschlussdrucke zu und einige besitzen zusätzlich eine ösophageale Absaugmöglichkeit.

Kombitubus

Der Kombitubus ist ein Doppellumentubus, der blind über die Zunge eingeführt wird. Er lässt eine Beatmung der Lungen zu, auch wenn der Tubus mit seiner Spitze in der Speiseröhre liegt. Es gibt viele Studien, die zeigten, dass während einer Reanimation in 79–98 % die Patienten erfolgreich beatmet werden konnten [569577]. Zwei randomisierte, kontrollierte Studien konnten im Vergleich zur endotrachealen Intubation zeigen, dass bei Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand kein Unterschied in der Überlebensrate bestand [576, 577]. Der Einsatz des Kombitubus nimmt in vielen Teilen der Welt ab, da er immer häufiger duch den Larynxtubus ersetzt wird.

Larynxtubus

Der Larynxtubus (LT) wurde 2001 kommerziell eingeführt. In den USA ist er unter dem Namen King LT bekannt. Bereits nach einer zweistündigen Einweisung konnte Krankenpflegepersonal in 24 von 30 Fällen (80 %) den LT erfolgreich einsetzen und den Patienten bei außerklinischem Kreislaufstillstand beatmen [578]. In fünf Beobachtungsstudien konnte gezeigt werden, dass der Larynxtubus als Einmalartikel (LT-D) in 85–100 % der OHCA durch Rettungsfachpersonal erfolgreich eingelegt wurde. (Die Zahl der Fälle differierte zwischen 92 und 347) [579, 580, 581, 582, 583]. Obwohl einige Studien den Einsatz des LT bei Reanimationen unterstützen, konnten andere Arbeiten wesentliche Probleme aufzeigen. Diese bezogen sich auf die Einlage des LT, Ödeme und Leckage [581, 584].

I-Gel

Der Cuff der I-Gel besteht aus thermoelastischem Material und muss nach der Insertion nicht geblockt werden. Die I-Gel beinhaltet einen Beißblock und einen dünnen Drainagekanal. Sie ist einfach einzuführen, benötigt nur wenig Übung und erreicht oropharyngeale Verschlussdrücke von 20–24 cm H2O [585, 586]. Die Einfachheit des Einfügrens in Verbindung mit akzeptablen Verschlussdrücken macht die I-Gel theoretisch zu einer sehr interessanten Atemwegshilfe während der Reanimation, v. a. für jene, die wenig Erfahrung in der Durchführung der trachealen Intubation haben. In Beobachtungsstudien war die Einlage der I-Gel durch Rettungsassistenten bei OHCA in 93 % (n = 98) und durch Ärzte und Pflegekräfte bei IHCA in 99 % (n = 100) erfolgreich [588].

LMA Supreme (LMAS)

Die LMA Supreme ist eine Einwegversion der Proseal LMA, welche in der anästhesiologischen Routine häufig verwendet wird. In einer Beobachtungsstudie mit 33 Fällen bei außerklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand konnte in 100 % der Fälle eine erfolgreiche Beatmung sichergestellt werden [589].

Endotracheale Intubation

Um die Verwendung einer speziellen Technik zur Atemwegssicherung und zur Durchführung der Beatmung bei Erwachsenen mit Kreislaufstillstand zu empfehlen oder abzulehnen, gibt es nur ungenügende Evidenz. Dennoch wird die endotracheale Intubation als die optimale Methode zur Erhaltung und Sicherstellung eines sicheren Atemwegs angesehen [309]. Sie soll nur durch erfahrenes Personal mit sehr guter Ausbildung und Erfahrung angewendet werden. Eine Übersichtsarbeit über randomisierte kontrolliert Studien („randomised controlled trials“, RCT) konnte nur drei Studien zum Vergleich des Endotrachealtubus mit alternativen Atemwegshilfen bei kritisch kranken und verletzten Patienten [590] identifizieren, zwei davon waren RCT des Kombitubus gegen die endotrachealen Intubation bei OHCA, sie konnten keinen Unterschied im Überleben der Patienten finden [576, 577]. In der dritten RCT wurden die endotracheale Intubation und die Atemwegssicherung mit Beutel-Maske-Beatmung bei Kindern, die eine Atemwegssicherung bei Kreislaufstillstand, primärem respiratorischem Versagen oder einer schweren Verletzung benötigten, miteinander verglichen [591]. Insgesamt konnte kein Vorteil für die endotracheale Intubation festgestellt werden. Im Gegenteil: Kinder, die eine Atemwegssicherung aufgrund eines respiratorischen Problems benötigten und in die zu intubierende Studiengruppe randomisiert worden waren, hatten eine schlechtere Überlebensrate als die Kinder in der Studiengruppe mit Beutel-Maske-Beatmung.

Zu den anerkannten Vorteilen der endotrachealen Intubation gegenüber der Beutel-Maske-Beatmung gehören:

  • die Möglichkeit der Beatmung, ohne die Thoraxkompression zu unterbrechen [592],

  • die Möglichkeit der zuverlässigen Beatmung, auch wenn die Compliance der Lungen und/oder des Thorax niedrig ist,

  • die Minimierung der Gefahr der gastralen Luftinsufflation und damit der Regurgitation,

  • der Schutz vor Aspiration von Mageninhalt und

  • die Möglichkeit, die Hände des Helfers für andere Aufgaben frei zu machen.

Der Gebrauch von Beutel und Maske beinhaltet eher die Gefahr der Magenüberblähung, die theoretisch wiederum das Risiko der Regurgitation mit der Möglichkeit einer Aspiration nach sich zieht. Dennoch gibt es keine zuverlässigen Daten, die darauf hinweisen, dass die Inzidenz einer Aspiration bei mit Beutel und Maske beatmeten Kreislaufstillstandpatienten höher ist als bei denen, die mit einem Endotrachealtubus beatmet werden.

Die erwiesenen Nachteile der endotrachealen Intubation gegenüber der Beutel-Maske-Beatmung beinhalten:

  • Das Risiko der unerkannten Tubusfehllage – dies wird bei Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand verlässlich zwischen 0,5 und 17 % dokumentiert: Notärzte: 0,5 % [593], Rettungsassistenten: 2,4 % [560], 6 % [561, 562], 9 % [563] und 17 % [564].

  • Einen verlängerten Zeitraum ohne Thoraxkompression, während die Intubation versucht wird. In einer Studie, die 100 Kreislaufstillstände bei präklinischen Intubationen durch Paramedics untersuchte, betrug die Gesamtzeit der durch die Intubation bedingten Unterbrechung der Herzdruckmassage 110 s („interquartile range“, IQR, 54–198 s, minimal bis maximal: 13–446 s). In 25 % der Fälle dauerte die Unterbrechung länger als 3 min [594]. Die endotracheale Intubation war für 25 % aller Unterbrechungen der CPR verantwortlich.

  • Eine verhältnismäßig hohe Misserfolgsquote. Die Intubationserfolgsquote korreliert mit der Intubationserfahrung des einzelnen Anwenders [595]. Die Misserfolgsquoten der Intubation betragen in außerklinischen, wenig ausgelasteten Systemen mit Anwendern, die selten Intubationen durchführen, bis zu 50 % [596, 597].

  • Die endotracheale Intubation ist eine Fertigkeit, die schwierig zu lernen und erhalten ist. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass Anästhesisten in Ausbildung 125 Intubationen im kontrollierten Umfeld eines OP benötigten, um eine Erfolgsrate von 95 % zu erreichen [598].

Nur eine Studie hat prospektiv die endotracheale Intubation mit dem Einsatz von SGA während eines außerklinischen Kreislaufstillstands verglichen. Diese Studie war allerdings eine Machbarkeitsstudie, die nicht dafür ausgelegt ist, Unterschiede im Outcome zu beweisen [531].

Eine sekundäre Analyse des North American Resuscitation Outcomes Consortium (ROC), die PRIMED Studie, hat die endotracheale Intubation (n = 8487) mit dem Einsatz von SGAs (LT, Kombitubus oder LMA; n = 1968) verglichen. Sie hat gezeigt, dass erfolgreiche endotracheale Intubationen im Vergleich mit erfolgreich eingelegtem supraglottischem Atemweg mit verbessertem neurologischem Ergebnis und mit einer höheren Krankenhausentlassungsrate verbunden waren [599] (adjusted OR 1,40, 95 %-CI 1,04–1,89). In einer japanischen Studie an Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand wurde die tracheale Intubation (n = 16.054) mit der Larynxmaske und dem Ösophagus-Obturator-Atemweg (n = 88.069) über einen Zeitraum von 3 Jahren verglichen [600].

Im Vergleich war die Einmonatsüberlebensrate bei der Larynxmaske (0,77, 95 %-CI 0,64–0,94) und dem Ösophagus-Obturator-Atemweg (0,81, 95 %-CI 0,68–0,96) verglichen mit der endotrachealen Intubation schlechter. Obgleich die Daten dieser zwei Beobachtungsstudien zum Patientenrisiko korrigiert sind, erklären wahrscheinlich versteckte Variable diese Ergebnisse.

Rettungsdienstpersonal, das präklinische Intubationen durchführt, soll diese nur in einem strukturierten, qualitätskontrollierten System vornehmen, das ein umfassendes Training und regelmäßige Möglichkeiten zur Auffrischung beinhaltet. Die Anwender müssen das Risiko und die Vorteile der Intubation gegenüber der Notwendigkeit abwägen, effektive Thoraxkompressionen durchzuführen. Der Intubationsversuch erfordert u. U. eine Unterbrechung der Herzdruckmassagen. Ist der Endotrachealtubus einmal eingeführt, müssen die Thoraxkompressionen nicht mehr unterbrochen werden. In der Atemwegssicherung erfahrenes Personal soll in der Lage sein, die Laryngoskopie unter kontinuierlicher Thoraxkompression durchzuführen, sodass nur eine kurze Pause für das Einführen des Tubus durch die Stimmritzen nötig ist. Eine Alternative, um jegliche Unterbrechung der Thoraxkompressionen zu vermeiden, besteht darin, den Intubationsversuch bis zum ROSC aufzuschieben [559, 601]. Diese Strategie wurde in einer großen randomisierten Studie untersucht [602]. Der Intubationsversuch soll die Thoraxkompressionen für maximal 5 s unterbrechen. Ist dies innerhalb dieser Zeitspanne nicht möglich, soll wieder mit Beutel und Maske beatmet werden. Nach Intubation muss die Tubuslage kontrolliert und der Tubus adäquat gesichert werden.

Videolaryngoskopie

Videolaryngoskope werden zunehmend in der klinischen Anästhesie und intensivmedizinischen Praxis eingesetzt [603, 604]. Im Vergleich zur direkten Laryngoskopie bieten sie eine bessere Sicht auf den Larynx und erhöhen die Erfolgsquote von Intubationen, wie einleitende CPR-Studien zeigen konnten [605607]. Zusätzliche Daten sind notwendig, bevor der umfangreichere Einsatz von Videolaryngoskopen während der Reanimation empfohlen werden kann.

Überprüfung der korrekten Tubuslage

Die schwerwiegendste Komplikation eines Intubationsversuchs besteht in einer unerkannten ösophagealen Intubation. Die routinemäßige Anwendung primärer und sekundärer Techniken zur Überprüfung der korrekten Tubuslage soll das Risiko reduzieren.

Klinische Überprüfung

Die Erstuntersuchung schließt das Beobachten des beidseitigen Hebens des Brustkorbs und der beidseitigen Auskultation axillär über den Lungenfeldern (die Atemgeräusche sollen gleich und adäquat sein) und über dem Epigastrium (hier dürfen keine Atemgeräusche hörbar sein) ein. Klinische Zeichen der korrekten Tubuslage, wie das Beschlagen des Tubus, das Heben des Brustkorbs, Beatmungsgeräusche beim Auskultieren der Lungen und fehlende epigastrische Geräusche (die einem Gasfluss im Magen entsprechen), sind nicht zuverlässig. Die angegebene Sensitivität (Anteil der endotrachealen Intubationen, die korrekt identifiziert wurden) und Spezifität (Anteil der ösophagealen Intubationen, die korrekt identifiziert wurden) der klinischen Prüfung variiert: Sensitivität 74–100 %, Spezifität 66–100 % [593, 608611].

Die sekundäre Bestätigung der Tubuslage durch ausgeatmetes Kohlendioxid (CO2) oder mithilfe eines Ösophagusdetektors soll das Risiko einer unerkannten ösophagealen Intubation reduzieren. Die Effizienz der zur Verfügung stehenden Geräte variiert allerdings beachtlich. Weiterhin ist keine der Techniken, die für die sekundäre Bestätigung einer korrekten Tubuslage infrage kommt, in der Lage, zwischen einer einseitigen Intubation (d. h. in einen der beiden Hauptbronchi) und einer korrekten endotrachealen Tubuslage zu unterscheiden.

Ösophagusdetektor

Der Ösophagusdetektor erzeugt eine Sogwirkung am trachealen Ende des Endotrachealtubus durch das Zurückziehen des Kolben einer großen Spritze oder durch die Entfaltung eines zusammengedrückten Ballons. Wenn der Tubus in der durch Knorpelspangen ausgesteiften Trachea liegt, wird Luft leicht aus den unteren Atemwegen angesaugt. Liegt der Tubus im Ösophagus, kann keine Luft angesaugt werden, da der Ösophagus beim Ansaugen kollabiert. Der Ösophagusdetektor kann bei Patienten mit krankhafter Fettleibigkeit, in der späten Schwangerschaft, bei schwerem Asthma oder bei sehr starker trachealer Sekretion irreführend sein: Unter diesen Bedingungen kann auch die Trachea unter Sog kollabieren. Die Effektivität des Ösophagusdetektors mit Spritze zur Bestimmung der Tubuslage wurde in fünf Studien mit Kreislaufstillstand an insgesamt 396 Patienten [562, 612615] sowie einer randomisierten Studie an 48 Patienten [4] untersucht. Die Spezifität lag bei 92 % (95 %-CI 84–96 %), die Sensivität bei 88 % (95 %-CI 84–192 %), und es gab 0,2 %(95 %-CI, 0–0,6 %) falsch-positive Ergebniss (FPR). Eine Beobachtungsstudie zeigte keinen statistischen Unterschied zwischen dem Ballon (Sensivität 71 %, Spezifität 100 %) und der Spritze (Sensivität 73 %, Spezifität 100 %) beim Nachweis einer endotrachealen Tubuslage [616].

Thoraximpedanz

Während ösophagealer Beatmung verändert sich die Thoraximpedanz weniger als unter Beatmung der Lungen [617619]. Veränderungen der Thoraximpedanz könnten daher als Indiz gelten, um eine ösophageale Beatmung und eine ösophageale Intubation [592, 621] während eines Kreislaufstillstands zu erkennen. Es ist möglich, dass diese Technik eingesetzt wird, um das Tidalvolumen bei der Reanimation zu messen. Die Rolle der Thoraximpedanz als Möglichkeit, die Tubusposition zu verifizieren und eine adäquate Beatmung zu bestimmen, ist Gegenstand laufender Untersuchungen; sie sind jedoch für die klinische Routine noch nicht weit genug.

Ultraschall zum Nachweis der korrekten Tubuslage

Drei Beobachtungsstudien mit insgesamt 254 Patienten mit Kreislaufstillstand haben den Einsatz des Ultraschalls zur Verifizierung einer trachealen Tubuslage untersucht [622624]. Die Spezifität lag bei 90 % (95 %-CI 68–98 %), die Sensivität bei 100 % (95 %-CI 98–100 %) und die FPR bei 0,8 % (95 % CI-0,2–2,6 %).

CO2-Detektion

Kohlendioxid-Messgeräte bestimmen die Konzentration des aus den Lungen ausgeatmeten CO2. Der Nachweis von CO2 nach 6 Atemzügen zeigt eine Tubuslage in der Trachea oder einem Hauptbronchus an [593]. Die Bestätigung, dass der Tubus oberhalb der Carina liegt, bedarf der beidseitigen Auskultation der Lungen in der mittleren Axillarlinie. Allgemein können drei Typen von CO2-Messgeräten unterschieden werden:

  1. 1.

    Kolorimetrische, einmalig verwendbare CO2-Detektoren bestimmen
 das endtidale CO2 (etCO2) mithilfe von Lackmuspapier. Hierbei bedeutet ein Farbumschlag in die Farbe Violett in der Regel ein etCO2 von < 0,5 %, in Braun 0,5–2 % und in Gelb > 2 %. In den meisten Studien wurde eine korrekte Tubusposition angenommen, wenn die braune Farbe über einige Beatmungen hinweg bestehen blieb [593, 615, 625629]. Sieben Beobachtungsstudien haben mit insgesamt 1119 Patienten die zuverlässige kolorimetrische CO2-Messung bei Patienten mit Kreislaufstillstand untersucht [4]. Die Spezifität lag bei 97 % (95 %-CI 84–99 %), die Sensivität bei 87 % (95 %-CI 85–89 %), und die FPR war 0,35. Obwohl kolorimetrische CO2-Detektoren die Tubusposition bei Patienten mit funktionierendem Herz-Kreislauf-System recht gut bestimmen, sind sie bei Patienten mit Kreislaufstillstand weniger zuverlässig als die klinische Überprüfung, da der pulmonale Blutfluss so niedrig sein kann, dass nicht genügend CO2ausgeatmet wird. Des Weiteren können 6 Beatmungen zu Magendehnung, Erbrechen und Aspiration führen, wenn der Trachealtubus im Ösophagus liegt.

     
  2. 2.

    Kapnometrie (elektronische digitale CO2-Detektoren ohne Kurvendarstellung) misst das etCO2 in der Regel mit einem Infrarotspektrometer und zeigt das Ergebnis nummerisch an. Sie stellt keine graphische Kurve des CO2-Verlaufs im Sinn eines Beatmungszyklus zur Verfügung. Fünf Studien mit diesen Geräten zur Bestimmung der Tubusposition bei einem Kreislaufstillstand zeigen eine 70- bis 100 %ige Sensitivität und eine Spezifität von 100 % [593, 610, 615, 628, 630, 631].

     
  3. 3.

    Kapnographie (endtidale CO2-Detektoren mit graphischer Kurvendarstellung) ist die zuverlässigsten Technik zur Bestimmung der Tubusposition bei Patienten mit Kreislaufstillstand. Zwei Studien über die Verwendung der Kapnographie zur Verifizierung der endotrachealen Tubusposition bei Patienten mit Kreislaufstillstand belegten eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 100 % [593, 632]. Eine Beobachtungsstudie hat gezeigt, das die Kapnographie im Vergleich zur Kapnometrie bei 153 kritisch kranken Patienten (51 mit Kreislaufstillstand) den Anteil von fehlintubierten Patienten bei Eintreffen im Krankenhaus von 23 % auf 0 % reduzieren konnte. (OR 29; 95 %-CI 4–122) [632]. Drei Beobachtungsstudien mit 401 Patienten [593, 608, 614] und eine randomisierte Studie [616] mit 48 Patienten zeigten, dass die Spezifität der Kapnographie zum Erkennen einer korrekten trachealen Lage 100 % war (95 %-CI 87–100 %). Die Sensivität lag in einer Studie bei 100 %, wenn direkt nach der präklinischen Intubation Kapnographie eingesetzt wurde, und eine ösophageale Intubation war seltener als im Durchschnitt (1,5 %) [593, 608]. Die Sensivität lag in den anderen drei Studien zwischen 65 % und 68 %, wenn bei Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand die Kapnographie nach Intubation erst in der Notaufnahme zum Einsatz kam [608, 614, 616]. Die Differenz resultiert wohlmöglich daraus, dass die Patienten sehr lange reanimiert wurden und dabei einen sehr niedrigen pulmonalen Blutfluss hatten. Basierend auf den zusammengefassten Sensitivitäts-/Spezifitätsdaten dieser drei Studien und bei einer angenommenen Prävalenz von 4,5 % ösophageal fehlintubierter Patienten war die Kapnographie in 0 % (96 %-CI 0–0,6 %) falsch-positiv (FRP).

     

Basierend auf den zur Verfügung stehenden Daten scheint die Genauigkeit von kolorimetrischen CO2-Detektoren und von Kapnometern zur Bestimmung einer endotrachealen Tubusposition diejenige, die mithilfe der Auskultation und der direkten Visualisierung bei Patienten mit Kreislaufstillstand erreicht wird, nicht zu übertreffen. Die graphische Kapnographie ist anscheinend die sensitivste und spezifischste Methode zur Bestimmung und kontinuierlichen Überwachung der Position eines Endotrachealtubus bei Patienten mit Kreislaufstillstand und soll daher ergänzend zur klinischen Untersuchung (Auskultation und Visualisierung des die Stimmbänder passierenden Tubus) verwendet werden. Die Kapnographie kann nicht zwischen einer endotrachealen und einer bronchialen Position des Tubus unterscheiden, sodass eine sorgfältige Auskultation notwendig ist. Tragbare Monitore machen die initiale kapnographische Bestimmung und kontinuierliche Überwachung der Tubusposition in fast allen Situationen möglich präklinisch in der Notfallaufnahme und innerklinisch, wo auch immer eine Intubation durchgeführt wird.

Die ILCOR-ALS-TaskForce empfiehlt die Kapnographie zur Bestätigung und zur kontinuierlichen Überwachung der Tubuslage während der Reanimation zusätzlich zur klinischen Überprüfung (starke Empfehlung, niedrige Evidenzklasse). Kapnographie wird sehr empfohlen, da sie darüber hinaus während der Reanimation weitere Vorteile hat (Überwachung der Beatmungsfrequenz, Qualitätskontrolle der Thoraxkompression). Die ILCOR-ALS-Task-Force empfiehlt, wenn keine Kapnographie verfügbar ist, als Alternative den Einsatz der Kapnometrie oder anderer Verfahren wie z. B. Ösophagus-Detektor oder Ultraschall als Ergänzung der klinischen Beurteilung (starke Empfehlung, niedrige Evidenzklasse).

Krikoiddruck

Der routinemäßige Einsatz des Krikoiddrucks bei Patienten mit Kreislaufstillstand wird nicht empfohlen. Wird dieses Manöver genutzt, soll er gelockert oder losgelassen werden, wenn er die Beatmung behindert.

Bei Patienten ohne Kreislaufstillstand kann der Krikoiddruck vielleicht einen gewissen Schutz vor Aspiration bieten; gleichzeitig wird allerdings die Maskenbeatmung erschwert, und er kann die Intubation stören. Seine Rolle während des Kreislaufstillstands wurde nicht untersucht [633636]. Studien bei anästhesierten Patienten haben gezeigt, dass der Krikoiddruck die Beatmung bei vielen Patienten verschlechtert, den inspiratorischen Beatmungsdruck erhöht und in über 50 % den kompletten Atemweg verlegt [633, 634, 637642].

Sicherung des Endotrachealtubus

Die unabsichtliche Dislokation oder Diskonnektion des Endotrachealtubus kann jederzeit passieren, während Reanimationsmaßnahmen und Patiententransport ist sie besonders wahrscheinlich. Die wirksamste Methode, den Endotrachealtubus sicher zu fixieren, wurde bislang nicht gefunden. Benutzen Sie daher die üblichen Pflaster oder Binden oder speziell dafür hergestellte Tubusfixationssets („tube holders“).

Koniotomie

Manchmal ist es nicht möglich, einen apnoischen Patienten mit Beutel und Maske zu beatmen oder einen Endotrachealtubus oder eine alternative Atemwegshilfe einzuführen. Dies kann besonders bei Patienten mit ausgedehnter Gesichtsschädelverletzung oder mit einer durch Ödem oder Fremdkörper bedingten Verlegung des Kehlkopfes auftreten. Unter diesen Umständen kann die Zufuhr von Sauerstoff über eine Nadel oder eine chirurgische Koniotomie lebensrettend sein. Eine Tracheotomie ist unter Notfallbedingungen kontraindiziert, da sie eine zeitraubende und riskante Maßnahme darstellt, die ein beträchtliches Maß an chirurgischem Geschick und entsprechende Ausrüstung voraussetzt.

Die chirurgische Koniotomie hingegen ermöglicht einen definitiven Luftweg, der die Beatmung sicherstellen kann, bis eine semielektive Intubation oder Tracheotomie durchgeführt wird. Die Nadelkoniotomie ist eine Überbrückungsmethode, die nur kurzzeitig eine Oxygenierung ermöglicht. Sie erfordert eine weitlumige, nicht knickbare Kanüle und eine Sauerstoffquelle mit hohem Druck, birgt aber das Risiko eines Barotraumas und kann beim Thoraxtrauma auch unwirksam sein. Weil die Kanüle abknicken kann, kann sie auch scheitern, und für die Patientenverlegung ist sie ungeeignet. Im 4. Nationalen Audit Projekt des UK Royal College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society NAP4, konnte gezeigt werden, dass 60 % der Nadelkoniotomien auf einer Intensivstation und in anderen Bereichen scheiterten [643]. Im Vergleich dazu führten alle Koniotomien zu einem Zugang zur Trachea. Obgleich es dafür verschiedene Gründe geben mag, weisen die Ergebnisse darauf hin, dass mehr Training für diese wichtige Maßnahme notwendig ist. Hierzu zählt auch das Üben am Manikin mit dem eigenen Material vor Ort [644].

Zusammenfassung der Atemwegssicherung während der Reanimation

Die ILCOR-ALS-Task-Force empfiehlt für die Atemwegssicherung während der Reanimation entweder die invasive Atemwegssicherung (Intubation oder SGA) oder aber eine Beutel-Maske-Beatmung [4]. Diese sehr weite Empfehlung wird gegeben, da qulitätiv hochwertige Daten fehlen, die zeigen, welche Atemwegssicherung tatsächlich die beste ist.

Das Atemwegsmanagement ist abhängig von der Fertigkeit des Anwenders. Im Vergleich zur Beutel-Maske-Beatmung und dem Einsatz von supraglottischen Atemwegen benötigt die korrekte Durchführung der Intubation mehr Training und Praxis, und immer wieder treten unbemerkte ösophageale Intubationen und deutlich zu lange Unterbrechungen der Thoraxkompressionen auf. Eine Maskenbeatmung, die Einlage eines supraglottischen Atemwegs und die endotracheale Intubation kommen häufig bei einem Patienten als Stufenkonzept zum Einsatz, obwohl diese Strategie bisher formal nicht untersucht wurde. Jeder Patient, der nach initial erfolgreicher Reanimation komatös bleibt, muss unabhängig vom initial gewählten Atemwegsmanagement im Verlauf intubiert werden. Jeder Anwender, der eine Intubation durchführt, muss sehr gut trainiert sein und Kapnographie zur Verfügung haben. Sind diese Voraussetzungen nicht gegeben, soll eine Beutel-Masken-Beatmung oder ein supraglottischer Atemweg gewählt werden, bis entsprechend erfahrenes Personal zur Verfügung steht.

Es gibt sehr wenig Daten über das innerklinische Atemwegsmanagement während eines Kreislaufstillstands, so ist es notwendig, die Daten aus der Präklinik zu extrapolieren. Auf dieser Basis sollen die diskutierten Prinzipien auch innerklinisch zur Anwendung kommen.

Medikamente und Infusionen im Kreislaufstillstand

Diese Thematik wird in folgende Abschnitte aufgeteilt: Medikamente, die während des Kreislaufstillstands verwendet werden, Antiarrhythmika für die Peri-Arrest-Phase, andere Medikamente, die während Peri-Arrest-Situationen gegeben werden, sowie Infusionslösungen. Es wurden intensive Bemühungen unternommen, genaue Informationen zu den in dieser Leitlinie erwähnten Medikamenten zur Verfügung zu stellen, jedoch enthält die Literatur der entsprechenden pharmazeutischen Unternehmen die aktuellsten Informationen.

Es gibt drei Gruppen von Medikamenten, die während der Konsensus-Konferenz 2015 bewertet wurden: Vasopressoren, Antiarrhythmika und andere Substanzklassen [4]. Die systematischen Reviews zeigten keine ausreichende Evidenz, kritische Ergebnisse, wie Überleben bis Klinikentlassung und Überleben bis Klinikentlassung mit gutem neurologischem Ergebnis nach der Gabe von Vasopressoren oder Antiarrhythmika, zu kommentieren. Es gab ebenfalls keine ausreichenden Erkenntnisse für den optimalen Zeitpunkt, zu dem die Gabe der Medikamente das Behandlungsergebnis optimiert. Dementsprechend ist die Bedeutung der Medikamente nach qualitativ hochwertigen Thoraxkompressionen und früher Defibrillation zweitrangig, obwohl sie bei den ALS-Interventionen geführt werden. Momentan laufen zwei große randomisierte kontrollierte Studien [Adrenalin vs. Placebo (ISRCTN73485024) und Amiodaron vs. Lidocain und Placebo [312] (NCT01401647)], die Indikatoren sind für die Ambivalenz gegenüber der Verwendung der Medikamente während der erweiterten Reanimationsmaßnahmen.

Vasopressoren

Die Verwendung von Adrenalin und Vasopressin bei der Reanimation ist in einigen Ländern anhaltend weit verbreitet. Jedoch gibt es keine placebokontrollierte Studie, die gezeigt hat, dass die Routinegabe eines Vasopressors während des Kreislaufstillstands beim Menschen die Überlebensrate bis zur Klinikentlassung erhöht, obwohl ein verbessertes Kurzzeitüberleben gezeigt werden konnte [305, 306, 308]. Das oberste Ziel der CPR ist die Wiederherstellung eines Blutflusses zu den lebenswichtigen Organen, bis wieder ein Spontankreislauf besteht. Obwohl keine ausreichenden Daten zum Kreislaufstillstand beim Menschen vorliegen, werden Vasopressoren nach wie vor als Methode empfohlen um den zerebralen und koronaren Perfusionsdrucks während der CPR zu steigern.

Adrenalin (Epinephrin) vs. kein Adrenalin

Eine randomisierte placebokontrollierte Studie mit Patienten nach außerklinischem Kreislaufstillstand mit allen Rhythmen zeigte, dass nach Gabe von Adrenalin in der Standarddosierung gegenüber der Gabe von Placebo signifikant mehr Patienten präklinisch wieder einen Spontankreislauf erlangten [relatives Risiko (RR) 2,80 (95 %-CI 1,78–4,41), p < 0,00001] und auch mehr Patienten lebend die Klinik erreichten [RR 1,95 (95 %-CI 1,34–2,84), p = 0,0004] [308]. Es gab keinen Unterschied im Überleben bis zur Klinikentlassung [RR 2,12 (95 %-CI 0,75–6,02), p = 0,16] bzw. Überleben in gutem neurologischem Zustand, definiert als Cerebral Performance Category (CPC) 1 oder 2 [RR 1,73, (95 %-CI 0,59–5,11), p = 0,32]. Die Studie wurde jedoch vorzeitig abgebrochen; es wurden nur 534 Patienten eingeschlossen.

Eine andere Untersuchung randomisierte 851 Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand, die erweiterte Maßnahmen der Reanimation mit oder ohne intravenöse Medikamente erhielten. Die Ergebnisse zeigten, dass die intravenöse Gabe von Medikamenten mit einer signifikant höheren Zahl an Patienten einherging, bei denen präklinisch ein Spontankreislauf wiederherstellt werden konnte (40 vs. 25 %; p < 0,001) bzw. die lebend die Klinik erreichten (43 vs. 29 %; p < 0,001) [305]. Die Überlebensrate bis Klinikentlassung unterschied sich jedoch nicht (10,5 vs. 9,2; p = 0,61). Der Effekt auf den ROSC war am größten und signifikant aber nur in der Gruppe der Patienten mit nicht schockbarem Rhythmus [305]. In einer Post-hoc-Analyse, die Patienten verglichen hat, die Adrenalin bekommen bzw. nicht erhalten haben, war die Odds Ratio für ein Überleben bis Klinikaufnahme höher nach Adrenlingabe, jedoch war die Wahrscheinlichkeit, lebend aus der Klinik entlassen zu werden und in gutem neurologischem Zustand zu überleben, reduziert [Odds Ratio (OR) für Adrenalin vs. kein Adrenalin 2,5 (95 %-CI 1,9–3,4), 0,5 (95 %-CI 0,3–0,8) und 0,4 (95 %-CI 0,2–0,7)] [645].

Eine Reihe von Beobachtungsstudien untersuchten große Kohorten von Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand, die Adrenalin erhalten hatten, und verglichen diese mit Patienten, die kein Adrenalin bekamen. Anpassungen wurden mittels logistischer Regression und Propensity Matching vorgenommen. Eine Studie, die in Japan durchgeführt wurde und 417.188 Patienten einschloss (Propensity Matching in 13.401 Fällen), zeigte, dass die präklinische Gabe von Adrenalin signifikant mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit auf Wiederherstellung eines Spontankreislaufs vor der Klinikaufnahme [angepasste OR 2,36 (95 %-CI 2,22–2,50)], aber einer geringeren Wahrscheinlichkeit von Überleben [0,46 (95 %-CI 0,42–0,51)] bzw. gutem funktionalem Ergebnis [0,31 (95 %-CI 0,26–0,36)] einen Monat nach dem Ereignis assoziiert war [646]. Im Gegensatz hierzu zeigte eine andere japanische Studie, die 11.048 beobachtete Kreislaufstillstände nach Propensity Matching untersuchte, dass die präklinische Gabe von Adrenalin mit einer signifikant höheren Überlebensrate einherging, und für Patienten mit nicht schockbaren Rhythmen auch mit einer deutlich höheren Wahrscheinlichkeit des Überlebens ohne neurologisches Defizit verbunden ist [angepasste OR 1,57 (95 %-CI 1,04–2,37)] [647]. Allerdings war der Anteil an Patienten, die neurologisch intakt überlebten, in dieser Gruppe nur minimal erhöht (0,7 % vs. 0,4 %). In einer kürzlich veröffentlichten Studie aus Frankreich, die 1556 Patienten mit Kreislaufstillstand untersuchte, die einen Spontankreislauf wiedererlangten und in ein Krankenhaus eingeliefert wurden, ging die Gabe von Adrenalin mit einer erheblich erniedrigten Wahrscheinlichkeit neurologisch intakten Überlebens einher [648].

Es gibt wachsende Bedenken gegenüber Adrenalin aufgrund seiner potenziell schädlichen Effekte. Die α-adrenergen Effekte verursachen systemische Vasokonstriktion und steigern den koronaren und zerebralen Perfusionsdruck, und die β-adrenergen (inotropen und chronotropen) Effekte können den koronaren und zerebralen Blutfluss erhöhen. Jedoch erhöht sich gleichzeitig der myokardiale Sauerstoffverbrauch, die Zahl ektoper ventrikulärer Arrhythmien (v. a. bei Vorliegen einer Myokardazidose) sowie transienter Hypoxämie auf der Basis eines erhöhten arteriovenösen Shunts. Auch kommt es zu einer Beeinträchtigung der Mikrozirkulation [649] und zur Verstärkung der myokardialen Dysfunktion nach Kreislaufstillstand [650, 651]. Experimentelle Daten lassen vermuten, dass Adrenalin auch die zerebrale Mikrozirkulation beeinträchtigt [652]. In sekundären retrospektiven Analysen zeigte sich, dass die Gabe von Adrenalin während der erweiterten Maßnahmen der Reanimation sowohl bei Vorliegen von Kammerflimmern [653] als auch bei einer PEA [326] mit häufigeren Rhythmusänderungen assoziiert ist.

Zwei systematische Reviews zu Adrenalin beim außerklinischen Kreislaufstillstand zeigen, dass es öfter zur Wiederherstellung eines Spontankreislaufs kommt, ein gutes Langzeitüberleben (Überleben bis Klinikentlassung und neurologisches Ergebnis) ist jedoch gleich häufig oder gar seltener [654, 655].

Die optimale Adrenalindosierung ist nicht bekannt, und es gibt keine Daten von Patienten, die die Gabe wiederholter Dosen unterstützen. Eine kumulative Steigerung der Dosierung von Adrenalin während der Reanimation von Patienten in Asystolie und PEA stellt sogar einen unabhängigen Risikofaktor für ein ungünstiges funktionelles Ergebnis und die innerklinische Mortalität dar [656].

Unsere aktuelle Empfehlung ist, die Gabe von Adrenalin während der Reanimation entsprechend der Leitlinien von 2010 fortzuführen. Wir haben den Vorteil auf das kurzfristige Überleben (Wiederherstellung eines Spontankreislauf und Überleben bis Klinikaufnahme) sowie die durch die Limitationen der Beobachtungsstudien bedingten Unsicherheit hinsichtlich nützlichen oder schädlichen Effekten auf die Überlebensrate bis Klinikentlassung und das neurologische Ergebnis gegeneinander abgewogen [4, 654, 655]. Daraufhin haben wir uns entschlossen, die aktuelle Praxis nicht zu ändern, solange es keine qualitativ hochwertigen Daten zum Langzeitüberleben gibt. Zur Evaluation der Wirksamkeit von Adrenalin beim Kreislaufstillstand sind Dosisfindungs- und placebokontrollierte Studien zur Wirksamkeit nötig. Momentan läuft eine randomisierte Untersuchung zur Gabe von Adrenalin oder Placebo bei außerklinischem Kreislaufstillstand im Vereinigten Königreich (PARAMEDIC 2: The Adrenaline Trial, ISRCTN73485024).

Adrenalin (Epinephrin) vs. Vasopressin

Die potenziell schädlichen β-sympatomimetischen Effekte von Adrenalin haben zur Untersuchung alternativer Vasopressoren geführt. Vasopressin ist ein natürlich vorkommendes antidiuretisches Hormon. In sehr hohen Dosen ist es ein starker Vasokonstriktor, der über eine Stimulation des V1-Rezeptors glatter Muskelzellen wirkt. Vasopressin hat weder chronotrope noch inotrope Wirkung auf das Herz. Im Vergleich zu Adrenalin hat es eine längere Halbwertszeit (10–20 vs. 4 min), und es ist bei Vorliegen einer Azidose stärker wirksam [657, 658]. Die Gabe von Vasopressin wurde als Alternative zu Adrenalin im Kreislaufstillstand vorgeschlagen, nachdem man herausfand, dass die Vasopressinkonzentrationen bei erfolgreich reanimierten Patienten höher waren als bei Patienten, die verstarben [659]. In einer Studie, die bis zu 4 Gaben von 40 Einheiten Vasopressin oder 1 mg Adrenalin alle 5−10 min bei Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand verglichen hat, gab es allerdings keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich des Überlebens bis Klinikentlassung oder des neurologischen Ergebnisses [660]. Diese Untersuchung hatte ernstzunehmende methodische Schwächen, und es wurde nur eine geringe Anzahl an Patienten eingeschlossen.

Einige randomisierte Studien stellten keine Unterschiede im Ergebnis (Wiederherstellung eines Spontankreislaufs, Überleben bis Klinikentlassung, neurologisches Ergebnis) bei Vasopressin oder Adrenalin als Vasopressor erster Wahl beim Kreislaufstillstand fest [661665]. Andere, die Adrenalin allein oder in Kombination mit Vasopressin verglichen, zeigten ebenso keine Unterschiede hinsichtlich dieser Faktoren. Es gibt keine alternativen Vasopressoren, für die ein Überlebensvorteil beim Kreislaufstillstand im Vergleich zu Adrenalin gezeigt werden konnte.

Wir schlagen vor, dass Vasopressin beim Kreislaufstillstand nicht anstelle von Adrenalin verwendet werden soll. Professionelle Helfer, die in einem System arbeiten, in dem bereits Vasopressin verwendet wird, können diese Praxis fortführen, da es keinen Beweis dafür gibt, dass Vasopressin schädlicher ist als Adrenalin [4].

Steroide

Zwei Studien lassen vermuten, dass eine kombinierte Gabe von Adrenalin, Vasopressin und Methylprednisolon die Überlebensrate nach innerklinischem Kreislaufstillstand verbessert. In einer randomisierten placebokontrollierten monozentrischen Studie an Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand war eine Kombination von 20 IE Vasopressin und 1 mg Adrenalin in jedem Zyklus der Wiederbelebung während der ersten 5 min mit zusätzlicher Gabe von 40 mg Methylprednisolon im ersten Zyklus sowie 300 mg Hydrocortison im Falle eines Schocks nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs mit einer signifikant höheren Zahl von Patienten, die einen Spontankreislauf erreichten [39/48 (81 %) vs. 27 von 52 (52 %); p = 0,003] bzw. die bis Klinikentlassung überlebten [9 (19 %) vs. 2 (4 %); p = 0,02], assoziiert [669].

Diese Ergebnisse wurden durch eine nachfolgende Studie derselben Arbeitsgruppe bestätigt, in die insgesamt 300 Patienten an drei Zentren eingeschlossen wurden [670].

Diese Studie zeigte auch eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für Überleben mit gutem neurologischem Ergebnis (OR für CPC 1–2 3,28, 95 %-CI 1,17–9,20; p = 0,02).

Die Studienpopulationen in diesen Untersuchungen zeichneten sich durch schnell einsetzende erweiterte Maßnahmen der Reanimation sowie durch eine hohe Inzidenz von Asystolien und eine niedrige generelle Überlebensrate im Vergleich zu anderen Studien zur innerklinischen Reanimation aus. Demzufolge können die Ergebnisse dieser Studien nicht generalisiert und auf alle Kreislaufstillstände übertragen werden, und es wird empfohlen, Steroide nicht routinemäßig im Kreislaufstillstand zu verwenden [4].

Adrenalin

Indikationen

  • Adrenalin ist das erste Medikament, welches beim Kreislaufstillstand, gleich welcher Ursache, gegeben wird: Es ist im ALS-Algorithmus zur Gabe in jedem zweiten Zyklus vorgesehen.

  • Adrenalin ist das bevorzugte Medikament bei der Behandlung der Anaphylaxie (Kap. 4) [224].

  • Adrenalin ist ein Medikament zweiter Wahl im kardiogenen Schock.

Dosierung während der Wiederbelebung

Während des Kreislaufstillstands ist die initiale i.v./i.o.-Dosierung von Adrenalin 1 mg. Es gibt keine Untersuchungen, die eine Verbesserung der Überlebensrate oder des neurologischen Ergebnisses mit höherer Dosierung von Adrenalin bei Patienten im therapierefraktären Kreislaufstillstand zeigen [4].

Nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs können selbst kleine Dosen von Adrenalin (50–100 µg) Tachykardie, Myokardischämie, Kammertachykardie und Kammerflimmern auslösen. Falls die weitere Gabe von Adrenalin nach Erreichen eines perfundierenden Rhythmus notwendig erscheint, soll die Gabe vorsichtig titriert werden, um einen adäquaten Blutdruck zu erreichen. Intravenöse Dosen von 50 µg sind bei den meisten hypotensiven Patienten üblicherweise ausreichend.

Verwendung

Adrenalin ist in zwei verschiedenen Lösungen erhältlich:

  • 1:10.000 (10 ml der Lösung enthält 1 mg Adrenalin)

  • 1:1000 (1 ml der Lösung enthält 1 mg Adrenalin).

Beide Konzentrationen werden routinemäßig in Europa verwendet.

Antiarrhythmika

Wie auch bei den Vasopressoren ist die Evidenz für positive Effekte beim Kreislaufstillstand für Antiarrhythmika eingeschränkt. Für kein Antiarrhytmikum wurde nachgewiesen, dass die Verwendung im Kreislaufstillstand die Überlebensrate bis Klinikentlassung verbessert, obwohl für Amiodaron gezeigt werden konnte, dass die Zahl der Patienten, die lebend das Krankenhaus erreichen, gesteigert werden kann [671, 672]. Trotz des Fehlens von Daten zum Langzeitergebnis bei Patienten favorisieren wir auf der Basis der vorhandenen Evidenz die Verwendung von Antiarrhythmika zur Behandlung von Arrhythmien während der Wiederbelebung. Eine laufende Studie vergleicht Amiodaron und Lidocain gegenüber Placebo. Konzeption und Teststärke zielen auf die Evaluation des funktionellen Ergebnisses [312].

Amiodaron

Amiodaron ist ein membranstabilisierendes Antiarrhythmikum, welches die Dauer des Aktionspotenzials und die Refraktärzeit im atrialen und ventrikulären Myokard verlängert. Die atrioventrikuläre Überleitung wird verlangsamt und ähnliche Effekte werden für akzessorische Bahnen beobachtet. Amiodaron verfügt über moderate negativ inotrope Eigenschaften und verursacht über eine nicht kompetitive Hemmung am Alpharezeptor periphere Vasodilatation. Der Blutdruckabfall nach intravenöser Gabe von Amiodaron ist von der Injektions-/Infusionsgeschwindigkeit abhängig und wird mehr von dem Histamin freisetzenden Lösungsmittel (Polysorbat 80 und Benzylalkohol) als vom Wirkstoff verursacht [673]. In den USA ist eine Fertigmischung von Amiodaron zur intravenösen Gabe erhältlich (PM101), die kein Polysorbat 80, sondern ein Cyclodextrin enthält, um Amiodaron in der wässrigen Lösung zu halten [674].

Nach drei initialen Defibrillationen verbessert die Gabe von Amiodaron bei schockrefraktärem Kammerflimmern das Kurzzeitüberleben (Überleben bis Klinikaufnahme) im Vergleich zu Placebo [671] und Lidocain [672]. Die Gabe von Amiodaron bei Mensch oder Tier scheint auch den Erfolg der Defibrillation bei Kammerflimmern oder hämodynamisch instabiler Kammertachykardie zu verbessern [675679]. Es gibt keine Evidenz für einen optimalen Zeitpunkt der Amiodarongabe bei der 1-Schock-Strategie. In den klinischen Studien, die bis heute verfügbar sind, wurde Amiodaron nach mindestens drei Schocks gegeben, sofern Kammerflimmern oder pulslose Kammertachykardie persistierten. Deshalb und, da weiterer Daten fehlen, wird empfohlen, 300 mg Amiodaron zu geben, falls nach drei Defibrillationen weiterhin Kammerflimmern oder pulslose Kammertachykardie vorliegt.

Indikationen

Amiodaron ist indiziert bei

  • therapierefraktärem Kammerflimmern/pulsloser Kammertachykardie

  • hämodynamisch stabiler Kammertachykardie und anderen andauernden Tachyarrhythmien (Abschn. Tachykardien).

Dosierung während der Wiederbelebung

Wir empfehlen die Gabe von 300 mg Amiodaron, gelöst in 5 % Glucose (oder einem anderen geeigneten Lösungsmittel) mit einem Volumen von 20 ml (oder einer Fertigspritze) nach drei Defibrillationsversuchen, unabhängig davon, ob die Schocks hintereinander gegeben oder durch CPR unterbrochen wurden, auch bei wiederauftretendem VF/pVT während des Kreislaufstillstands. Eine weitere Dosis von 150 mg kann nach fünf Defibrillationsversuchen gegeben werden. Amiodaron kann eine Thrombophlebitis verursachen, wenn es über eine periphere Vene gegeben wird; geben Sie das Medikament also über einen zentralvenösen Katheter, wenn vorhanden, sonst über eine große periphere Vene oder einen i.o.-Zugang und spülen Sie großzügig nach.

Klinische Aspekte der Anwendung

Amiodaron kann paradoxe arrhythmogene Effekte zeigen, v. a. wenn es gemeinsam mit Medikamenten gegeben wird, die das QT-Intervall verlängern. Allerdings ist die Inzidenz proarrhythmogener Effekte geringer als bei anderen Antiarrhythmika in vergleichbaren Situationen. Die hauptsächlichen akuten Nebenwirkungen von Amiodaron bei Patienten, die nach Reanimation wieder einen Spontankreislauf haben, sind Hypotension und Bradykardie. Diese können mit Flüssigkeitsgabe oder Inotropika behandelt werden. Die Nebenwirkungen, die mit der dauerhaften oralen Einnahme assoziiert sind (Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion, korneale Mikroablagerungen, periphere Neuropathie, pulmonale/hepatische Infiltrate) sind unter akutmedizinischen Bedingungen nicht relevant.

Lidocain

Die Gabe von Lidocain wird während der erweiterten Maßnahmen der Wiederbelebung empfohlen, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist [672]. Lidocain ist ein membranstabilisierendes Antiarrhythmikum, welches über die Verlängerung der Refraktärzeit im Myozyt wirkt. Es reduziert die ventrikulären Automatismen, und seine lokalanästhetische Wirkung unterdrückt ventrikuläre ektopische Aktivitäten. Lidocain setzt die Aktivität depolarisierten arrhythmogenen Gewebes herab und verändert die elektrische Aktivität des normalen Gewebes minimal. Deshalb supprimiert es effektiv Arrhythmien, die mit Depolarisation assoziiert sind (Ischämie, Digitalisintoxikation), ist jedoch bei Arrhythmien, die in normalen polarisierten Zellen auftreten (Vorhofflimmern/-flattern), wenig wirksam. Lidocain erhöht die Schwelle für das Auftreten von Kammerflimmern.

Die Intoxikation mit Lidocain verursacht Parästhesien, Schwindel, Verwirrtheit und Muskelzittern bis hin zu Krämpfen. Es ist allgemein anerkannt, dass eine sichere Dosierung von Lidocain 3 mg/kg nicht übersteigen soll. Stoppen Sie die Infusion sofort bei Auftreten von Zeichen einer Vergiftung; behandeln Sie eventuell auftretende Krämpfe. Lidocain verursacht eine Depression der Myokardfunktion, jedoch geringfügiger als Amiodaron. Die Depression der Myokardfunktion ist üblicherweise vorübergehend und kann mit intravenöser Gabe von Flüssigkeit und Vasopressoren behandelt werden.

Indikationen

Lidocain ist bei therapierefraktärem Kammerflimmern/pulsloser Kammertachykardie indiziert, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist.

Dosierung

Bei nach drei Defibrillationen refraktärem Kammerflimmern/pulsloser Kammertachykardie kann eine initiale Dosis von 100 mg (1–1,5 mg/kg) gegeben werden, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist. Geben Sie einen zusätzlichen Bolus von 50 mg, falls erforderlich. Die Gesamtdosis in der ersten Stunde soll 3 mg/kg nicht überschreiten.

Klinische Aspekte der Anwendung

Lidocain wird in der Leber verstoffwechselt, die Halbwertszeit ist bei reduziertem hepatischem Blutfluss verlängert, so beispielsweise bei niedrigem Herzzeitvolumen, Lebererkrankung oder bei geriatrischen Patienten. Während des Kreislaufstillstands funktionieren Clearance-Mechanismen nicht, demzufolge können hohe Plasmaspiegel aus einer einmaligen Gabe resultieren. Nach 24-stündiger kontinuierlicher Infusion steigt die Halbwertszeit signifikant. Reduzieren Sie unter diesen Umständen die Dosis, und überdenken Sie die Indikation zur Fortführung der Therapie regelmäßig. Bei Vorliegen einer Hypokaliämie und Hypomagnesiämie ist die Wirksamkeit von Lidocain reduziert, deshalb sollen diese Zustände schnell korrigiert werden.

Magnesium

Wir empfehlen, dass Magnesium nicht routinemäßig in der Behandlung des Kreislaufstillstands verwendet wird. Studien an erwachsenen Patienten mit Kreislaufstillstand im Krankenhaus und in der Präklinik konnten keine häufigere Wiederherstellung des Spontankreislaufs feststellen, wenn Magnesium routinemäßig bei der Wiederbelebung gegeben wurde [680685].

Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil vieler Enzymsysteme, v. a. derer, die in die ATP-Synthese im Muskel involviert sind. Es spielt bei der neurochemischen Transmission eine entscheidende Rolle; hier reduziert es die Freisetzung von Acetylcholin und senkt die Sensibilität der motorischen Endplatte. Magnesium verbessert auch die kontraktile Antwort des Myokard im Stunning und reduziert die Infarktgröße durch einen Mechanismus, der nicht vollständig geklärt ist [686]. Der normale Plasmaspiegel von Magnesium ist 0,8–1,0 mmol/l.

Hypomagnesiämie ist oft mit Hypokaliämie assoziiert und kann das Auftreten von Arrhythmien und Kreislaufstillstand begünstigen. Eine Hypomagnesiämie steigert die myokardiale Digoxinaufnahme und senkt die zelluläre Na+/K+-ATPase-Aktivität. Bei Patienten mit Hypomagnesiämie, Hypokaliämie oder beidem kann die Kardiotoxizität von Digitalis selbst bei Vorliegen therapeutischer Spiegel zunehmen.

Magnesiummangel ist bei hospitalisierten Patienten nicht ungewöhnlich, häufig liegen begleitend andere Elektrolytstörungen vor, besonders Hypokaliämie, Hypophospatämie, Hyponatriämie und Hypokalzämie.

Geben Sie eine initiale intravenöse Dosis von 2 g [4 ml (8 mmol) einer 50 %-Magnesiumsulfatlösung]; die Gabe kann nach 10−15 min wiederholt werden. Die verfügbaren Zubereitungen von Magnesiumsulfat variieren in den europäischen Ländern.

Klinische Aspekte der Anwendung

Patienten mit Hypokaliämie haben oft auch eine Hypomagnesiämie. Wenn ventrikuläre Tachyarrhythmien entstehen, stellt die intravenöse Gabe von Magnesium eine sichere und effektive Behandlung dar. Magnesium wird durch die Nieren ausgeschieden, aber mit einer Hypermagnesiämie assoziierte Nebenwirkungen sind selbst bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz selten. Magnesium reduziert die Kontraktilität der glatten Muskelzellen und verursacht Vasodilatation und dosisabhängige Hypotension, die üblicherweise vorübergehend ist und gut auf die intravenöse Gabe von Flüssigkeit und Vasopressoren reagiert.

Calcium

Calcium spielt eine entscheidende Rolle bei den zellulären Mechanismen der myokardialen Kontraktion. Es gibt keine Daten, die bei der Gabe von Calcium in den meisten Fällen des Kreislaufstillstands irgendwelche positiven Effekte gefunden haben [687692]. Umgekehrt lassen die Ergebnisse anderer Untersuchungen negative Auswirkungen bei der routinemäßigen Gabe während des Kreislaufstillstands (alle Rhythmen) annehmen [693, 694].

Hohe Plasmakonzentrationen, die nach intravenöser Injektion erreicht werden, können das ischämische Myokard schädigen und die zerebrale Erholung beeinträchtigen. Geben Sie Calcium während der Wiederbelebung nur, wenn es im speziellen Fall indiziert ist, beispielsweise bei pulsloser elektrischer Aktivität, die bedingt ist durch:

  • Hyperkaliämie,

  • Hypokalzämie,

  • Überdosierung von Kalziumkanalblockern.

Die initiale Dosis von 10 ml der 10 % Calciumchloridlösung (6,8 mmol Ca2+) kann wiederholt werden, sofern nötig. Unter Umständen senkt Calcium die Herzfrequenz und löst Arrhythmien aus. Beim Kreislaufstillstand kann man es schnell intravenös gegeben werden. Ist ein Spontankreislauf vorhanden, soll es langsam injiziert werden. Geben Sie Calciumlösungen und Natriumbikarbonat nicht zeitgleich über denselben Zugangsweg, um ein Ausfällen zu vermeiden.

Puffer

Beim Kreislaufstillstand kommt es zu einer kombinierten respiratorischen und metabolischen Azidose, da der pulmonale Gasaustausch zum Erliegen kommt und der zelluläre Stoffwechsel anaerob stattfindet. Die Wiederbelebung an sich stellt die beste Behandlung der Azidose während des Kreislaufstillstands dar. Arterielle Blutgasanalysen können unter diesen Bedingungen missweisend sein und stehen in nahezu keinem Zusammenhang mit dem Säure-Basen-Status des Gewebes [395]. Die Analyse des zentralvenösen Bluts erlaubt unter Umständen eine bessere Abschätzung des Gewebe-pH-Werts. Bikarbonat führt zur Entstehung von Kohlendioxid, welches schnell in die Zellen diffundiert. Die Gabe von Bicarbonat hat folgende Effekte:

  • Es verstärkt die intrazelluläre Azidose.

  • Es hat negativ inotrope Effekte auf das ischämische Myokard.

  • Bei bereits kompromittiertem Kreislauf und zerebraler Funktion wird auch noch eine große Menge an osmotisch aktivem Natrium gegeben.

  • Es verursacht eine Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve und erschwert somit die Abgabe von Sauerstoff an das Gewebe.

Milde Azidose verursacht eine Vasodilatation und steigert möglicherweise den zerebralen Blutfluss. Aus diesem Grund kann ein kompletter Ausgleich des arteriellen Blut-pH-Werts theoretisch zu einer Abnahme des zerebralen Blutflusses in einer besonders kritischen Phase führen. Da das Bicarbonat-Ion als Kohlendioxid über die Lungen abgegeben wird, muss eine ausreichende Beatmung erfolgen.

In verschiedenen Tierversuchs- und klinischen Studien wurde die Verwendung von Pufferlösung während des Kreislaufstillstands untersucht. Klinische Studien, in denen Tribonate® [695] oder Natriumbikarbonat verwendet wurden, konnten keinen Vorteil nachweisen [695702]. In zwei Studien zeigte sich, dass es in Rettungsdienstsystemen, in denen Bikarbonat früher und häufiger verwendet wird, öfter zu einer Wiederherstellung eines Spontankreislaufs kommt und dass mehr Patienten bis Klinikentlassung überleben bzw. ein langfristig gutes neurologisches Ergebnis haben [703, 704]. Die Tierversuchsstudien waren im Allgemeinen ergebnislos, einige haben jedoch positive Effekte nach der Gabe von Natriumbicarbonat zur Behandlung der kardiovaskulären Toxizität (Hypotension, kardiale Arrhythmien) nachgewiesen, die durch trizyklische Antidepressiva und andere schnelle Natriumkanalblocker verursacht wurden (s. Kap. 4) [224, 705, 706].

Es wird nicht empfohlen, Natriumbicarbonat routinemäßig während des Kreislaufstillstands bei der Wiederbelebung oder auch nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs zu geben. Erwägen Sie die Gabe bei

  • lebensbedrohlicher Hyperkaliämie,

  • Kreislaufstillstand, der mit Hyperkaliämie assoziiert ist,

  • Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva.

Geben sie 50 mmol (50 ml einer 8,4 %-Lösung) oder 1 mmol/kg Natriumbicarbonat intravenös. Wiederholen Sie die Dosis, falls nötig, führen Sie dazu eine Analyse des Säure-Basen-Status (arterielles oder zentralvenöses Blut oder Knochenmark aus der i.o.-Nadel) zur Steuerung der Therapie durch. Eine subkutane Extravasation von konzentriertem Natriumbicarbonat kann einen schweren Gewebeschaden verursachen. Die Lösung ist inkompatibel mit Calcium und führt zum Ausfällen von Calciumcarbonat.

Fibrinolyse während der Wiederbelebung

Fibrinolytika können gegeben werden, wenn eine Lungenembolie als Ursache für den Kreislaufstillstand vermutet wird oder tatsächlich vorliegt. Eine Thrombusbildung stellt eine häufige Ursache für einen Kreislaufstillstand dar, meist als Koronararterienverschluss mit der Folge einer Myokardischämie, gelegentlich jedoch auch durch einen gelösten venösen Thrombus, der eine Lungenembolie verursacht. Die Verwendung von Fibrinolytika zur Auflösung von Thromben in den Koronar- oder den Lungenarterien wurde in verschiedenen Studien untersucht. Es konnte auch gezeigt werden, dass Fibrinolytika im Tierversuch günstige Effekte auf den zerebralen Blutfluss während der Wiederbelebung haben, [707, 708], und eine klinische Studie hat eine geringere hypoxische Enzephalopathie nach fibrinolytischer Therapie während der Wiederbelebung gezeigt [709].

Verschiedene Studien haben die fibrinolytische Therapie bei nicht traumatischem Kreislaufstillstand nach erfolgloser Standardtherapie untersucht [710716]. Es konnte weder eine signifikante Verbesserung der Überlebensrate bis Klinikentlassung [710, 713] noch eine höhere Überlebensrate auf der Intensivstation gezeigt werden [709]. Eine kleine Serie von Fallberichten hat von 3 Patienten berichtet, die lebend entlassen werden konnten, nachdem sie Kammerflimmern oder PEA hatten und nach erfolgloser Standardtherapie mit Fibrinolytika behandelt worden waren. Im Gegensatz hierzu konnten zwei große klinische Studien keine signifikanten Vorteile durch Fibrinolyse beim außerklinischen Kreislaufstillstand, bei dem die initialen Maßnahmen erfolglos bleiben, zeigen [718, 719].

Die Gabe von Fibrinolytika bei Patienten, die einen Kreislaufstillstand aufgrund vermuteter Lungenembolie erleiden, führte zu unterschiedlichen Ergebnissen. Eine Metaanalyse, die Patienten mit Lungenembolie als Ursache des Kreislaufstillstands einschloss, kam zu dem Ergebnis, dass Fibrinolyse die Quote eines ROSC, die Überlebensrate bis Klinikentlassung und das Langzeitergebnis hinsichtlich neurologischer Funktion verbessert [720]. Verschiedene andere Untersuchungen zeigten häufigeres Erreichen eines Spontankreislaufs und häufigeres Überleben bis Klinik- oder Intensivstationsaufnahme, jedoch keine Verbesserung bezüglich des Überlebens bis Klinikentlassung in gutem neurologischem Zustand [710713, 715, 716, 721724].

Obwohl verschiedene kleinere klinische Studien [710, 711, 713, 722] und Fallserien [709, 717, 725727] keine Zunahme der Blutungskomplikationen unter Thrombolyse während der Wiederbelebung bei nicht traumatischem Kreislaufstillstand zeigten, haben eine kürzlich veröffentlichte große Studie [719] und eine Metaanalyse [720] gezeigt, dass die routinemäßige Gabe von Fibrinolytika beim nicht traumatischen Kreislaufstillstand mit einem erhöhten Risiko für intrakranielle Blutungen assoziiert ist. Die erfolgreiche Fibrinolyse während der Wiederbelebung führt üblicherweise zu einem guten neurologischen Ergebnis [720, 722, 723].

Die fibrinolytische Therapie soll nicht als Routine während des Kreislaufstillstands eingesetzt werden. Erwägen Sie sie, wenn bewiesen ist oder vermutet wird, dass der Kreislaufstillstand durch Lungenembolie bedingt ist. Es wurde von Fällen berichtet, in denen der Patient nach Fibrinolyse während der Wiederbelebung bei Lungenembolie mit gutem neurologischem Ergebnis überlebte, die Wiederbelebung jedoch über mehr als 60 min fortgeführt werden musste. Denken Sie daher daran die Wiederbelebung über mindestens 60–90 min fortzuführen, bevor Sie sie abbrechen, sofern Sie ein Fibrinolytikum unter diesen Umständen einsetzen [728730]. Die laufende Wiederbelebung stellt keine Kontraindikation für die Fibrinolyse dar. Kapitel 4 beschreibt die Therapie der Lungenembolie einschließlich der Bedeutung von extrakorporaler Therapie und der chirurgischen mechanischen Thrombektomie [224].

Intravenöse Flüssigkeitsgabe

Hypovolämie ist eine potenziell reversible Ursache des Kreislaufstillstands. Infundieren Sie Flüssigkeit zügig, wenn Sie eine Hypovolämie vermuten. In der Initialphase der Wiederbelebung bietet die Gabe von Kolloiden keine eindeutigen Vorteile, verwenden Sie deshalb balancierte kristalloide Lösungen, Hartmann-Lösung (Vollelektrolytlösung) oder 0,9 %-Natriumchloridlösung. Vermeiden Sie die Gabe von Glucose, die schnell aus dem intravasalen Raum umverteilt wird, zur Hyperglykämie führt und das neurologische Ergebnis nach dem Kreislaufstillstand verschlechtern kann [731739].

Die routinemäßige Flüssigkeitstherapie während des Kreislaufstillstands wird kontrovers diskutiert. Es gibt keine veröffentlichte Studie an Patienten, die gezielt die Vorteile der routinemäßigen Flüssigkeitsgabe im Vergleich zu keiner Flüssigkeitsgabe während des normovolämen Kreislaufstillstands untersucht hat. Drei Tierversuchsstudien zeigten, dass die Zunahme des rechten Vorhofdrucks nach Infusion während der Wiederbelebung mit einer Reduktion des koronaren Perfusionsdrucks einhergeht, [740742], in einer weiteren Tierversuchsstudie war der Anstieg des koronaren Perfusionsdrucks auf die Gabe von Adrenalin während der Wiederbelebung bei zusätzlicher Infusion von Flüssigkeit nicht größer als ohne Infusion [743]. In einer klinischen Studie, in der die Patienten randomisiert mittels der schnellen Infusion von bis zu 2 l 4 ℃ kalter Kochsalzlösung unmittelbar nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs gekühlt wurden, war die Inzidenz erneuten Kreislaufstillstands sowie des Auftretens von Zeichen eines Lungenödems in der Röntgenthoraxaufnahme signifikant erhöht [744]. Die Ergebnisse konnten von einer ähnlichen Studie nicht bestätigt werden, in der Patienten im Median 1 l kalte Kochsalzlösung vor Klinikaufnahme erhielten [745]. Die Ergebnisse einer weiteren Untersuchung zur schnellen präklinischen Kühlung (NCT01173393) werden noch erwartet.

Eine Tierversuchsstudie zeigt, dass die Gabe von hypertoner Kochsalzlösung während der Wiederbelebung den zerebralen Blutfluss verbessert [746]. Im Gegensatz hierzu fanden eine kleine klinische Studie [747] sowie eine randomisierte Studie [748] keinen Vorteil nach Gabe hypertoner Flüssigkeit während der Wiederbelebung. Eine retrospektive Matched-pair-Analyse aus einem deutschen präklinischen Reanimationsregister zeigte, dass die Gabe hypertoner Kochsalzlösung mit 6 %-Hydroxyethylstärke mit häufigerem Überleben bis Klinikaufnahme einhergeht [749]. Es gibt jedoch auch Bedenken gegen die Gabe von Kolloiden und Stärkelösungen speziell bei kritisch kranken Patienten [750].

Stellen Sie Normovolämie her; falls jedoch keine Hypovolämie vorliegt, ist die Gabe großer Volumina wahrscheinlich nachteilig [751]. Nutzen Sie Infusionen um periphervenös injizierte Medikamente in den zentralen Kreislauf zu spülen.

CPR-Techniken und -Geräte

Manuelle Thoraxkompressionen führt zu höchstens 30 % der normalen koronaren und zerebralen Perfusion [752]. Verschiedene Techniken und Geräte zur Wiederbelebung zielen darauf ab, bei Benutzung durch trainierte Helfer in ausgewählten Situationen die Hämodynamik und die Überlebensrate zu verbessern. Der Erfolg einer Technik oder eines Geräts hängt allerdings von der Ausbildung und vom Training der Retter und von den Ressourcen (inklusive Personal) ab.

In der Hand spezieller Gruppen von Helfern mögen Techniken und Hilfsmittel besser sein als die Standardwiederbelebung. Allerdings kann ein Gerät oder eine Technik, die bei Verwendung durch ein gut trainiertes Team oder im Rahmen einer Studie mit hoher Qualität bei der Wiederbelebung einhergehen, in einer unkontrollierten klinischen Umgebung zu qualitativ schlechter Wiederbelebung mit häufigen Unterbrechungen führen [753]. Es muss dafür gesorgt sein, dass Helfer gut ausgebildet sind und dass bei Verwendung eines Hilfsmittels ein Programm zur kontinuierlichen Überwachung etabliert ist, damit gewährleistet ist, dass die Verwendung des Hilfsmittels nicht umgekehrt die Überlebensrate negativ beeinflusst. Auch wenn manuelle Thoraxkompressionen oft mit schlechter Qualität durchgeführt werden, [754756] konnte für kein Hilfsmittel ein Vorteil gegenüber manueller Wiederbelebung gezeigt werden.

Mechanische Geräte zur Thoraxkompression

Die Durchführung qualitativ hochwertiger Thoraxkompressionen ist schwierig, und es gibt Evidenz dafür, dass die Qualität mit der Zeit nachlässt. Automatische Thoraxkompressionsgeräte können die Durchführung qualitativ hochwertiger Thoraxkompressionen besonders in Situationen ermöglichen, in denen eine manuelle Thoraxkompression erschwert ist – z. B. bei Wiederbelebung in einem fahrenden Rettungswagen, wo ein Sicherheitsrisiko besteht, lange dauernde Wiederbelebung (z. B. bei Hypothermie) und Wiederbelebung während spezieller Verfahren (z. B. Koronarangiographie oder bei der Vorbereitung für ein extrakorporales Verfahren) [348, 391, 415, 757762]. Daten aus dem US-amerikanischen CARES-Register (Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival) zeigen, dass 45 % der teilnehmenden Rettungsdienste mechanische Geräte für die Thoraxkompressionen verwenden [763].

Seit den Leitlinien von 2010 gab es drei große randomisierte kontrollierte Studien, die 7582 Patienten eingeschlossen haben und keinen klaren Vorteil bei der routinemäßigen Verwendung automatischer Thoraxkompressionsgeräte beim außerklinischen Kreislaufstillstand gefunden haben [764766]. Es ist wichtig, qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen mit adäquater Tiefe, Frequenz und minimalen Unterbrechungen zu gewährleisten, unabhängig davon, ob diese von einem Gerät oder einem Menschen durchgeführt werden [767, 768]. Weiterhin folgen mechanische Kompressionen, üblicherweise einer Phase manueller Kompressionen [769]. Der Übergang von manuellen zu mechanischen Thoraxkompressionen mit minimalen Unterbrechungen und ohne die Defibrillation zu verzögern ist demzufolge ein wichtiger Aspekt bei der Benutzung dieser Geräte.

Wir empfehlen, dass mechanische Thoraxkompressionsgeräte nicht routinemäßig verwendet werden, um die manuelle Herzdruckmassage zu ersetzen. Ebenso weisen wir darauf hin, dass sie eine sinnvolle Alternative zu qualitativ hochwertigen Thoraxkompressionen darstellen, wenn die Durchführung anhaltend guter manueller Kompressionen nicht praktikabel ist oder die Sicherheit der Helfer einschränkt [4]. Unterbrechungen der Wiederbelebung zum Anlegen des Geräts sollen vermieden werden. Helfer, die mechanische Wiederbelebungsgeräte verwenden, sollen dies in einem strukturierten und überwachten Programm, welches kompetenzbasiertes Training und regelmäßige Möglichkeiten zur Auffrischung der Fertigkeiten bietet, durchführen.

Die Erfahrung aus drei großen randomisierten kontrollierten Studien deutet darauf hin, dass für die Verwendung von mechanischen Thoraxkompressionsgeräten erst ein initiales und dann kontinuierliches Training sowie qualitätssichernde Maßnahmen erforderlich sind, um die Pausen beim Übergang von manuellen zu mechanischen Thoraxkompressionen so kurz wie möglich zu halten und Verzögerungen der Defibrillation zu vermeiden. Übungen und Teamtrainings zum Anlegen der Geräte werden empfohlen, um die Unterbrechungen der Thoraxkompressionen zu minimieren [770772].

Unsere Empfehlung ist allgemeingültig für alle automatischen Thoraxkompressionsgeräte. Obwohl es einige spezifischen Unterschiede zwischen den Geräten geben mag, wurden diese nicht direkt in randomisierten kontrollierten Studien untersucht, und die drei großen randomisierten Studien [764766] suggerieren keinen Unterschied hinsichtlich des kritischen und bedeutenden Behandlungsergebnisses beim Patienten zwischen den beiden am besten untersuchten Geräten [AutoPulse (Zoll Circulation, Chelmsford, Massachusetts, USA) und LUCAS-2 (Physio-Control Inc/Jolife AB, Lund, Schweden)] und manuellen Thoraxkompressionen [4].

Die Datenlage zum routinemäßigen Gebrauch mechanischer Thoraxkompressionsgeräte beim innerklinischen Kreislaufstillstand ist schwach. Eine kleine randomisierte kontrollierte Studie mit 150 Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand zeigte eine höhere Überlebensrate nach mechanischen Kompressionen mit einem Kolbengerät [Thumper 1007 CCV (Michigan Instruments, Grand Rapids, Michigan, USA)] im Vergleich zu manuellen Kompressionen (OR 2,81, 95 %-CI 1,26–6,24) [774].

Lund-University-Cardiac-Arrest- System(LUCAS)-CPR

Das LUCAS führt mithilfe eines Kolbensystems und einer Saugglocke die Kompression und die aktive Dekompression des Brustkorbs durch. Das aktuelle Modell ist ein batteriebetriebenes Gerät, das 40−50 mm tiefe Kompressionen 100-mal pro Minute abgibt. Seit den Leitlinien 2010 hat es zwei große randomisierte klinische Studien mit dem LUCAS-Gerät gegeben [765, 766].

Die randomisiert kontrollierte LINC-Studie (LUCAS-in-cardiac-arrest-Studie), in der ein modifizierter Reanimationsalgorithmus mit mechanisch durchgeführten Thoraxkompressionen mit einem standardisierten Reanimationsalgorithmus mit manuell durchgeführten Thoraxkompressionen verglichen wurde, hat 2589 erwachsene Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand eingeschlossen [765]. In der Intention-to-treat-Analyse gab es keine Verbesserung des primären Reanimationserfolgs bezüglich des 4-h-Überlebens (mechanische CPR 23,6 % vs. manuelle CPR 23,7 %, Behandlungsdifferenz − 0,05 %, 95 %-CI 3,3–3,2 %; p > 0,99), nach 1 Monat (Überleben: 8,6 % vs. 8,5 %, Behandlungsdifferenz 0,16 %, 95 %-CI 2,0–2,3 %) und mit günstigem neurologischem Ergebnis (8,1 % vs. 7,3 %, Behandlungsdifferenz 0,78 %, 95 %-CI 1,3–2,8 %). In einer Folgestudie wurde berichtet, dass Patienten, bei denen die kardiopulmonale Reanimation mit dem LUCAS durchgeführt wurde, eine höhere Wahrscheinlichkeit haben, eine Verletzung (OR 3,4, 95 %-CI 1,55–7,31) inklusive Rippenfrakturen (OR 2,0, 95 %-CI 1,11–3,75) zu erleiden [775].

Die PARAMEDIC-Studie (Prehospital Randomised Assessment of a Mechanical Compression Device) war eine Cluster-randomisierte klinische Untersuchung, in der Rettungswagen als LUCAS- oder Kontrollgruppen-Fahrzeuge randomisiert wurden und die 4471 Patienten (1652 LUCAS, 2819 manuelle Thoraxkompressionen) einschloss [766]. Die Intention-to-treat Analyse zeigte keine Verbesserung des Reanimationserfolgs in Bezug auf das 30-Tage Überleben (LUCAS CPR 6 % vs. manuelle CPR 7 %, adjustierte OR 0,86, 95 %-CI 0,64–1,15). Das Überleben mit günstigem neurologischem Ergebnis nach 3 Monaten war bei den LUCAS-CPR-randomisierten Patienten niedriger (5 % vs. 6 %, adjustierte OR 0,72, 95 %-CI 0,52–0,99). Darüber hinaus war das 30-Tage-Überleben bei Patienten mit VF/pVT mit einer LUCAS-CPR niedriger (OR 0,71, 95 %-CI 0,52–0,98). Möglicherweise haben Verzögerungen der Defibrillationsversuche, bedingt durch den Einsatz des Geräts, dies verursacht.

Eine Metaanalyse der drei randomisierten klinischen LUCAS-Studien, die 7178 Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand eingeschlossen hatten, war Teil der PARAMEDIC-Publikation [765, 766, 776] und berichtete von einem ähnlichen initialen und Langzeitüberleben (Ereignis überlebt OR 1,00, 95 %-CI 0,90–1,11; Überleben bis zur Klinikentlassung/30-Tage-OR 0,96, 95 %-CI 0,80–1,15). Eine Metaanalyse der beiden größeren randomisierten klinischen Studien stellte eine signifikante Herterogenität (I2 = 69 %) fest, fand aber keine Gesamtdifferenz in Bezug auf den neurologischen Reanimationserfolg im Vergleich zwischen LUCAS und manuellen Thoraxkompressionen (Random-Effects-Modell OR 0,93, 95 %-CI 0,64–1,33) [765, 766].

Kardiopulmonale Reanimation mit dem „load-distributing band“ (AutoPulse)

Das „load-distributing band“ (LDB) ist ein batteriebetriebenes Gerät, das aus einer großen Unterlage und einem den Thorax umspannenden Band besteht. Kompressionen werden mit einer Frequenz von 80/min durch Straffen des Bands durchgeführt. Die Evidenz, die 2010 aus den klinischen Studien für das LDB betrachtet wurde, war widersprüchlich. Eine multizentrische randomisierte klinische Studie bei prähospitalem Kreislaufstillstand ergab keine Hinweise auf eine Verbesserung des 4-h-Überlebens und ein schlechteres neurologisches Reanimationsergebnis mit LDB-CPR [777]. In einer weiteren Studie waren die Chancen für ein 30-Tage-Überleben schlechter (OR 0,4), allerdings konnte eine Subgruppenanalyse eine erhöhte ROSC-Rate bei LDB-CPR-behandelten Patienten zeigen [778]. Nicht randomisierte Studien berichteten von einer erhöhten Häufigkeit von anhaltendem ROSC [779, 780], erhöhter Überlebensrate bis zur Entlassung nach prähospitalem Kreislaufstillstand [780] und verbesserter Hämodynamik nach erfolgloser Wiederbelebung bei innerklinischem Kreislaufstillstand [781].

Eine aktuelle randomisierte klinische Studie zeigte vergleichbare Reanimationserfolge für das LDB und manueller CPR [764]. Die CIRC-Studie (Circulation-Improving-Resuscitation-Care-Studie), eine randomisierte klinische Äquivalenzstudie, hat 4753 erwachsene Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand zu LDB oder manueller CPR randomisiert. Nach einer vordefinierten Adjustierung für Kovarianten und multiplen Interimsanalysen lag die adjustiertre OR bei 1,06 (95 %-CI 0,83–1,37) und innerhalb des vordefinierten Bereichs für Äquivalenz für den primären Reanimationserfolg des Überlebens bis zur Krankenhausentlassung (manuelle CPR vs. LDB-CPR 11,0 % vs. 9,4 %). Das Überleben mit gutem neurologischem Ergebnis bis zur Krankenhausentlassung war vergleichbar (mechanische CPR 44,4 % vs. manuelle CPR 48,1 %, adjustierte OR 0,80, 95 %-CI 0,47–1,37).

Kardiopulmonale Reanimation am offenen Thorax

Kardiopulmonale Reanimation am offenen Thoax erzeugt einen besseren koronaren Perfusionsruck als eine Standardreanimation und kann bei Patienten mit einem durch ein Trauma verursachten Kreislaufstillstand [782], in der frühen postoperativen Phase nach einem Herz-Thorax-chirurgischen Eingriff [783, 784] (s. Kap. 4, „Spezielle Umstände“ [224]) oder wenn der Brustkorb oder das Abdomen bereits eröffnet ist z. B. in der Unfallchirurgie. (transdiaphragmatischer Zugang) [785], indiziert sein.

Kardiopulmonale Reanimation mithilfe aktiver Kompression-Dekompression (ACD-CPR)

Die ACD-CPR wird mit einem handgeführten Gerät durchgeführt, das mit einer Saugglocke den anterioren Brustkorb während der Dekompression aktiv nach oben zieht. Die Reduktion des intrathorakalen Drucks während der Entlastungsphase erhöht sowohl den venösen Rückstrom zum Herz als auch das Herzzeitvolumen und folglich die koronare und zerebrale Perfusion in der Kompressionsphase [786789].

Die Ergebnisse der ACD-CPR waren unterschiedlich. In einigen klinischen Studien hat sie die Hämodynamik im Vergleich zur Standard-CPR verbessert, [787, 789791], aber in anderen Untersuchungen tat sie dies nicht [792]. In drei randomisierten Studien [791, 793, 794] verbesserte ACD-CPR das Langzeitüberleben nach prähospitalem Kreislaufstillstand; allerdings ging die ACD-CPR in fünf weiteren Studien nicht mit einem Unterschied im Reanimationserfolg einher [795799]. Die Effektivität der ACD-CPR kann in hohem Maße von der Qualität und der Dauer der Ausbildung abhängig sein [800].

Eine Metaanalyse von 10 Studien bei prähospitalem und zwei bei innerklinischem Kreislaufstillstand zeigte keinen Vorteil für das Kurz- oder Langzeitüberleben zugunsten ACD-CPR gegenüber konventioneller CPR, [324, 801] und das ist durch eine andere aktuelle Metaanalyse bestätigt worden [802]. Zwei postmortale Studien haben mehr Rippen- und Sternumfrakturen nach einer ACD-CPR im Vergleich zur konventionellen CPR gezeigt, [803, 804] eine andere hingegen fand keinen Unterschied [805].

„Impedance threshold device“ (ITD)

Das Impedanzventil („impedance threshold device“, ITD) ist ein Ventil, das den Luftstrom in die Lungen während der Entlastungsphase zwischen den Thoraxkompressionen limitiert; dies verringert den intrathorakalen Druck und erhöht den venösen Rückstrom zum Herzen. Wenn es mit einem geblockten Endotrachealtubus und aktiver Kompression-Dekompression (ACD) verwendet wird [806808], wird angenommen, dass es synergistisch den venösen Rückstrom während der aktiven Dekompression erhöht. Das ITD wurde auch während konventioneller CPR mit einem Endotrachealtubus oder einer Beatmungsmaske genutzt [809]. Wenn Helfer einen dichten Sitz der Beatmungsmaske beibehalten können, kann das ITD den gleichen negativen intrathorakalen Durck erzeugen, als wenn es mit einem Endotrachealtubus verwendet wird [809].

Eine randomisierte klinische Studie zum Einsatz des ITD bei Standard-CPR, verglichen mit Standard CPR allein, konnte bei 8718 Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand keinen Vorteil des ITD hinsichtlich Überleben und neurologischem Reanimationserfolg nachweisen [810]. Daher empfehlen wir, dass das ITD nicht routinemaßig bei Standardreanimation eingesetzt wird.

Zwei randomisierte klinische Studien zeigten keinen Überlebensvorteil bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus für das ITD mit aktiver Kompressions-Dekompressions-CPR im Vergleich zur aktiven Kompressions-Dekompressions-CPR allein [806, 811].

Die Ergebnisse einer großen Studie, bei der die Kombination des ITD mit aktiver Kompressions-Dekompressions-CPR (ACD-CPR) mit der Standard-CPR verglichen wurde, wurden in zwei Veröffentlichungen dargelegt. Die primäre Publikation berichtete über die Ergebnisse von 2470 Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand, [812] während es in der sekundären Veröffentlichung um die Ergebnisse bei nicht traumatischem Kreislaufstillstand ging (n = 27.380) [813]. Diese Studie konnte einen statistisch signifikanten Unterschied für das neurologisch günstige Überleben bei Entlassung und des Überleben nach 12 Monaten, aber keinen Unterschied für das Überleben bis zur Entlassung und das neurolgisch günstige Überleben nach 12 Monaten zeigen [4]. Bei Berücksichtigung der Anzahl der notwendigen Behandlungen („number needed to treat“; NNT) wurde die Entscheidung getroffen, die Routineanwendung von ITD und ACD nicht zu empfehlen [4].

Peri-Arrest-Arrhythmien

Die richtige Identifikation und Behandlung von Arrhythmien beim kritisch kranken Patienten kann verhindern, dass ein Kreislaufstillstand auftritt oder nach primär erfolgreicher Wiederbelebung wieder auftritt. Die in diesem Kapitel beschriebenen Behandlungsalgorithmen wurden entworfen, damit der nicht spezialisierte Anwender erweiterter lebensrettender Maßnahmen den Patienten im Notfall effektiv und sicher behandeln kann; aus diesem Grund wurden sie so einfach wie möglich gehalten.

Wenn Patienten nicht akut krank sind, kann es verschiedene andere Behandlungsoptionen, einschließlich der Anwendung von Medikamenten (oral oder parenteral) geben, die dem Nichtexperten weniger bekannt sein werden. In einer solchen Situation wird man die Zeit haben, den Rat eines Kardiologen oder anderer erfahrener Ärzte mit der geeigneten Expertise zu suchen.

Umfassendere Informationen über die Behandlung von Arrhythmien finden sich auf der Internetseite http://www.escardio.org.

Prinzipien der Behandlung

Die initiale Einschätzung und die Behandlung eines Patienten mit einer Arrhythmie soll nach dem ABCDE-Schema erfolgen. Schlüsselelemente in diesem Verfahren beinhalten die Suche nach bedrohlichen Zeichen, ggf. pulsoximetrisch gesteuerte Sauerstoffgabe, Anlegen eines venösen Zugangs und Etablieren eines Monitorings (EKG, Blutdruck, SpO2). Wann immer möglich, soll ein 12-Kanal-EKG abgeleitet werden; dies wird helfen, den genauen Rhythmus zu bestimmen, entweder vor einer Behandlung oder rückblickend. Korrigieren Sie jede Elektrolytstörung (z. B. K+, Mg2+, Ca2+). Berücksichtigen Sie die Ursache und den Kontext von Arrhythmien, wenn Sie die Behandlung planen.

Die Einschätzung und Behandlung von Arrhythmien beruht auf zwei Kriterien: dem Zustand des Patienten (stabil oder instabil) und der Art der Arrhythmie. Antiarrhythmika haben eine längere Anschlagszeit und sind weniger zuverlässig als die elektrische Kardioversion, um eine Tachykardie in einen Sinusrhythmus zu überführen. Daher soll die medikamentöse Therapie stabilen Patienten ohne bedrohliche Symptome vorbehalten bleiben, während die elektrische Kardioversion üblicherweise das bevorzugte Verfahren für den instabilen Patienten ist, der bedrohliche Symptome zeigt.

Bedrohliche Symptome

Das Vorliegen oder Fehlen bedrohlicher Zeichen oder Symptome bestimmt für die meisten Arrhythmien, was die angemessene Behandlung ist. Die nachfolgenden bedrohlichen Symptome weisen darauf hin, dass ein Patient wegen der Arrhythmie instabil ist.

  1. 1.

    Schock – dieser ist erkennbar an blassen, schweißigen, kalten und klammen Extremitäten (gesteigerte Sympathikusaktivität), Bewusstseinstrübung (reduzierter zerebraler Blutfluss) und Hypotension (z. B. systolischer Blutdruck < 90 mmHg).

     
  2. 2.

    Synkope – Bewusstseinsverlust als Folge des reduzierten zerebralen Blutflusses.

     
  3. 3.

    Herzinsuffizienz – Arrhythmien beeinträchtigen durch die Verminderung des koronararteriellen Blutflusses die myokardiale Leistungsfähigkeit. In der Akutsituation zeigt sich dies als Lungenödem (Linksherzinsuffizienz) und/oder erhöhter jugularvenöser Druck sowie Leberstauung (Rechtsherzinsuffizienz).

     
  4. 4.

    Myokardischämie – hierzu kommt es, wenn der myokardiale Sauerstoffverbrauch das Angebot übersteigt. Eine Myokardischämie kann mit thorakalen Schmerzen (Angina pectoris) auftreten oder ohne Schmerzen mit einer isolierten Veränderung im 12-Kanal-EKG (stille Ischämie). Das Auftreten einer Myokardischämie ist von besonderer Bedeutung, wenn eine koronare oder eine strukturelle Herzerkrankung zugrunde liegt, da dies weitere lebensbedrohliche Komplikationen, einschließlich eines Kreislaufstillstands, verursachen kann.

     

Behandlungsmöglichkeiten

Nachdem der Rhythmus ermittelt und das Vorhandensein oder Fehlen bedrohlicher Symptome geklärt wurde, werden die Möglichkeiten zur sofortigen Behandlung klassifiziert in:

  1. 1.

    elektrisch (Kardioversion, Schrittmacherterapie),

     
  2. 2.

    medikamentös (Antiarrhythmika und andere Medikamente).

     

Tachykardien

Wenn der Patient instabil ist

Wenn der Patient instabil ist und sich mit irgendwelchen zuvor genannten durch die Tachykardie verursachten, bedrohlichen Zeichen oder Symptomen verschlechtert, soll umgehend eine synchronisierte Kardioversion versucht werden (Abb. 4). Bei Patienten, die ansonsten herzgesund sind, sind bedrohliche Zeichen und Symptome ungewöhnlich, wenn die ventrikuläre Frequenz < 150 Schläge/min liegt. Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion oder signifikanter Begleiterkrankung können bei niedrigeren Herzfrequenzen symptomatisch und instabil werden. Gelingt es mit der elektrischen Kardioversion nicht, einen Sinusrhythmus wiederherzustellen, und bleibt der Patient instabil, verabreichen Sie 300 mg Amiodaron über 10−20 min intravenös und versuchen erneut die elektrische Kardioversion. Der Anfangsdosierung von Amiodaron kann sich eine Infusion von 900 mg über 24 h anschließen.
Abb. 4

Tachykardie-Algorithmus: ABCDE Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure; i.v. intravenös; SpO2-Monitoring pulsoximetrische O2-Sättigung; RR Blutdruck; SVT supraventrikuläre Tachykardie; PSVT paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

Wiederholte Versuche einer elektrischen Kardioversion sind bei (innerhalb von Stunden oder Tagen) wiederkehrenden, paroxysmalen (selbst limitierende Episoden) eines Vorhofflimmerns nicht indiziert. Dies ist bei kritisch kranken Patienten relativ häufig, bei denen die auslösenden Ursachen der Arrhythmie (z. B. metabolische Störungen, Sepsis) weiterbestehen. Eine elektrische Kardioversion verhindert nicht, dass nachfolgend Herzrhythmusstörungen auftreten. Wiederkehrende Episoden werden medikamentös behandelt.

Synchronisierte elektrische Kardioversion

Wenn die elektrische Kardioversion eingesetzt wird, um atriale oder ventrikuläre Tachyarrhythmien zu konvertieren, muss der Impuls synchronisiert mit der R-Zacke des EKG – nicht mit der T-Welle – abgegeben werden [814]. Auf diese Weise wird die relative Refraktärphase umgangen, und das Risiko, Kammerflimmern zu induzieren, wird minimiert. Wache Patienten müssen vor dem Versuch der synchronisierten Kardioversion narkotisiert oder sediert werden. Beginnen Sie bei einer Breit-Komplex-Tachykardie und Vorhofflimmern mit 120–150 J biphasisch, und steigern Sie schrittweise, wenn die Kardioversion nicht gelingt. Vorhofflattern und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (SVT) lassen sich oftmals mit niedrigeren Energien konvertieren: Beginnen Sie mit 70–120 J biphasisch.

Wenn der Patient stabil ist

Wenn der Patient stabil ist (keine bedrohlichen Zeichen oder Symptome) und sich nicht weiter verschlechtert, ist eine medikamentöse Behandlung möglich. Analysieren Sie den Rhythmus mithilfe eines 12-Kanal-EKG und beurteilen Sie die QRS-Dauer. Ist die QRS-Dauer länger als 0,12 s (3 kleine Quadrate auf einem Standard-EKG-Papier), wird der Rhythmus als Breit-Komplex-Tachykardie eingestuft. Ist die QRS-Dauer kürzer als 0,12 s, handelt es sich um eine Schmal-Komplex-Tachykardie.

Alle antiarrhythmischen Behandlungen – körperliche Maßnahmen, Medikamente oder elektrische Therapie – können auch proarrhythmisch wirken, sodass eine klinische Verschlechterung eher durch die Behandlung selbst als durch fehlende Effektivität verursacht sein kann. Die Verwendung mehrerer Antiarrhythmika oder hohe Dosierungen einer einzelnen Substanz kann eine Verminderung der Herzleistung und Hypotension verursachen. Dies kann zu einer Verschlechterung des Herzrhythmus führen. Bevor Antiarrhythmika wiederholt oder kombiniert verabreicht werden, soll deshalb ein Expertenrat eingeholt werden.

Breit-Komplex-Tachykardie

Breit-Komplex-Tachykardien sind üblicherweise ventrikulären Ursprungs. Auch wenn sie durch supraventrikuläre Rhythmen mit aberranter Überleitung verursacht sein können, soll beim instabilen Patient mit drohendem Kreislaufstillstand davon ausgegangen werden, dass der Ursprung ventrikulär ist. Bei einem stabilen Patienten mit einer Breit-Komplex-Tachykardie muss als nächster Schritt bestimmt werden, ob der Rhythmus regelmäßig oder unregelmäßig ist.

Regelmäßige Breit-Komplex-Tachykardie

Bei einer regelmäßigen Breit-Komplex-Tachykardie handelt es sich wahrscheinlich um eine ventrikuläre Tachykardie oder eine SVT mit Schenkelblock. Besteht Unsicherheit über den Ursprung der Arrhythmie, verabreichen Sie Adenosin intravenös (entsprechend der nachfolgend beschriebenen Vorgehensweise), da damit der Rhythmus in einen Sinusrhythmus konvertieren kann, was hilft, den zugrunde liegenden Rhythmus zu diagnostizieren.

Eine stabile ventrikuläre Tachykardie kann mit 300 mg Amiodaron über 20−60 min intravenös und einer nachfolgenden Infusion von 900 mg über 24 h behandelt werden. Bevor alternative medikamentöse Therapien wie z. B. Procainamid, Nifekalant oder Sotalol erwogen werden, soll der Rat eines Spezialisten gesucht werden.

Unregelmäßige Breit-Komplex-Tachykardie

Bei einer unregelmäßigen Breit-Komplex-Tachykardie handelt es sich am ehesten um ein Vorhofflimmern mit Schenkelblock. Eine andere mögliche Ursache ist Vorhofflimmern mit ventrikulärer Präexzitation (Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom). In diesem Fall gibt es stärkere Variationen im Aussehen und der Breite des QRS-Komplexes als bei einem Vorhofflimmern mit Schenkelblock. Eine dritte mögliche Ursache ist eine polymorphe VT (z. B. Torsades de pointes), obwohl es relativ unwahrscheinlich ist, dass eine solche ohne bedrohliche Symptome auftritt.

Konsultieren Sie einen Experten für die Beurteilung und die Behandlung einer unregelmäßigen Breit-Komplex-Tachykardie. Wenn ein Vorhofflimmern mit Schenkelblock behandelt wird, verfahren Sie wie bei Vorhofflimmern (s. unten). Beim Verdacht auf Vorhofflimmern (oder Vorhofflattern) mit Präexzitation sollen Adenosin, Verapamil und Diltiazem nicht gegeben werden. Diese Substanzen blockieren den AV-Knoten und führen zu einer relativen Zunahme der Präexzitation – dies kann schwerwiegende Tachykardien auslösen. Die elektrische Kardioversion ist üblicherweise die sicherste Möglichkeit der Behandlung.

Behandeln Sie eine Torsade-de-pointes-VT, indem Sie alle Medikamente absetzen, von denen bekannt ist, dass sie das QT-Intervall verlängern. Korrigieren Sie Elektrolytstörungen, v. a. eine Hypokaliämie. Verabreichen Sie 2 g Magnesiumsulfat intravenös über 10 min. Holen den Rat eines Experten ein, da eine andere Behandlung (z. B. elektrische Überstimulation) indiziert sein könnte, um einem Rückfall vorzubeugen, nachdem die Herzrhythmusstörung korrigiert wurde. Sollten bedrohliche Zeichen auftreten (was normal ist), veranlassen Sie umgehend eine synchronisierte Kardioversion. Wird der Patient pulslos, versuchen Sie sofort zu defibrillieren (Algorithmus bei Kreislaufstillstand).

Schmal-Komplex-Tachykardie

Als erster Schritt bei der Beurteilung einer Schmal-Komplex-Tachykardie muss ermittelt werden, ob diese regelmäßig oder unregelmäßig ist.

Zu den häufigsten Schmal-Komplex-Tachykardien gehören:

  • Sinustachykardie,

  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie („AV nodal re-entry tachycardia“, AVNRT; der häufigste Typ einer SVT),

  • AV-Reentry-Tachykardie (AVRT) bei mit einem WPW-Syndrom,

  • Vorhofflattern mit regelmäßiger AV-Überleitung (meist 2:1).

Bei einer unregelmäßigen Schmal-Komplex-Tachykardie handelt es sich meist um Vorhofflimmern, manchmal auch um Vorhofflattern mit variabler AV-Überleitung („variabler Block“).

Regelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardie

Sinustachykardie

Eine Sinustachykardie ist eine normale physiologische Reaktion auf einen Stimulus wie körperliche Betätigung oder Angst. Bei kranken Patienten kann diese Reaktion auf viele Stimuli, wie Schmerz, Fieber, Anämie, Blutverlust und Herzinsuffizienz, beobachtet werden.

Die Behandlung zielt fast immer auf die zugrunde liegende Ursache; der Versuch, eine Sinustachykardie zu verlangsamen, wird die Situation verschlimmern.

AVNRT und AVRT (paroxysmale SVT)

Die AVNRT ist der häufigste Typ einer paroxysmalen SVT, die häufig bei Personen ohne weitere Herzerkrankung gesehen wird und die in der Situation eines drohenden Kreislaufstillstands recht selten ist [815]. Es kommt zu einer regelmäßigen Schmal-Komplex-Tachykardie, häufig ohne eine eindeutig erkennbare Vorhofaktivität im EKG. Die Herzfrequenz liegt üblicherweise deutlich über dem normalen Bereich der Sinusknotenfrequenz in Ruhe (60–120 Schläge/min). Sie ist üblicherweise harmlos, wenn sie nicht zusammen mit einer strukturellen Herzerkrankung oder koronaren Herzkrankheit auftritt.

Eine AVRT wird bei Patienten mit WPW-Syndrom beobachtet und ist üblicherweise ebenfalls harmlos, solange sie nicht zusammen mit einer strukturellen Herzerkrankung auftritt. Die häufigste Art einer AVRT ist eine regelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardie, bei der häufig ebenfalls keine Vorhofaktivität im EKG erkennbar ist.

Vorhofflattern mit regelmäßiger AV-Überleitung (häufig 2:1-Block)

Vorhofflattern mit einer regelmäßigen AV-Überleitung (häufig 2:1-Block) führt zu einer regelmäßigen Schmal-Komplex-Tachykardie, bei der es schwierig sein kann, eine Vorhofaktivität zu erkennen und mit Sicherheit Flatterwellen zu identifizieren, sodass sie initial nicht von einer AVNRT und AVRT unterschieden werden kann. Tritt Vorhofflattern mit einem 2:1-Block oder sogar mit einer 1:1-Überleitung auf und geht mit einem Schenkelblock einher, führt dies zu einer regelmäßigen Breit-Komplex-Tachykardie, die meist sehr schwer von einer VT zu unterscheiden ist. Wird dieser Rhythmus so behandelt, als wäre es eine VT, ist dies üblicherweise effektiv oder führt zu einer Verlangsamung der ventrikulären Ansprechbarkeit, was hilft, den Rhythmus zu erkennen. Das typische Vorhofflattern hat eine Vorhoffrequenz um die 300 Schläge/min, sodass ein Vorhofflattern mit einem 2:1-Block dazu neigt, eine Tachykardie mit etwa 150 Schlägen/min zu erzeugen. Bei wesentlich höheren Frequenzen ist es unwahrscheinlich, dass diese aufgrund eines Vorhofflatterns mit 2:1-Block auftreten.

Behandlung einer regelmäßigen Schmal-Komplex-Tachykardie

Ist der Patient aufgrund der Tachykardie mit bedrohlichen Zeichen instabil, versuchen Sie eine synchronisierte Kardioversion. Es ist sinnvoll, einem instabilen Patienten mit einer Schmal-Komplex-Tachykardie Adenosin zu verabreichen, während die Vorbereitungen für eine synchronisierte Kardioversion getroffen werden. Gleichwohl sollen Sie die elektrische Kardioversion nicht aufschieben, wenn Adenosin nicht dazu führt, einen Sinusrhythmus wiederherzustellen. Liegen keine bedrohlichen Zeichen vor, gehen Sie wie nachfolgend vor:

  • Beginnen Sie mit Vagusmanövern [815]: Bis zu einem Viertel aller Episoden einer paroxysmalen SVT wird mit einer Karotissinus-Massage oder dem Valsalva-Manöver (die forcierte Ausatmung gegen die geschlossene Glottis) beendet. Die Karotissinus-Massage stimuliert Barorezeptoren, die den Vagotonus erhöhen und die Sympathikusaktivität reduzieren, wodurch die Überleitung über den AV-Knoten verlangsamt wird. Die Karotissinus-Massage wird mit Druck auf die A. carotis in Höhe des Schildknorpels durchgeführt. Massieren Sie diese Region mit festen kreisenden Bewegungen für etwa 5 s. Wenn hierdurch die Arrhythmie nicht beendet werden kann, wiederholen Sie dies auf der Gegenseite. Führen Sie keine Karotissinus-Massage durch, wenn es ein Strömungsgeräusch über der Karotis gibt: Die Ruptur eines atheromatösen Plaques könnte eine zerebrale Embolie und einen Schlaganfall auslösen. Ein Valsalva-Manöver in Rückenlage kann die effektivste Technik sein. Eine praktische Methode, dies ohne langwierige Erklärungen durchzuführen, ist, den Patienten zu bitten, mit so viel Kraft in eine 20-ml-Spritze zu blasen, dass der Spritzenkolben zurückgedrückt wird. Zeichnen Sie bei jedem Manöver ein EKG (vorzugsweise mit mehreren Ableitungen) auf. Handelt es sich um ein Vorhofflattern, führt dies meist zu einer Verlangsamung der ventrikulären Ansprechbarkeit, und Flatterwellen zeigen sich.

  • Wenn die Arrhythmie weiterbesteht und es sich nicht um Vorhofflattern handelt, geben Sie Adenosin. Verabreichen Sie 6 mg als schnellen intravenösen Bolus. Zeichnen Sie ein EKG (vorzugsweise mehrere Ableitungen) während jeder Injektion auf. Wenn sich die ventrikuläre Frequenz vorübergehend verlangsamt, die Arrhythmie dann aber weiterbesteht, achten Sie auf Vorhofaktivität wie Vorhofflattern oder andere Vorhof-Tachykardien, und behandeln Sie entsprechend. Spricht die Störung auf 6 mg Adenosin nichtg an, verabreichen Sie einen 12-mg-Bolus; bei fehlendem Erfolg geben Sie einen weiteren 12-mg-Bolus. Mit dieser Strategie werden 90–95 % aller supraventrikulären Arrhythmien beendet.

  • Wird eine Tachyarrhythmie mit Vagus-Manövern oder Adenosin erfolgreich beendet, deutet dies darauf hin, dass es sich fast sicher um eine AVNRT oder AVRT gehandelt hat.

  • Überwachen Sie den Patienten auf weitere Rhythmusstörungen. Behandeln Sie ein Wiederauftreten entweder noch einmal mit Adenosin oder mit Medikamenten mit einem länger anhaltenden AV-blockierenden Effekt (z. B. Diltiazem oder Verapamil).

  • Sollte Adenosin kontraindiziert oder wirkungslos sein, um eine regelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardie zu beenden, ohne dass erkennbar war, dass es sich um Vorhofflattern handelt, verabreichen Sie einen Kalziumkanalblocker (z. B. Verapamil oder Diltiazem).

Unregelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardie

Bei einer unregelmäßigen Schmal-Komplex-Tachykardie handelt es sich am ehesten um Vorhofflimmern mit einer unkontrollierten ventrikulären Überleitung oder, weniger häufig, um Vorhofflattern mit einer variablen AV-Blockierung. Schreiben Sie ein 12-Kanal-EKG, um den Rhythmus zu identifizieren. Wenn der Patient aufgrund der Arrhythmie mit bedrohlichen Zeichen instabil ist, versuchen Sie eine synchronisierte elektrische Kardioversion, wie zuvor beschrieben. Die European Society of Cardiology stellt detaillierte Leitlinien zur Behandlung des Vorhofflimmerns zur Verfügung: http://www.escardio.org.

Gibt es keine bedrohlichen Merkmale, umfassen die Behandlungsmöglichkeiten:

  • medikamentöse Frequenzkontrolle,

  • Rhythmuskontrolle mit Medikamenten, die die chemische Kardioversion unterstützen,

  • Rhythmuskontrolle durch elektrische Kardioversion,

  • Behandlungen, um Komplikationen vorzubeugen (z. B. Antikoagulation).

Holen Sie Experten zu Hilfe, um die am besten geeignete Behandlung für den individuellen Patienten festzulegen. Je länger bei einem Patient Vorhofflimmern bestehen bleibt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich Thromben im Vorhof bilden.

Allgemein gilt, dass Patienten, bei denen für mehr als 48 h ein Vorhofflimmern besteht, nicht kardiovertiert (elektrisch oder medikamentös) werden sollen, bis sie therapeutisch antikoaguliert worden sind oder Vorhofthromben durch eine transösophageale Echokardiographie ausgeschlossen wurden. Wenn die klinische Situation eine Kardioversion erfordert und das Vorhofflimmern länger als 48 h besteht (oder die Dauer ist unbekannt), erörtern Sie mit einem Kardiologen die Antikoagulation, die Wahl des Mittels und die Dauer.

Wenn das Ziel die Herzfrequenzkontrolle ist, sind Betablocker und Diltiazem die Substanzen der Wahl. Digoxin und Amiodaron können bei Patienten mit Herzinsuffizienz eingesetzt werden.

Besteht das Vorhofflimmern weniger als 48 h und eine Rhythmuskontrolle wird als angemessen angesehen, kann eine medikamentöse Kardioversion versucht werden. Ziehen Sie Experten heran, und erwägen Sie die Gabe von Flecainid, Propafenon oder Ibutilid. Amiodaron (300 mg intravenös über 20−60 min, gefolgt von 900 mg über 24 h) kann ebenfalls verwendet werden, ist aber weniger effektiv. Die elektrische Kardioversion bleibt in diesem Rahmen eine Option und wird bei mehr Patienten zu einer Wiederherstellung des Sinusrhythmus führen als die medikamentöse Kardioversion.

Ziehen Sie bei jedem Patienten mit Vorhofflimmern, bei dem ein ventrikuläres Präexzitations-Syndrom (WPW-Syndrom) bekannt ist oder diagnostiziert wird, einen Experten heran. Benutzen Sie kein Adenosin, Diltiazem, Verapamil oder Digoxin bei Patienten mit Präexzitations-Syndrom und Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, da diese Medikamente die Überleitung im AV-Knoten blockieren und zu einer relativen Verstärkung der Präexzitation führen.

Bradykardie

Eine Bradykardie ist als Herzfrequenz < 60 Schlägen/min definiert. Eine Bradykardie kann kardiale Ursachen (z. B. Herzinfarkt; Myokardischämie, Sick-Sinus-Syndrom) haben, extrakardiale Gründe (z. B. vasovagale Reaktion, Hypothermie, Hypoglykämie, Hypothyreose, erhöhter intrakranieller Druck) oder medikamententoxisch (z. B. Digoxin, Beta-Blocker, Kalzium-Kanal-Blocker) bedingt sein.

Bradykardien werden durch eine verminderte Sinusknotenaktivität oder Störungen der atrioventrikulären Überleitung verursacht. Eine verminderte Sinusknotenaktivität wird bei einer Sinusbradykardie (verursacht durch überschießenden Vagotonus), beim Sinusknotenstillstand und beim Sick-Sinus-Syndrom beobachtet. Bei atrioventrikulären (AV-)Blöcken werden erster, zweiter und dritter Grad unterschieden, die sowohl im Zusammenhang mit vielen Medikamenten oder Elektrolytstörungen als auch bei strukturellen Schädigungen im Rahmen eines Herzinfarkts und bei Myokarditis auftreten können. Ein AV-Block ersten Grades ist durch das verlängerte P-R-Intervall (> 0,20 s) definiert und üblicherweise harmlos. Beim AV-Block zweiten Grades werden die Typen Mobitz I und II unterschieden. Beim Mobitz Typ I liegt der Block in Höhe des AV-Knotens; er besteht häufig vorübergehend und kann asymptomatisch sein. Beim Typ Mobitz II liegt der Block meist unterhalb des AV-Knotens in Höhe des HIS-Bündels oder Tawara-Schenkels; dieser ist häufig symptomatisch und kann in einen kompletten AV-Block übergehen. Der AV-Block dritten Grades ist durch die AV-Dissoziation definiert, die, abhängig von der zugrunde liegenden Ursache, permanent oder vorübergehend bestehen kann.

Initiale Beurteilung

Beurteilen Sie einen Patienten mit einer Bradykardie mithilfe des ABCDE-Schemas. Überlegen Sie die möglichen Ursachen einer Bradykardie, und achten Sie auf bedrohliche Zeichen. Behandeln Sie reversible Ursachen der Bradykardie, die bei der initialen Untersuchung festgestellt wurden. Wenn bedrohliche Symptome vorliegen, beginnen Sie sie zu behandeln. Die initiale Behandlung erfolgt medikamentös, die Herzschrittmachertherapie bleibt den Patienten vorbehalten, die nicht auf die medikamentöse Behandlung ansprechen oder bei denen Risikofaktoren für eine Asystolie vorliegen (Abb. 5).
Abb. 5

Bradykardie-Algorithmus. ABCDE Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure; i.v. intravenös; SpO2-Monitoring pulsoximetrische O2-Sättigung; RR Blutdruck; AV Atrioventrikulär

Medikamentöse Behandlung

Liegen bedrohliche Zeichen vor, verabreichen Sie 0,5 mg Atropin intravenös und wiederholen dies, wenn nötig, alle 3−5 min bis zu einer Gesamtmenge von 3 mg. Paradoxerweise können Dosierungen unter 0,5 mg die Herzfrequenz weiter verlangsamen [816]. Bei gesunden Probanden bewirkt eine Dosis von 3 mg den maximalen Anstieg der Ruheherzfrequenz [817]. Setzen Sie Atropin bei einem akuten Koronarsyndrom oder einem Myokardinfarkt vorsichtig ein; eine erhöhte Herzfrequenz kann dazu beitragen die Ischämie zu verschlimmern oder das Infarktareal zu vergrößern.

Wenn die Behandlung mit Atropin unwirksam ist, erwägen Sie Medikamente der zweiten Wahl. Zu diesen gehört Isoprenalin (5 μg/min als initiale Dosierung), Adrenalin (2–10 μg/min) und Dopamin (2–10 μg/kg/min). Theophyllin (100–200 mg langsam intravenös) kann erwogen werden, wenn die Bradykardie durch einen inferioren Myokardinfarkt, nach einer Herztransplantation oder durch eine Rückenmarksverletzung verursacht wird. Ziehen Sie in Erwägung, Glukagon intravenös zu verabreichen, wenn Betablocker oder Kalziumkanalblocker als Ursache der Bradykardie in Frage kommen. Geben Sie herztransplantierten Patienten kein Atropin – es kann zu einem höhergradigen AV-Block oder sogar einem Sinusknotenarrest führen [818].

Schrittmachertherapie

Beginnen Sie unverzüglich mit einer transkutanen Schrittmachertherapie, wenn die Reaktion auf Atropin aubleibt oder es unwahrscheinlich ist, dass Atropin effektiv sein wird.

Eine transkutane Schrittmachertherapie kann schmerzhaft sein, und eine effektive elektromechanische Kopplung bleibt möglicherweise aus. Überprüfen Sie die elektromechanische Kopplung und reevaluieren Sie den Zustand des Patienten. Zur Schmerzkontrolle nutzen Sie Analgesie und Sedierung und versuchen Sie, die Ursache der Bradyarrhythmie zu ermitteln.

Wenn Atropin wirkungslos und eine transkutane Schrittmachertherapie nicht unverzüglich verfügbar ist, kann eine Faustschlagstimulation versucht werden, solange man auf das Equipment für die Schrittmachertherapie wartet. Schlagen Sie rhythmisch mit der geschlossenen Faust und mit einer Frequenz von 50–70 Schlägen/min auf den unteren linken Rand des Sternums, um das Herz mit einer physiologischen Frequenz zu stimulieren.

Suchen Sie fachkundige Hilfe, um zu beurteilen, ob eine temporäre transvenöse Schrittmachertherapie notwendig ist. Diese soll in Betracht kommen, wenn in der aktuellen Anamnese eine Asystolie aufgetreten ist, ein AV-Block Typ Mobitz II, ein kompletter (drittgradiger) AV-Block (v. a. mit breiten QRS-Komplexen oder einer Herzfrequenz von initial < 40 Schlägen/min) oder ein ventrikulärer Stillstand von mehr als 3 s nachgewiesen wurde.

Antiarrhythmika

Adenosin

Adenosin ist ein natürlich vorkommendes Purin-Nukleotid. Es verlangsamt die Überleitung im AV-Knoten, hat aber wenig Effekt auf andere myokardiale Zellen oder Erregungsleitungen. Es ist besonders effektiv, um paroxysmale SVT mit kreisender Reentry-Erregung, die den AV-Knoten einschließen (AVNRT), zu beenden. Bei anderen Schmal-Komplex-Tachykardien wird Adenosin durch eine Verlangsamung der ventrikulären Erregung den zugrunde liegenden Vorhofrhythmus demaskieren. Es hat eine extrem kurze Halbwertszeit von 10−15 s und wird daher zügig als Bolus in eine schnell laufende Infusion verabreicht, oder Kochsalzlösung wird nachgespült. Die niedrigste wahrscheinlich noch wirksame Dosis beträgt 6 mg (was über einigen aktuellen Zulassungen für die Initialdosierung liegt) und kann bei Erfolglosigkeit bis zu zweimal in einer Dosierung von 12 mg im Abstand von 1−2 min wiederholt werden. Patienten sollen auf vorübergehende, unangenehme Nebenwirkungen, v. a. auf Übelkeit, Hitzewallung und Beklemmungsgefühl in der Brust, hingewiesen werden. Adenosin ist in einigen europäischen Ländern nicht verfügbar, aber Adenosintriphosphat (ATP) ist eine Alternative. In einigen wenigen europäischen Ländern kann möglicherweise keines dieser Medikamente verfügbar sein; dann ist Verapamil wahrscheinlich die nächstbeste Wahl. Theophyllin und verwandte Verbindungen hemmen den Effekt von Adenosin. Patienten, die Dipyramidol oder Carbamazepin erhalten, oder Patienten mit denervierten (transplantierten) Herzen zeigen einen deutlich verstärkten Effekt, der gefährlich sein kann. Bei diesen Patienten oder bei Injektion in eine zentrale Vene soll die initiale Dosierung von Adenosin auf 3 mg reduziert werden. Bei Vorliegen eines WPW-Syndroms kann die Blockade der AV-Knoten-Überleitung durch Adenosin die Überleitung über eine akzessorische Bahn begünstigen. Besteht eine supraventrikuläre Arrhythmie, führt dies eventuell zu einer gefährlich schnellen Reaktion des Ventrikels. Im Fall eines WPW-Syndroms kann Adenosin selten ein Vorhofflimmern mit einer gefährlich schnellen Reizantwort des Ventrikels herbeiführen.

Amiodaron

Intravenöses Amiodaron wirkt auf Natrium-, Kalium- und Kalziumkanäle und hat Alpha- und Betablocker Wirkung. Die Indikationen für intravenöses Amiodaron umfassen:

  • die Kontrolle hämodynamisch stabiler monomorpher VT, polymorpher VT und Breit-Komplex-Tachykardien unklaren Ursprungs,

  • eine paroxysmale SVT, die durch Adenosin, Vagusmanöver oder AV-Knoten-Blockade nicht kontrolliert werden kann,

  • die Kontrolle einer hohen ventrikulären Frequenz bei atrialen Arrhythmien durch akzessorische Erregungsleitung. Bei Patienten mit Präexzitation und Vorhofflimmern sollen Digoxin, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanal-Antagonisten oder intravenöses Amiodaron vermieden werden, da sie zu einer erhöhten ventrikulären Reizantwort führen können und daraus möglicherweise Kammerflimmern entsteht [819, 820],

  • die erfolglose elektrische Kardioversion.

Verabreichen Sie, abhängig von den Umständen und der hämodynamischen Stabilität des Patienten, 300 mg Amiodaron intravenös über 10−60 min. Dieser Anfangsdosis folgt eine Infusion mit 900 mg über 24 h. Wenn es aufgrund rezidivierender oder therapieresistenter Arrhythmien notwendig ist, können weitere Infusionen mit 150 mg bis zum Maximum der vom Hersteller empfohlenen täglichen Höchstdosis von 2 g (diese Höchstdosis variiert zwischen den Ländern) verabreicht werden. Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz ist intravenöses Amiodaron zur Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien anderen Antiarrhythmika vorzuziehen. Die wesentlichen Nebenwirkungen von Amiodaron sind Hypotension und Bradykardie. Durch eine langsame Infusionsgeschwindigkeit kann dies verhindert werden. Die Amiodaron-assoziierte Hypotension wird durch vasoaktive Lösungsmittel (Polysorbat 80 und Benzylalkohol) verursacht. Eine wässrige Lösung von Amiodaron enthält diese Lösungsmittel nicht und verursacht keine stärkere Hypotension als Lidocain [678]. Wann immer möglich, soll Amiodaron intravenös über einen zentralen Venenkatheter verabreicht werden; wenn es über eine periphere Vene gegeben wird, kann es eine Thrombophlebitis hervorrufen. Im Notfall kann man es in eine große periphere Vene injizieren.

Kalziumkanalblocker: Verapamil und Diltiazem

Verapamil und Diltiazem sind Kalziumkanalblocker , die im AV-Knoten die Überleitung verlangsamen und die Refraktärzeit erhöhen. Diltiazem zur intravenösen Applikation ist in manchen Ländern nicht erhältlich. Durch die Effekte können Reentry-Arrhythmien beendet und die ventrikuläre Reizantwort bei Patienten mit einer Vielzahl von atrialen Tachyarrhythmien kontrolliert werden. Die Indikationen umfassen:

  • stabile Schmal-Komplex-Tachykardie, die nicht kontrolliert oder mit Adenosin oder Vagusmanöver nicht konvertierbar ist,

  • um die Verntrikelfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern und erhaltener ventrikulärer Pumpfunktion zu kontrollieren, wenn die Arrhythmie kürzer als 48 h besteht.

Die Initialdosis von Verapamil beträgt 2,5–5 mg intravenös, über 2 min verabreicht. Bleibt eine therapeutische Wirkung oder eine unerwünschte Medikamentenwirkung aus, verabreichen Sie wiederholt Dosierungen von 5–10 mg alle 15−30 min, bis zur Höchstdosis von 20 mg. Verapamil soll ausschließlich Patienten mit einer paroxysmalen Schmal-Komplex-SVT oder einer Arrhythmie, deren Ursprung sicher supraventrikulär ist, gegeben werden. Wird Patienten mit einer ventrikulären Tachykardie ein Kalziumkanalblocker verabreicht, kann dies einen Kreislaufkollaps auslösen.

Diltiazem ist bei einer Dosierung von 250 µg/kg intravenös, gefolgt von einer zweiten Dosis von 350 µg/kg, genauso effektiv wie Verapamil. Verapamil und, in einem geringeren Ausmaß Diltiazem, kann die myokardiale Kontraktilität reduzieren und das Herzzeitvolumen bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion kritisch herabsetzen. Daher werden Kalziumkanalblocker, wie bei Adenosin (zuvor) ausgeführt, als gefährlich angesehen, wenn sie Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, das mit einem Präexzitationssyndrom (WPW-Syndrom) einhergeht, gegeben werden.

Betablocker

Betablockierende Medikamente (Atenolol, Metoprolol, Labetalol (alpha- und betablockierende Effekte), Propranolol, Esmolol) verringern den Effekt von zirkulierenden Katecholaminen und senken die Herzfrequenz und den Blutdruck. Ferner haben sie kardioprotektive Effekte bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Betablocker sind bei den folgenden Tachykardien indiziert:

  • regelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardie bei Patienten mit erhaltener ventrikulärer Pumpfunktion, die sich nicht mit Vagusmanövern und Adenosin kontrollieren lässt,

  • zur Herzfrequenzkontrolle bei Vorhofflimmern und Vorhofflattern, wenn die ventrikuläre Pumpfunktion erhalten ist.

Die intravenöse Dosierung von Atenolol (β1) beträgt 5 mg und wird über 5 min gegeben und ggf. nach 10 min wiederholt. Metoprolol (β1) wird in 5-minütigen Intervallen in Dosierungen von 2–5 mg bis zu einer Gesamtmenge von 15 mg gegeben. Von Propranolol (β1- und β2-Effekte) werden 100 μg/kg, verteilt auf drei gleiche Dosierungen, im Abstand von 2−3 min, gegeben.

Esmolol intravenös ist ein kurzwirksamer (Halbwertszeit 2−9 min) β1-selektiver Betablocker. Es wird mit einer intravenösen Anfangsdosis von 500 µg/kg über eine Minute verabreicht, gefolgt von einer Infusion mit 50–200 μg/kg/min.

Zu den Nebenwirkungen einer Betablockade gehören Bradykardie, AV-Überleitungsverzögerungen und Hypotonie. Kontraindikationen für den Einsatz von Betablockern sind zweit- oder drittgradige AV-Blockierungen, Hypotension, schwere kongestive Herzinsuffizienz und obstruktive Lungenerkrankungen.

Magnesium

Magnesium ist die Therapie der ersten Wahl bei polymorpher ventrikulärer Tachykardie (Torsades de pointes) sowie ventrikulärer oder supraventrikulärer Tachykardie im Zusammenhang mit Hypomagnesiämie. Darüber hinaus kann es die ventrikuläre Frequenz bei Vorhofflimmern reduzieren. Verabreichen Sie 2 g (8 mmol) Magnesiumsulfat über 10 min. Wenn notwendig, kann dies einmal wiederholt werden.

Korrespondierender Übersetzer

Dr. rer. nat. Dr. med. Burkhard Dirks

Badbergstraße 18, 89075 Ulm, Deutschland E-Mail: dirks@grc-org.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

J. Soar und G.D. Perkins sind Editor der Resuscitation; C. Deakin ist Direktor der Prometheus Medical Ltd; J. P. Nolan ist Editor-in-Chief der Resuscitation; T. Pellis ist Ehrensprecher der BARD Medica; B.W. Böttiger, C. Lott, C. Sandroni, K. Sunde, M. Skrifvars und  P. Carli geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.